Гипокинезия: опасность низкой двигательной активности

Резкое снижение мышечной активности (полностью выключить ее у живого существа нельзя), связанное с необходимостью соблюдать постельный режим во время болезни, при костных травмах либо при профессиональной необходимости (пребывание в состоянии невесомости в космических кораблях либо гиподинамия в батискафах и пр.), с социальной необходимостью, влечет за собой неблагоприятные. Гипокинезия (от гр. hypo - мало и kinemato - движение) обозначает длительное уменьшение объема движений с преимущественным снижением движений в крупных сосудах. Гипокинезия почти всегда сочетается с гиподинамией - снижением силы мышечных сокращений, мышечного тонуса, уменьшением всего комплекса длительного напряжения мышечной системы, что особенно сильно проявляется при длительном соблюдении постельного режима либо пребывании в невесомости.

Гипокинезия приводит к значительным изменениям в системе дыхания, сердечно-сосудистой системе, двигательном аппарате. Прежде всего она вызывает резкое снижение функции огромного числа мышечных волокон в скелетных мышцах. При длительной гипокинезии процесс ресинтеза АТФ ослаблен, снижена скорость ее синтеза и степень окислительного фосфорилирования, т. е. возникает как бы детренированность основного механизма синтеза энергии в организме.

В последнее время было доказано наличие при гипокинезии в мышцах участков тканей, находящихся в состоянии гипоксии. Кроме того, обнаружено на 30-й день гипокинезии у крыс снижение миоглобина с 3,7 + 0,2 до 3,0 + 0,1 мг/г (Р5а02), снижалась кислородная емкость самой мышцы.

Исследование ряда дыхательных ферментов показало отчетливое снижение их активности. Падает активность НАД и СДГ. При этом в ряде случаев изменяются не только ферменты аэробного окисления, но и энзимы, принимающие участие в начальных этапах гликолитических процессов - гексокиназы, фосфорилазы и т. д. Отмечается также ослабление активности ферментов, обеспечивающих переход гликогена к участию в метаболизме по гликолитическому пути, т. е. страдает первичная подготовка субстратов гликолиза.

Установлены существенные изменения интенсивности тканевого дыхания как отдельных изолированных кусочков тканей, так и интактных тканей животных. В атрофирующихся мышцах на утилизацию продуктов распада в тканях требуется дополнительное количество кислорода, из-за неадекватной доставки кислорода в них накапливаются недоокисленные продукты.

Длительная гипокинезия вызывает выраженные изменения со стороны структуры митохондрий и особенно их внутренних мембран, т. е. как раз в тех участках, где, по современным представлениям, локализируются процессы биологического окисления и, что особенно важно, процессы сопряженного с ним фосфорилирования.

Возникающее изменение тканевого дыхания в конечном счете естественно не может не сказаться на особенностях общего газообмена в организме. Вместе с тем динамика Р02 и РС02 в отдельных тканях в состоянии покоя при гипокинезии может и не изменяться.

В состоянии покоя при гипокинезии либо не отмечалось нарушений конечного звена в каскадах динамики Р02 и РС02 в организме, либо иногда удается установить наличие четкой гипоксии мышц.

Изучение внешнего газообмена в состоянии гипокинезии показало, что у человека, как правило, отмечается определенное снижение основного обмена (на 10 - 25 %). Падение интенсивности газообмена и функции легких приводит к определенному уменьшению легочной вентиляции и частоты дыхания у человека. Наблюдается тенденция к снижению жизненной емкости легких, причем на функции внешнего дыхания сказывается не только постоянное снижение запросов на поступление кислорода и выведение углекислого газа, но и перераспределение крови при гипокинезии в условиях постельного режима, изменения соотношений вентиляции и перфузии в различных отделах легких. Это может создавать предпосылку к длительным застоям крови в дорсальных отделах легких и воспалению легких, развивающемуся на фоне общей астенизации организма.

Отсутствие систематических периодов резкого усиления дыхания при гипокинезии, как это часто бывает при обычной мышечной работе, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры, примем здесь играет роль еще и то обстоятельство, что часть дыхательной мускулатуры, как правило, участвует при вертикальном положении человека в антигравитационном напряжении всего комплекса мышц. Это относится к межреберным мышцам, диафрагме и мышцам брюшной стенки. Эти же мышцы создают тонус внутрибрюшного давления, важного в общем тонусе поддержания тонуса больших сосудистых областей: внутрибрюшных, печени, желудка, кишечника и др.

Итогом всех этих изменений является снижение эффективности газообмена и работоспособности организма в целом.

При гипокинезии наблюдаются изменения со стороны сердца и сосудистой системы - артерий, вен и капилляров. В возрастающей мере проявляются влияния сниженных запросов к транспорту кислорода и метаболитов.

Постепенно развивается общая и снижается функциональный потенциал сердечно-сосудистой системы. На этом фоне могут развиваться и патологические изменения, вначале - в виде вегетативной сердечно-сосудистой дистонии, на более поздних этапах - атеросклеротические изменения сосудов и сердца.

Биохимические изменения в мышцах при гипокинезии весьма многогранны. Они затрагивают целый ряд процессов, происходящих на молекулярном уровне.

При длительном и резком ограничении движений в мышцах уменьшается содержание калия. У людей в состоянии гипокинезии усиливается выведение натрия с мочой, а количество калия в мышечной ткани увеличивается.

Резкое и длительное ограничение двигательной активности, как правило, приводит к повышению выхода кальция из его основного депо в костной ткани и соответствующему увеличению его в крови и моче.

Выход кальция из депо в костной ткани имеет значение для снижения прочности самой кости. В ионизированном виде кальций участвует в регуляции целою ряда физиологических и биохимических процессов: в возникновении и проведении возбуждения в нервно-мышечной системе, автоматизме миокарда и его сократительной способности; определяет состояние системы свертывания крови и т. д. Важнейшей стороной нарушения кальциевого обмена в костях является его выход в кровь. Само по себе повышение кальция в плазме крови, следовательно, и в межклеточной жидкости и, возможно, внутри самих клеток может способствовать возникновению целого ряда патологических процессов. При повышении в крови липидов и холестерина возможно усиление импрегнации сосудов кальцием и ускорение процессов атеросклероза. Повышение выделения кальция почками может привести к задержке его в почечных канальцах и образованию почечных камней. Необходимо также обратить внимание на то, что повышение содержания кальция в жидких средах организма и в тканевой межклеточной жидкости может влиять на важнейший биоэнергетический процесс в сердце, мышцах и других тканях.

При гипокинезии развиваются не только изолированные нарушения минерального обмена или степени минерализации костей, но и сочетанные нарушения белкового, фосфорного и кальциевого обмена во всей изученной системе тканей.

Длительная гипокинезия, особенно гиподинамия, вызывает в костной системе комплексные, сложные изменения биохимических процессов, на которых основано сохранение и постоянное динамическое поддержание нормальной структуры костной ткани.

Все это нарушает питание клеток костной ткани, функции остеокластов усиливаются, а остеобластов - ослабляются, в итоге процессы деструкции начинают преобладать над процессами синтеза.

Важно также помнить, что гипокинезия может вызывать и нарушение кальциевого и белкового обмена в различных участках скелета, в том числе и в зубочелюстной системе. Нарушения кальциевого обмена в организме, выход кальция в кровь и выведение его с мочой служат серьезной предпосылкой усиления кальцинации сосудов, образования камней в почках, а также могут оказывать влияние на характер и качество мышечного сокращения и работы сердца и, наконец, влиять на важнейшие процессы эффективности синтеза АТФ в митохондриях, т. е. на биоэнергетику организма в целом.

Кажущиеся вначале строго локальными нарушения в костях скелета при гипокинезии могут явиться одной из причин самых разнообразных расстройств во многих системах организма.

Уже на вторые-третьи сутки гипокинезии у обследуемых могут возникнуть тупые боли в пояснице и мышцах спины. С четвертого дня начинает проявляться слабость, проходящая к девятому-десятому дню наблюдений. Появляется желание двигаться, встать с постели, возникает тяжесть в голове, иногда головные боли, плохой, чуткий сон. Обостряется чувство восприятия окружающих, наблюдается частая беспричинная смена настроений. После первичных реакций в течение семи - десяти дней наступает как бы некоторое привыкание и успокоение, к концу 30 - 40-х суток гипоксии постепенно нарастает: усиливается раздражительность, при чтении и ощущение тяжести в голове. Иногда проявляются и более резкие нарушения неврологического характера, после длительной гипокинезии синдром правосторонней пирамидной недостаточности. Появляются и некоторые признаки привыкания к гипокинезии, апатия, нежелание двигаться, менять положение, реагировать на внешние раздражения. Снижается и общая реактивность, развиваются катаральные состояния верхних дыхательных путей - насморк, трахеит, бронхит.

Изменялась реактивность и иммунобиологическая организма. Эти изменения имели клиническое проявление в виде выраженных аллергических реакций на неспецифические раздражители.

Ранним выражением гипокинезии явилось изменение системы, проявившееся уже с 15-х суток в отчетливом повышении свойств крови, достигавшем максимума к 70-м суткам.

При 120-суточной гипокинезии изменялся белковый обмен развивалась атрофия мышц. Возникали существенные в водно-минеральном обмене. Отмечались потери воды, прогрессирующее усиление экскреции кальция. Нарушался жировой обмен, возрастало общее содержание липидов, холестерина. Выраженные изменения наблюдались со стороны сердечно-сосудистой системы. Резко снижалась устойчивость, вплоть до развития коллапса и нарушения функции сердца. Резко ухудшалась переносимость физических нагрузок, что выражалось в изменении ряда показателей ЭКГ и понижении артериального давления. Отмечались определенные изменения кровоснабжения мозга, нарушения, изменения нервно-мышечной возбудимости, снижение мышечного тонуса, нарушения трофики тканей и снижение вольтажа ЭМГ при усилиях. Таким образом, резкое и весьма длительное снижение функции мышц давало яркую и разнообразную картину общих нарушений в организме. В первое время после длительной гипокинезии человек не в состоянии стоять, поднимается с трудом, испытывая головокружение, резкие боли в ногах, слабость, одышку, потливость, выраженную утомляемость, передвигается, пользуясь костылями, палкой. После длительной гипокинезии теряется способность выполнять простую работу (убрать кровать, перенести предмет, наклониться и поднять что-либо, просто пройтись по прямой линии и т. д.).