Пользовательский поиск

Возможности компенсации гипоксии

Функция всех органов и систем организма, обслуживающих дыхательный конвейер, направлена на то, чтобы не допускать сбоя в его работе. При нарушении массопереноса кислорода в любом участке конвейера включаются механизмы компенсации этого нарушения.

Продолжение ниже

Повреждающее действие тканевой гипоксии

Тканевая гипоксия - необязательный компонент, респираторной, гипоксии и гипоксии нагрузки. Она является следствием недостаточной эффективности функции ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Если в начале конвейера почему-либо уменьшается поступление кислорода в легкие и кровь (при снижении Ра02 в горах, во время полетов на большой высоте, при заболеваниях органов дыхания и пр.), прежде всего усиливается работа дыхательных мышц. Дыхание становится более частым, более глубоким, увеличивается МОД. Благодаря этому скорость поступления кислорода в легкие и кровь нормализуется. Покажем это на следующем примере. В воздухе при любом барометрическом давлении содержится 20,9 % кислорода. В нормальных условиях (при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.) Ра02 составляет 149 мм рт. ст. При снижении барометрического давления до 590 мм рт. ст. (высота 2000 м) Ра02 снизится до 115 мм рт. ст. (что равносильно снижению содержания кислорода в атмосфере нормального давления до 16,2 %). Если бы МОД оставался таким, каким он был при нормальном атмосферном давлении на уровне моря (6 л/мин), в легкие должно было бы поступить только 875 мл/мин кислорода вместо ИЗО мл/мин. Чтобы поддержать нормальную скорость поступления кислорода в легкие, МОД должен увеличиться на 29 %, т. е. должен быть не менее 7,7 л/мин. Следует при этом помнить, что полной компенсации низкого Ра02 не происходит: удерживается на нормальном уровне только скорость его поступления в легкие, Р02 в альвеолах (а поэтому и в артериальной крови) остается низким.

Органами дыхания осуществляется еще одно приспособление к снижению в воздухе - улучшается соотношение между вентиляцией альвеол и МОД. Происходит это потому, что повышается тонус (состояние напряжения) межреберных мышц и нижняя часть грудной клетки несколько приподнимается, увеличивается ее объем, а с ним - общая альвеолярно-капиллярная поверхность, что улучшает условия для газообмена между воздухом альвеол и кровью.

На уровне моря альвеолярная вентиляция составляет около 68 % МОД, на высоте 2000 м ее доля увеличивается до 75 %. Это означает, что в альвеолы будет поступать относительно больше кислорода (на уровне моря из 1130 - 768 мл/мин; на высоте 2000 м из 875 - 656, т. е. только на 112 мл/мин меньше, чем на уровне моря). Если же МОД увеличится на 29 %, то в альвеолы будет поступать больше кислорода (847 мл/мин). При этом все же Р02 в альвеолах на высоте 2000 м снизится до 82 - 84 мм рт. ст., т. е. станет на 22 - 24 мм рт. ст. меньше, чем на уровне моря.

Одним из приспособлений, облегчающих продвижение кислорода по дыхательному конвейеру, служит уменьшение шунтирования крови в легких. При нормальном атмосферном давлении около 8 - 12 % венозной крови из легочных артерий по шунтирующим сосудам поступает непосредственно в легочные вены (сосуды, несущие артериальную кровь к сердцу), минуя альвеолярный резервуар. Эта порция крови венозного состава содержит меньше кислорода, чем кровь, насыщенная кислородом в альвеолах. При низком Ра02 шунтирование крови в легких уменьшается, на высоте 2000 м шунт составляет только 4 - 6 % общего объема крови, поступающей в легкие. Поэтому разность между Р02 в альвеолах и Ра02 (альвеолярно-капиллярный градиент) становится меньшей - около 4 мм вместо 12 - 14 мм рт. ст.

Поддержание Ра02 на относительно высоком уровне обусловливает меньшее снижение содержания Р02. В нормальных условиях Ра02 находится в пределах 80 - 100 мм рт. ст. При такой разности Р02 насыщение крови кислородом составляет 96 - 97,5 %. На высоте 2000 м при Р02 78 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом равно 95,5 %, т. е. не намного меньше, чем на уровне моря. Поэтому при неизменившейся кислородной крови (при содержании в ней 14 % гемоглобина она равна 190 мл/л) объем кислорода в крови уменьшится только на 1,93 мл/л (вместо 187,2 - 185,27 мл/л). Для того чтобы ткани организма получали столько же кислорода, сколько на уровне моря, организму нужно лишь немного увеличить объемную скорость кровотока либо кислородную емкость крови (количество в ней гемоглобина). На высоте 2000 м снижение содержания кислорода в артериальной крови еще несущественно, но на высоте свыше 4000 м, где Ра02 и насыщение артериальной крови кислородом снижаются больше, оно становится значительным и составляет около 75 мл/л, т. е. уже на 20 мл/л меньше, чем на уровне моря.

Снижение содержания кислорода в артериальной крови при низком Ра02, компенсируется в какой-то мере усилением кровотока. Его скорость зависит от ударного сердечного выброса (объема крови, который выбрасывает каждый желудочек сердца в кровеносное русло в результате одного сокращения мышц желудочка) и частоты сердечных сокращений. В случае низкого РС02 при анемии, тем более при гипоксии, ударный объем не увеличивается, частота же сердечных сокращений (пульс) возрастает.

Увеличение МОК компенсирует снижение содержания кислорода в артериальной крови при падении РС02 до 100 г/л, при повышении потребления кислорода во время мышечной деятельности до 68 - 70 % его максимального потребления, т. е. при гипоксии второй степени. Компенсация снижения содержания кислорода в артериальной крови при гипоксии осуществляется за счет выхода эритроцитов из депо крови (селезенки, печени) при длительном воздействии фактора на организм, за счет новообразования: эритроцитов в костном мозге, селезенке.

В значительно большей степени деятельность компенсаторных механизмов усиливается при гипоксии нагрузки, сопровождающей мышечную деятельность даже в горных условиях нормального РА02, МОД может увеличиваться в 18 - 20 раз и составлять 120 - 180 л/мин, а альвеолярная - 80 - 83 % МОД.

Во время предельных нагрузок частота сердечных сокращений увеличивается до 180 - 210 уд/мин. При этом значения ударного сердечного выброса у и детей, у молодых людей и стариков, нетренированных мужчин и женщин при нагрузке увеличиваются мало. У спортсменов он может превышать значения и в покое в 3 - 3,5 раза. Самый большой объем крови, который один желудочек при сокращении может выбросить в кровеносное русло, не превышает 201л/мин. Такой высокий ударный объем зарегистрирован быт только у наиболее выдающихся спортсменов мира.

Значительную роль в компенсации тканевой гипоксии играет перераспределение кровотока и соответственно - Доставки кислорода к различным органам и тканям. При снижении РА02, в организме происходит такое перераспределение кровотока, которое обеспечивает усиленное снабжение кровью и кислородом головного мозга, сердца, печени. Мышцы, кожа, кости получают ее меньше. Это происходит потому, что артерии, кровью мозг, сердце, печень, расширяются, а мышечные артерии.

Артерии кожи сужаются. В кровеносных сосудах уменьшаются площадь поперечного сечения, их просвет, повышается сопротивление току крови, меньше крови поступает в эти ткани.

При гипоксии нагрузки, сопровождающей мышечную деятельность, просвет кровеносных сосудов, снабжающих скелетные мышцы кровью, увеличивается, сопротивление току крови в них падает, и мышечный кровоток многократно возрастает. Если в покое вся масса скелетных мышц (около 40 % массы тела, т. е. 30 - 35 кг) получает только 15 - 18 % общего объема циркулирующей в организме крови, то во время напряженной работы этот объем увеличивается до 70 - 80 % МОК. Благодаря тому, что общий кровоток возрастает в несколько раз, перераспределение крови не оказывает отрицательного влияния на кровоснабжение мозга - он получает не меньше, а больше крови, чем в покое (хотя по отношению к МОК и меньше). В покое мозг, масса которого 1200 г. получает до 15 % общего кровотока (около 750 мл/мин). Во время напряженной физической работы мозг получает всего 4 - 5 % общего объема циркулирующей крови, по объему мозг получает больше, чем в покое - около 1000 мл/мин.

Почти также изменяется и кровоснабжение сердца. В скелетных мышцах и в сердце тканевая гипоксия является пусковым механизмом для увеличения кровоснабжения мышечных волокон. Во время работы в мышце вокруг закрытых в покое мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) образуется почти зона. Сократительная функция мышечных волоконец стенки этих сосудов ослабляется, они теряют тонус, напряжение в стенках сосудов снижается, они раскрываются, в них начинает поступать кровь, кровоснабжение и снабжение кислородом мышечных волокон улучшается.

Наконец, компенсация (при длительном воздействии вызывающего гипоксию фактора) осуществляется на молекулярном уровне: увеличивается содержание дыхательных ферментов - переносчиков кислорода, электронов и водорода. Возрастает содержание миоглобина в скелетных мышцах и в сердце, и других дыхательных ферментов. Увеличивается количество, общая дыхательная поверхность и объем митохондрий, растет их число. Компенсация на тканевом уровне позволяет тканям использовать кислород из крови при меньшем его напряжении, т. е. способствует снижению критического уровня Ра02 и P502. Особенно сильно это проявляется при мышечной деятельности.

Приспособления к кислородной недостаточности, компенсаторные воздействия при разных типах гипоксии имеют и выраженные отличия.

Так, на низкое Ра02 реагируют прежде всего особо чувствительные к нему образования - аорты и сонных артерий. Даже в нормальных условиях небольшое снижение Ра02 на несколько миллиметров ртутного столба (как это бывает при обыкновенном дыхании) возбуждает рецепторы и вызывает разряд импульсов в отходящем от них синусном нерве. Если же Р502, снижено, от рецепторов усиливается. Возбуждение передается в нейроны продолговатого мозга, от них - к мышцам грудной клетки, сокращение которых вызывает. Таким образом, усиливается легочное дыхание, увеличивается его минутный объем. От этих же хеморецепторов поступает возбуждение и к сердечнососудистому центру, к органам, депонирующим кровь, усиливается и перераспределяется кровоток, увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови.

При гипоксии нагрузки роль хеморецепторных реакций в усилении дыхания и кровообращения отступает на второй план. Несоизмеримо большее значение для компенсации имеют реакции, управляемые высшими отделами головного мозга, корой его больших полушарий. Возбуждение чувствительных и двигательных нейронов коры, в результате которого происходит сокращение не только скелетных, но и дыхательных мышц, вызывается, приходящей к ним несколькими путями. Прежде всего - от нейронов зрительной, слуховой и других чувствительных зон коры головного мозга, получающих, в свою очередь, ее по нервам, отходящим от соответствующих органов чувств. Эти органы воспринимают словесные, зрительные (и другие, например, появление угрожающего либо привлекающего запаха) сигналы о необходимости начинать деятельность. Затем - поступающая по чувствительным нервам от рецепторов мышц и сухожилий (проприорецепторов), реагирующих на изменение длины мышц, на натяжение сухожилий.

Наконец, у человека очень большую роль играет возбуждение нейронов лобной доли коры больших полушарий, тех участков коры головного мозга, в которых формируется решение об осуществлении того или иного действия. Возбуждаются нижележащие отделы головного мозга, дыхательный и сердечнососудистый центры продолговатого мозга, исполнительные органы. Усиление дыхания и кровообращения, осуществляемое таким путем, в несколько раз превышает их изменения, вызванные хеморецепторными реакциями. Так, в результате максимально переносимого снижения Ра02 МОД может увеличиться не более чем в три раза, кровоток - в полтора-два раза. При предельной мышечной работе либо при произвольном усилении дыхания (в пробе для определения максимальной вентиляции легких) МОД увеличивается в двадцать раз; кровоток - при предельной. При разных типах состояний неодинакова также и активность компенсаторных реакций в тканях. При гипоксии эти реакции проявляются в большей мере в тканях кроветворных органов, в сердце, головном мозге. При гипоксии нагрузки, сопутствующей мышечной деятельности, - в мышечной ткани, в сердечной, скелетных и дыхательных мышцах.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".