Пользовательский поиск

Морфологические изменения нервной системы при алкоголизме

Для удобства изложения обнаруженные изменения описываются соответственно различным исследованным отделам с тем, чтобы в конце главы попытаться дать суммацию полученных данных, касающихся нервной системы в целом.

Продолжение ниже

Как вылечить симптомы алкоголизма в домашних условиях

... бессонницей. Один из первых вопросов, который многие алкоголики задают другим, когда они пытаются бросить пить , как вылечить симптомы алкоголизма в домашних условиях. Ответ на этот вопрос довольно простой. Если Вы испытываете симптомы алкоголизма или ожидаете их проявления,...

Читать дальше...

всё на эту тему


Отклонения от нормы при употреблении алкоголя

Морфологические изменения коры головного мозга при экспериментальном алкоголизме довольно разнообразны (в особенности в ранние сроки) и не всегда однотипны. Животные, получившие более или менее одинаковое количество алкоголя, могут значительно отличаться друг от друга характером, локализацией и степенью выраженности изменений, и напротив, характер поражения коры может оказаться у различных животных сходным, несмотря па неодинаковое количество введенного алкоголя. Подобное совпадение (или несовпадение) объясняется индивидуальными особенностями животных, их различной чувствительностью к алкоголю. Вместе с тем, располагая достаточным материалом и прослеживая динамику морфологических изменений коры, все же удается выявить ряд периодов, нерезкой разграниченных друг от друга.

Первый период (охватывающий первые 20 дней) характеризуется острыми процессами, развивающимися в нервных клетках, то есть, прежде всего, набуханием и, реже, гидропией. Набухающие клетки несколько увеличиваются в размерах, незначительно округляются; при развитии процесса в клетках можно обнаружить явления очагового или тотального хроматолиза сопровождаемого в ряде случаев децентрализацией ядра и ядрышка. Эти изменения выявляются в основном во II-III-V слоях коры, причем явления гидропии отчетливее выражены во II слое, а набухания - в III и V слоях. Особенно резко набухшие нервные клетки погибают, превращаясь в клетки-тени. В этих же слоях удастся отчетливо проследить набухание не только клеточного тела, но и отростков. Гидропические изменения, обнаруживаемые преимущественно со стороны нервных клеток (II слоя) коры, характеризовались, с одной стороны, появлением в протоплазме мелких вакуолей, с другой - иеринуклеарным отеком. При мелкой вакуолизации протоплазмы тело клетки округляется и увеличивается.

Целый ряд хотя и незначительных отклонений от нормы обнаружен также и в сосудах коры; набухание эндотелия, иногда размножение его, извитость хода.

Какой-либо преимущественности поражения в отношении того или иного поля в этом периоде не наблюдается.

Набухание нервных клеток от алкоголя

Второй период - уже более продолжителен, приблизительно от 20-го и до 100-го дня. За это время возникшие еще в предыдущем периоде явления набухания нервных клеток продолжают усиливаться, сохраняя особенности локализации; но процессы гидропии стихают. Кроме того, в нервных клетках появляются новые изменения в виде пикноза. Тело сморщенных клеток, уменьшается в размерах, приобретая угловатые очертания, иногда вытягивается по блиннику. Хроматофильное вещество сближается и интенсивно воспринимает окраску. Ядра сморщенных клеток, так же как и тело, вытягиваются, приобретают палочковидную форму, темно окрашиваются. Отростки клеток становятся тонкими, в некоторых случаях - извитыми. Как набухание, так и пикноз у одного и того же животного и даже в одном и том же поле и слое могут значительно варьировать в отношении степени выраженности. Неизмененных клеток немного. Что касается соотношения между числом набухших и числом пикнотизированных клеток, то, как правило, набухших клеток значительно больше. Появление пикнотизированных клеток значительно больше. Появление пикнотизированных клеток связано с известными закономерностями.

Если отмечаются явления набухания, то пикнотизированные клетки преимущественно обнаруживаются в V слое, лишь иногда в III и еще реже во II слое. Далее набухание более или менее равномерно охватывает изученные нами поля, в то время как процесс пикноза обнаруживает тенденцию к известной избирательности в отношении этих полей. Так, у кролика, убитого на 40-й день, набухание обнаружено в 5-6-7-15-17-18-23-24-35 полях; а явления пикноза у этого же кролика отмечены преимущественно в 4-м и 8-м полях.

У кролика, убитого на 45-й день, набухание наблюдается в тех же самых полях, а явления пикноза распространяются на несколько большее количество полей, а именно: на 4-17-18-24; на 57-й день - явления пикноза обнаруживаются в 4-х и 7-х полях; на 81-й день - отмечается вовлечение в процесс пикноза клеток в 17-18-29-35-36 полях.

Сосуды головного мозга при алкоголизации

Таким образом, второй период характеризуется появлением пикнотизированных нервных клеток, причем отмечаются характерные особенности локализации этого процесса (преимущественно в V слое), что же касается полей, то несмотря на известную пестроту и мозаичность поражения, все же удается подметить, что среди остальных полей наиболее часто поражаются 4 и 7 поля. Учитывая динамичность локализации явлений пикноза и различную степень выраженности (от едва заметной пикпоморфности до отчетливого сморщивания), второй период можно представить как период постепенного, но неуклонного становления никноза.

Сосуды головного мозга испытывают те же изменения, какие были описаны в более ранние сроки, набухание эндотелия, пролиферация его, извитость ходов. Но и здесь, наряду с теми процессами, которые возникли на предыдущей стадии и только продолжают свое развитие, появляются изменения, новые в отношении качества. Так, по ходу сосудочков некоторых кроликов появляются небольшие лимфоидные инфильтраты.

Следует отметить также, что вблизи отдельных, наиболее сильно поврежденных и погибающих нервных клеток наблюдается пролиферация глиозных элементов.

Третий период - начинается примерно с 100-го дня, заканчивается 365-м днем, то есть к году. Это самая большая группа по количеству животных.

Как и в указанных двух периодах, среди дистрофических изменений нервных клеток можно различать, с одной сто: раны, те, которые развились еще в предыдущие сроки, с другой - качественно новые. Впрочем, и эти качественно новые изменения являются лишь относительно новыми. Их прообразы возникают еще в недрах предыдущих периодов, но лишь в виде единичных, причем не достигающих высокой степени выраженности картин.

Как и в предыдущие периоды, значительное число нервных клеток оказывается в состоянии набухания, при увеличении количества алкоголя распространенность и выраженность процессов набухания не нарастают, а постепенно снижаются. Ни в одном случае не наблюдалось полного исчезновения этих процессов. Вследствие своей распространенности и до некоторой степени стандартности, явления набухания представляют собой как бы фон, на котором разыгрываются другие процессы, в частности пикноз.

Цепочка пикнотизированных элементов в отвесном направлении

Если второй период был охарактеризован как период становления пикноза, то разбираемый третий период отличается от предыдущего более резкой выраженностью явлений смопшивания. При этом обычно наблюдаются уже не пикноморфные клетки, а значительно сморщенные - угловатые, вытянутые в длину, с тонкими извитыми отростками. Они однородно интенсивно окрашены, с неразличаемым ядром; при импрегнации отмечается склеивание нейрофибрилл и повышения штопорообразно извитых отростков. Явления пикноза отличаются от одноименных явлений предыдущих периодов не только более далеко зашедшими степенями. Пикнотизированиые клетки встречаются преимущественно в V слое коры, где они расположены как бы горизонтально. Что касается полей, в которых встречается чаще такой тип распространения (в предыдущую стадию трудно было установить какие-либо закономерности, ибо они только намечались), то в настоящем, третьем, периоде совершенно определенно выявляется преимущественность поражения 4-5-7 полей.

Наряду с этим горизонтальным распределением встречается . распределение другого типа.

Цепочка пикнотизированных элементов в отвесном направлении тянется, в сущности, через все слои, начиная со II. Подобное вертикальное распределение пикнотизированных нервных клеток объясняется тем, что пикнотизированные клетки распределяются по ходу сосудов. Периваскулярный пикноз нервных клеток и характеризует данную стадию. Периваскулярный пикноз выявлен, например, в 1-3-7-13-18 полях у кролика, убитого на 101-й день. У кролика, убитого на 175-й день, - в 4-5-6-7-17-24 полях; у кролика убитого на 275-й день, - в 4-17-18 полях наряду с полями ганглиозно клеточных запустении. Поля ганглиозно клеточных запустений встречаются преимущественно в V слое. Они представляют собой участки, почти лишенные клеток, в них имеются лишь группы или отдельные клетки, подвергшиеся лизису и представляющие собой клетки. Кроме того, в различных участках коры в связи с гибелью отдельных клеток возникает разреженность.

Алкоголь и лимфоидные инфильтраты

Как диффузная разреженность, так и очаги ганглиозно клеточных запустений ведут к абсолютному уменьшению числа нервных клеток. От этого абсолютного уменьшения следует отличать относительное уменьшение, наблюдающееся в участках с распространенным или очаговым пикнозом, при котором сморщивание клеток приводит к. увеличению расстояния между ними и, таким образом, возникает разреженность, но уже другого происхождения.

В противоположность явлениям пикноза участки ганглиозно клеточных запустений и диффузного разряжения не обнаруживают какой-либо избирательности в отношении того или другого поля, в тех участках, где наиболее сильно выражено набухание, отмечаются поля ганглиозно клеточных запустении и диффузного разряжения.

Так, у кролика, убитого на 195-й день, очаги запустения обнаружились во всех исследованных полях; у кролика, убитого на 101-й день, участки запустения обнаружились в 13-16 полях; у кролика, убитого на 175-й день, - в 1-3-6-13 полях: у кролика, убитого на 175-й день, - в 1-3-6-13 полях; у кролика, убитого на 286-й день, - в 4 и 7 полях: у кролика, убитого на 306-й день, - в 4-5-6-7-17-18-29-22 полях; у кролика, убитого на 316-й день, - в 1-3-5-7-18-23-24 полях; у кролика, убитого на 365-й день, - во всех исследуемых полях.

В третьем периоде изменение сосудов становится более разнообразным и постоянным. Набухание эндотелия, встречавшееся и ранее, но сравнительно редко, напротив, теперь обнаруживается во многих случаях; набухание эндотелиальных клеток сочетается с их пикнозом.

Чаще наблюдаются лимфоидные инфильтраты по ходу сосудов.

По ходу отдельных сосудов отмечаются иногда и зернистые шары, как результат тканевого распада, не достигающего, однако, значительной выраженности.

В стенке бокового желудочка в единичных случаях встречается пролиферация клеток гелии и эпендимы очагового характера.

Наконец, если в предыдущей стадии изменения оболочек ограничивались умеренной гиперемией, небольшим отеком и кое-где набуханием покровных клеток мозговых оболочек, то в разбираемой стадии к этим явлениям иногда присоединяется лимфоидная инфильтрация.

Лимфоидные инфильтраты чаще встречаются у основания мозга и имеют очаговый, а не диффузный характер.

Четвертый период - от 1 до 1,5 лет. Основное в этом периоде - стандартизация изменений. В предыдущие периоды отдельных кроликов друг от друга все же отличала степень выраженности, а иногда характер изменений. Эти кролики в силу своих индивидуальных особенностей по-разному реагировали на введение алкоголя. В наиболее поздние сроки эксперимента их защитные механизмы вследствие длительной интоксикации оказались в значительной мере подавленными. В результате всего этого у них выработался какой-то морфологический стереотип.

Надо полагать, что именно этот последний период, охватывающий более длительные сроки, и является наиболее характерным для хронической алкогольной интоксикации, главным образом тем, что именно в этой стадии как бы стандартизируются те изменения, которые наиболее свойственны алкогольной интоксикации. Как мы это увидим из дальнейшего изложения, в ранние периоды может наблюдаться известная морфологическая нивелировка структурных повреждений, вызванных различными токсическими факторами.

Как уже отмечалось, у всех животных этой группы в коре головного мозга наблюдалась однотипная картина. Многие нервные клетки II -III и V слоев были в состоянии набухания, однако не резкого. По-видимому, это набухание, являющееся острым процессом, связано с непрекращающимися до последних дней жизни животных приемами алкоголя. Известная стабилизация процессов набухания свидетельствует о некотором привыкании нервных клеток к хроническому воздействию алкоголя и других токсинов, поступающих в паренхиму головного мозга из сосудистого русла.

Этим же привыканием, очевидно, следует объяснить и то обстоятельство, что наряду с набухшими клетками в различных слоях коры обнаруживается довольно значительное число клеток и без видимых морфологических изменений. Эти клетки оказались либо вообще не вовлеченными в патологический процесс, либо изменения в них подверглись обратному развитию. Морфологическим доказательством участия сосудов в изменении паренхимы на этой стадии являются как изменения эндотелия сосудов (набухание, пикноз), так и систематическое появление периваскулярного пикноза, при котором по ходу сосудов возникают вертикально ориентированные столбики пикнотизированных элементов.

Периваскулярный пикноз столь характерен, что нет кролика, у которого он не был бы обнаружен. Наряду с периваскулярным пикнозом у всех подопытных животных обнаружены явления диффузного пикноза преимущественно по ходу V слоя.

Из сказанного видно, что столбики пикнотизированных клеток образуются как вертикально, так и горизонтально, причем гертикальвые столбики не обнаруживают какой-либо излюбленной локализации, встречаясь во многих исследованных полях (1-3-4-5-13 поля).

Горизонтальный пикноз (V слоя коры), напротив, как и г. предыдущие периоды, чаше встречается и лучше выражен в 1-3-4 и, особенно, 5-6-8-13-23-24 полях.

В наиболее поздние сроки эксперимента, наряду с пикнотизированными, изредка появляются единичные атрофированные клетки. Атрофированные клетки отличаются от пикнотичных и характеризуются значительным уменьшением объема клеточного тела и ядра при сохранении общих структурных закономерностей клеток. Ядро хорошо контурируется, отсутствует интенсивное окрашивание протоплазмы, хорошо различимо тигроидное вещество.

Заметного увеличения числа гаиглиозно клеточных запустении констатировать не удаемся, несмотря на то, что они встречаются во всех исследованных случаях, - и здесь происходит известная стабилизация. Что касается изменения сосудов, наблюдаемых в этой стадии, то, помимо упомянутого набухания и пикноза эндотелия, следует упомянуть о реже встречающейся пролиферации эндотелия и образовании лимфоидных инфильтратов по ходу сосудов.

В одном случае наблюдалась пролиферация эпендимы желудочков. В другом случае - пролиферация глеи под эпендимой желудочков и образование зернистых шаров в коре по ходу сосудов. В обоих же случаях в мягких мозговых оболочках отмечались небольшие лимфоидные инфильтраты.

Итак, если попытаться кратко охарактеризовать описанные выше периоды, то нужно отметить следующее:

Первый период (до 20 дней) - в нервных клетках, преимущественно II-III-V слоях коры, появляются процессы набухания, реже - гидропии.

Второй период (20-100 дней) - процессы набухания усиливаются, вакуолизация уменьшается.

Качественно новым является возникновение и появление пикнотизированных клеток, преимущественно в V слое.

Поскольку возникновение пикноза еще не связано с какими-либо определенными полями, ни с сосудами, этот период можно обозначить как период становления пикноза.

В третьем периоде (100-365 дней) явления пикноза возникают систематически на фоне тех же изменений, которые наблюдались в предыдущей стадии. Эти явления обнаруживаются преимущественно по ходу сосудов (периваскулярный, или вертикальный, пикноз, сочетающийся с горизонтальным пинком клеток V, отчасти III слоев коры).

Кроме того, в коре появляются очаги гаиглиозно клеточных запустении.

Четвертый период (1-1,5 года) - это период стабилизации, становления изменений.

Вырабатывается морфологический стереотип из сочетания горизонтального, вертикального пикноза и полей ганглиозпо клеточных запустении на фоне процессов набухания, умеренная выраженность которых свидетельствует об известном привыкании нервных клеток к яду.

Нервные клетки коры головного мозга вовлекаются в патологический процесс двумя путями.

В одном случае клетки набухают, в последующем могут подвергаться лизису - так возникают гнездное запустение и диффузная разреженность. В другом случае наступает сморщивание.

Сраенительвую остроту процесса набухания можно объяснить тем, что животные непрестанно получали свежие дозировки алкоголя. Этот процесс наблюдался во всех сроках эксперимента; несмотря на постоянное набухание, не все нервные клетки закапчивают свое существование путем лизиса; на определенной стадии процесс обратим.- Но поскольку наряду с обратным развитием имеется возможность дальнейшего прогрессирования дистрофических изменений с исходом в некроз, данный тип поражения клетки может оказаться более тяжелым, чем другая разновидность клеточных реакций, а именно сморщивание.

Сморщивание является уже хроническим состоянием; подвергшись сморщиванию, клетка может пребывать в таком виде неопределенно долгое время.

При описании изменений Мамонова рога (а также и других отделов головного мозга) мы будем исходить из периодизации в отношении различных сроков эксперимента, которая наметилась при изучении повреждений коры. Такой подход даст возможность провести необходимые сравнения и сопоставления и выявить особенности поражения того или другого отдела.

Как только что отмечалось, первый период корковых поражений охватывал приблизительно первые 20 дней эксперимента и характеризовался острыми явлениями набухания и гидропии.

В первом периоде, как мы это уже наблюдали в клетках коры, в клетках аммонового рога также отмечались явления набухания и гидропии.

Характерной особенностью набухших клеток аммонового рога является значительно более резкое утолщение отростков, которые прослеживаются на значительном расстоянии. Гндропические изменения в клетках аммонового рога чаще всего характеризуются явлениями отека.

Во втором периоде (20-100 дней) в эммоноеом роге, как и в коре, явления набухания и гидропии прогрессируют, хотя и не выражены с одинаковой интенсивностью в различных случаях. Присоединяются явления пикноза нервных клеток. Признаки пикноза еще не резко выражены. Они не сопровождаются заметным уменьшением клеток в размерах, отростки их незначительно истончаются и хотя ядро и протоплазма закрашиваются интенсивно и однородно, все же во многих клетках сохраняются четкие контуры ядра.

В третьем периоде (100-356 дней), как и в коре, явления набухания встречаются во всех случаях. Однако в одних эти явления, преимущественно в начальный период, выражены резко и часто заканчиваются гибелью клеток с образованием клеток-теней что приводит к некоторому разряжению.

В других случаях, преимущественно к концу этого периода, процессы набухания уже не отмечаются значительной гюраженностью.

Необходимо подчеркнуть, что в аммоновом роге нельзя. выявить какой-либо системности в отношении распределения пикнотизированных клеток. Сморщенные клетки располагаются небольшими группами или отдельно. Число пикнотизированных клеток заметно не увеличивается, но признаки процесса становятся более выраженными. Тела клеток приобретают угловатое очертание, хроматофильное вещество их не определяется.

Протоплазма темно окрашивается, и ядра не контурируются. Отростки становятся тонкими, далеко прослеживаются, интенсивно воспринимают окраску и иногда штопорообразно извиваются. В противоположность коре головного мозга явления гидропии сопутствуют процессам набухания не только в ранние сроки эксперимента, но и в более поздние. Эти процессы относятся и к следующему, четвертому, периоду, охватывающему по времени от 1 года до 1,5 лет.

В четвертом периоде изменения нервных клеток характеризуются увеличением количества сморщенных клеток опять-таки без какой-либо системности их расположения, и появлением атрофированных клеток. Тела атрофированных клеток уменьшены в размерах, но не деформированы. Хроматофильное их вещество хорошо определяется на светлом фоне протоплазмы. Ядро клетки четко контурируется, но занимает по отношению к телу больший объем, чем в норме. Отростки атрофированных клеток тонки, коротки. Вокруг атрофированных клеток обычно определяется пролиферация глеи. Как и в конце третьего периода, в четвертом периоде процессы набухания выражены умеренно и стандартизированы так же, как и в коре. Число клеток-теней несколько увеличивается и чаше встречаются очаги ганглиозно клеточных запустении.

Как правило, в сосудах аммонового рога мы не отметили не только существенных, но хотя бы и отличающихся каким-либо постоянством изменений.

Таким образом, изменения клеток аммонового рога аналогичны тем, которые были обнаружены в коре.

Различия касаются в основном явлений пикноза. Относительно аммонового рога уже нельзя говорить ни о вертикальном (по ходу сосудов), ни о горизонтальном (по ходу одного слоя) распределении пикнотизированных клеток. Впрочем, эти различия объясняются скорее всего не столько особым качеством патологических процессов, разыгрывающихся в аммоновом роге, сколько особенностями его архитектоники.

Поскольку гистологические изменения хвостатого тела, зрительного бугра и бледного ядра оказываются однотипными, представляется возможным дать их суммарное описание, отмечая по ходу изложения лишь или иные особенности, касающиеся отдельно какого-либо подкоркового узла. Если при исследовании динамики морфологических изменений коры, а также аммонового рога оказалось возможным различать четыре основных периода (стадии), то структурные нарушения, наблюдающиеся в подкорковых узлах, не дают достаточных оснований для такого деления. Во все сроки эксперимента изменения исследованных подкорковых узлов, за исключением тех, которые были обнаружены в зрительном бугре, оказываются в значительной мере однотипными. Что касается изменений в зрительном бугре, то о них будет идти речь ниже.

Основное, наиболее часто встречающееся дистрофическое поражение нервных клеток подкорковых узлов заключается в набухании. Явления набухания, сопровождающиеся хроматолизом и иногда децентрализацией ядра отмечаются на 5-й день и кончая 559 днем, то есть во все периоды. Достигнув некоторой средней степени выраженности приблизительно к концу второго месяца, явления набухания не обнаруживают ни заметного прогрессирования, ни тенденции к обратному развитию. У отдельных животных, правда, процессы набухания выражены значительно явственнее, чем у прочих.

Но эти отклонения объясняются скорее индивидуальными особенностями, чем сроком опыта и связанным с ним количеством введенного алкоголя.

В подкорковых узлах чаще, чем в коре, обнаруживались явления гидропии в виде мелкой вакуолизации протоплазмы и перинуклеарного отека причем не только на ранних, как это имело место в коре, сроках эксперимента, но и на поздних стадиях.

Наряду с набуханием и гидропией, в нервных клетках хвостатого тела, зрительного бугра, бледного ядра, покрышки встречается и сморщивание. Но опять-таки в противоположность тому, что мы видели в коре, процессы сморщивания наблюдаются значительно реже. Их возникновение не связано с определенным сроком и с какой-либо системностью проявлений. Так, отдельные пикнотизироваиные клетки располагались без какого-либо особого порядка в подкорковых узлах кроликов, убитых на 125-й, 246-й, 441-й и на 267-й день. Наряду с пикнозом на поздних сроках изредка обнаруживалась и атрофия нервных клеток.

Как уже было отмечено, поведение нервных клеток зрительного бугра ставит его особняком среди других подкорковых образований. Если в ранние сроки (первые два месяца) эксперимента зрительный бугор поражается в сущности так же, как и другие подкорковые образования, то. начиная с конца второго месяца, картина меняется. Выявляется избирательность поражения зрительного бугра. Эта избирательность выражается в более тяжелом течении дистрофических процессов: явления набухания нередко заканчиваются гибелью клеток с образованием полей ганглиозно клеточных запустении.

В зрительном бугре чаще, чем в других подкорковых образованиях, встречаются явления пикноза. Особенно резко выражены и распространены явления пикноза нервных клеток в поздние, сроки эксперимента.

Резко выраженные явления пикноза и атрофии могут сопровождаться пролиферацией глиозных элементов.

Таким образом, если зрительный бугор на ранних сроках эксперимента поражается наравне с другими подкорковыми образованиями, то уже начиная с конца второго месяца морфологические изменения клеток не столько по своей распространенности, сколько по своей тяжести свидетельствуют об избирательном поражении зрительного бугра. Эту избирательность нельзя не поставить в связь с функциональными особенностями. Если полосатое тело, бледное ядро, хвостатое тело относятся к стриопаллидарной системе, то зрительный бугор является коллектором всех афферентных импульсов, идущих от периферии к центру.

Ядра гипоталамической области поражены, в основном, незначительно. Большинство нервных клеток во все сроки остается неизмененным.

Вследствие незначительности и непостоянства дистрофических изменений установить какую-либо периодизацию не представляется возможным. Нужно только подчеркнуть, что дистрофические изменения нервных клеток гипоталамической области по сравнению с процессами в коре выявляются значительно позднее, приблизительно к 40-42 дню, и в последующие сроки не проявляют тенденции к прогрессированию. Изредка, преимущественно на сравнительно поздних сроках, е перивентрикулярных ядрах к набуханию и гидропии присоединяется пикноз. Иногда пикноз носит очаговый характер вокруг сосудов.

Иная картина наблюдается в маммилярных телах. Хотя клетки маммилярных тел также сравнительно поздно вовлекаются в патологический процесс, характер их поражения по сравнению с паравентрикулярным и надоптическим ядрами уже иной.

Если в паравентрикулярных и надоптических ядрах явления набухания выявлялись лишь в отдельных клетках, то для маммилярных тел характерна именно распространенность дистрофических изменений; в большинстве случаев, независимо от сроков эксперимента, количественное соотношение между набухшими и нормальными клетками меняется в пользу последних.

Если явления набухания и гидропии в паравентрикулярных и надоптических ядрах лишь изредка заканчиваются гибелью клеток, то в маммилярных телах клетки-тени клетки представляют собой обычные находки.

В сравнительно поздние сроки опыта к острым изменениям в виде набухания и гидропии, которые приводят нередко клетки к гибели, довольно скоро присоединяется картина пикноза немногочисленных клеток.

Таким образом, поведение маммилярных тел резко отличает их от паравентрикулярных и надоптических ядер.

Дистрофические изменения в маммилярных телах характеризуются большей выраженностью и значительной распространенностью.

Нужно добавить, что характер процессов набухания и гидропии маммилярных тел иной, чем в коре головного мозга. Прежде всего, набухание, как правило, идет параллельно гидропии. Протоплазма набухших клеток окрашивается очень светло и представляется пенистой. По краю клеток отмечается мелкая вакуолизация, контуры их тела в этих участках нечеткие, как бы изъеденные, ядра в набухших клетках контурируются довольно четко. В гидропически измененных клетках контуры ядер становятся размытыми, и клетки погибают путем лизиса. Между гидропически измененными и набухшими клетками много клеток-теней.

Изменение клеток Варолиева моста во все сроки опыта В общем выражены незначительно. Исключением являются клетки серой субстанции, в которой наблюдаются отчетливо выраженные и распространенные явления набухания, заканчивающиеся нередко гибелью клеток.

Что же касается остальных ядер, то в них изменения довольно многообразны и незначительно выражены. Так, в черном ядре в ранние сроки наблюдаются явления умеренного набухания, в более поздние сроки - значительно выраженное набухание; в эти же сроки появляются и пикнотичные клеточные элементы.

Что же касается ядер тройничного нерва, то чаще всего отмечаются явления умеренно выраженного пикноза небольшого числа клеток.

Привлекает к себе внимание изменение ядер блуждающего нерва, клетки которого находятся в состоянии умеренного набухания с явлениями очагового или тотального хроматолиза.

Начиная со второго периода, появляются процессы нерезком выраженного сморщивания.

К концу третьего и началу четвертого периода сморщивание становится постоянным, значительно выраженным, но охватывает небольшое число клеток. В остальных ядрах изменения не однотипные и не резко выражены.

Так, в крупных клетках двигательных ядер в разные сроки опыта обнаруживаются единичные набухшие клетки.

Иногда изменения в нервных клетках двигательных ядер только характеризуются хроматолизом, без изменения объема тела клеток.

Яркие и выраженные изменения мозжечка отличают его от всех других изученных отделов мозга, исключая, может быть, коры и амменового рога.

В первом периоде выявляется значительное сходство поражений клеток Пуркинье, мозжечка и нервных клеток коры головного мозга.

В клетках Пуркинье отмечаются выраженные и распространенные явления набухания. Но в отличие от коры, гидропия здесь встречается редко. Набухшие клетки резко округляются, увеличиваются в объеме, в них часто наблюдаются явления тотального хроматолиза, отростки при набухании хорошо контурируются.

Во втором периоде изменение клеток Пуркинье характеризуется сочетанием процессов набухания и пикноз.

Подобного рода сочетание наблюдается в этом периоде в нервных клетках коры. Но если в коре, по мере нарастания сроков, явления пикноза встречались все чаще и чаще, то при исследовании мозжечка создается впечатление о прямо противоположном явлении.

Явление пикноза, сопровождающееся интенсивным однородным окрашиванием клеток, уменьшением и изменением их формы, не только не выдвигается на первый план, но, напротив, едва появившись, уступает место процессам набухания; интенсивность последних нарастает и приводит в конце В концов к массовой гибели клеток.

Явление лизиса выражено не диффузно. В результате начинают образовываться очаги ганглиозно клеточных запустений.

Появление таких очагов наблюдалось и в коре, но в более поздние периоды.

Третий и четвертый периоды характеризуются дальнейшим нарастанием явлений набухания с исходом их в лизис.

Лиозно-клеточная реакция, так же как и в коре, выражена незначительно.

Чем длительнее срок дачи алкоголя, тем больше образуется очагов ганглиозно клеточных запустении и тем большую площадь они занимают.

Хотя явления пикноза и уступают процессам набухания в отношении своей распространенности и выраженности, но встречаются они довольно постоянно.

Пикнотизированные клетки резко отличаются от набухших своими размерами, окраской, даже формой, и располагаются одиночно или небольшими группами.

В зубчатом ядре наблюдается совсем другая картина. Явления набухания, появившиеся в ранние сроки (первый период), встречаются и в дальнейшем, но, начиная со второго периода, над явлениями набухания начинают преобладать явления пикноза, которые, с течением времени охватывают все новые и новые группы клеток.

Полей ганглиозно клеточных запустений в зубчатом ядре не образуется. Это связано с тем, что набухание клеток, будучи весьма умеренным и незначительным, редко заканчивается их лизисом.

Таким образом, различные формации мозжечка реагируют на алкогольную интоксикацию по-разному.

Наибольшей чувствительностью к действию алкоголя обладают клетки Пуркинье.

Были исследованы грудной и поясничный отделы. Характеризуя в целом изменения спинного мозга, надо сказать, что они незначительны. Выявляется некоторая преимущественность поражения боковых рогов по сравнению с передними и задними.

Деструктивные процессы, наблюдаемые в ранние и поздние сроки, имеют свои особенности.

Первые два периода (до 100 дней) нервные клетки спинного мозга набухают либо пикнотизируются. Нужно подчеркнуть, что вовлечены в патологический процесс далеко не все клетки. Напротив, значительное большинство их сохраняет нормальное строение. Набухание и пикноз не достигают, как правило, высокой степени выраженности. Бросается в глаза, что явления гидропии, довольно часто встречающиеся в других отделах, например в коре головного мозга, в спинном мозгу отсутствуют. Передние и боковые рога в эти периоды поражены с более или менее одинаковой выраженностью; задние рога в этих периодах, как и в последующих, остаются почти интактными.

Нужно добавить, что хотя набухание нервных клеток в основном выражено слабо, в отдельных клетках оно все же приводит к их гибели, растворению. Создается впечатление, что возникающая при этом глнозная реакция разыгрывается несколько интенсивнее, чем в коре головного мозга.

В третий и четвертый периоды (100-559 дней) также имеются явления набухания, но выражены они еще слабее; наступает как бы стандартизация и стабильность этих изменений, при которых индивидуальные особенности реактивности, довольно резко выявлявшиеся в ранние сроки, как бы сглаживаются. Как и в коре головного мозга, создается определенный стереотип острого процесса, каким является набухание, обязанное своим возникновением непрекращающемуся приему алкоголя. Но распространения процессов набухания в смысле охвата новых клеточных групп не наблюдается. По-прежнему остается много, видимо, неизмененных клеток.

Как и в предыдущие периоды, набухание клеток сочетается с пикнозом, причем количественное соотношение между набухшими пикнотизированными клетками варьирует в значительных пределах. У одних кроликов пикнотизированных клеток больше, чем набухших, у других набухание и пикноз выражены в равной, причем незначительной степени.

Явления набухания уже не заканчиваются гибелью клеток. В третьем периоде замечается некоторая преимущественность поражения боковых рогов.

Исследованы спинномозговые ганглии поясничного и грудного отделов. В первом периоде изменение спинномозговых ганглиев выражено набуханием, причем умеренно выраженным, но довольно распространенным. Явления гидропии отсутствуют. Умеренно выраженное набухание, как фоновый процесс, сохраняется и в последующие периоды.

Во втором периоде среди набухших клеток появляются отдельные группы пикнотизированных. Клетки, в которых явления набухания выражены наиболее сильно, изредка подвергаются лизису с обязательной пролиферативной реакцией сателлитов, заполняющих капсулу погибшей клетки.

В третьем периоде количество пикнотизированных клеток в общем нарастает, но не во всех исследованных ганглиях оно одинаково велико. Так, у кроликов, убитых через 175, 246, 275 дней, число пикнотизированных клеток значительно больше, чем во втором периоде, а у кролика, хотя и убитого в более поздний срок (306 дней, а также у кролика, убитого на 365-й день), пикнотизированиыс клетки вообще отсутствовали.

Как и в предыдущем периоде, встречаются отдельные погибающие или погибшие клетки, окруженные пролиферирующими сателлитами.

Четвертый период характеризуется усилением и стабилизацией процессов сморщивания. Количество сморщенных клеток заметно не увеличивается, но сморщивание достигает резко выраженной степени и встречается в каждом исследованном случае. Сморщенные клетки резко отличаются от нормальных и, тем более, от набухших значительным уменьшением в размерах, интенсивной окраской, угловатой формой.

Описанные во второй и третьей стадиях (периодах) явления лизиса отдельных нервных клеток с пролиферативной реакцией сателлитов встречаются и в четвертом периоде у тех же кроликов, в спинномозговых ганглиях которых отмечается пикноз.

Верхний шейный симпатический узел и узловатый ганглий блуждающего нерва при алкоголизме

Почти у всех исследованных кроликов в верхнем шейном симпатическом узле и узловатом ганглии блуждающего нерва были отмечены дистрофические изменения ганглиозных клеток, но они не достигали высокой степени выраженности, не обнаруживали тенденции к прогрессированию и не приводили к значительным разрушениям. Складывается впечатление, что в ранние сроки, по сравнению с поздними, процессы набухания, сопровождаемые появлением единичных клеток-теней, выявляются несколько отчетливей и в большем количестве клеток. Кроме того, в ранние сроки верхний шейный симпатический узел поражен несколько сильнее, чем узловатый ганглий блуждающего нерва.

Начиная приблизительно с 200 дней, преимущественность поражения верхнего шейного симпатического узла исчезает. Изменения обоих узлов оказываются более или менее однотипными, и там и здесь видны умеренно набухшие клетки (причем число их, как уже отмечалось, с нарастанием сроков не только не увеличивается, а, напротив, несколько уменьшается), единичные пикнотизированные клетки, единичные клетки-тени.

Изучались все составные части седалищного нерва: паренхима и соединительнотканная строма. Для этого применялись разнообразные методы окраски. осевые цилиндры импрегнировались по способу.

Несмотря на тщательные поиски, мы не обнаружили существенных изменений в начальных отделах седалищного нерва. Исключением являются отдельные животные, у которых отмечалось набухание осевых цилиндров, что, как известно, может быть проявлением ирритативных процессов.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".