ПЖ трудно визуализировать при ЭхоКГ частично из-за его полулунной формы, обернутой вокруг ЛЖ, и близости к грудине. В то же время встречается масса изменений в ПЖ. ЛЖ также может быть поврежден в 25% случаев. Это отражает основные генетические расстройства, которые заканчиваются структурными изменениями в межклеточном пространстве, которое важно для структурной целостности. И структурные, и функциональные расстройства ПЖ хорошо выявляются при МРТ, поэтому она используется в центрах исследования аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии (АКПМ,). МРТ помогает в изучении диагностических критериев для АКПМ, включая наличие региональных расстройств движения стенки, увеличенных объемов, морфологических изменений, состоящих из фиброзной и жировой инфильтрации ткани и причастности ЛЖ. Исследование объемов ПЖ в течение длительного времени может быть полезным, поскольку является прогрессивным и может быть выявлено в ранней скрытой фазе. Интерпретация изображений осложнена, потому что у ПЖ есть значительная корреляция нормы, включая гипокинезию при переменном образовании трабекул и эпикардиальные жировые отложения, которые могут маскировать нормальный тонкий миокард ПЖ даже в качественных изображениях. Жировая инфильтрация может также встречаться при других заболеваниях кроме АКПМ. Последняя работа в генотипных группах демонстрирует роль накопления Gd для обнаружения соединительнотканной перестройки и в ПЖ, и в ЛЖ. Идентификация накопления Gd в ПЖ является трудной, потому что это тонкая структура и возможны затруднения в идентификации жировых изменений. Необходимо позаботиться о том, чтобы оценить изображения при образовании трабекул ПЖ, которые имеют низкую специфичность. Было традиционно использовано отображение спин - эхо Т1 ВИ, но у него, как теперь известно, существует низкая чувствительность и низкая воспроизводимость, во многих учреждениях оно больше не используется. Это могло бы оказаться полезным при объединении с программой полной супрессии, которое снижает сигнал от жира и в результате нормальный миокард ПЖ становится более заметен как темные области. Нет сомнения в ценности МРТ в АКПМ, но в этой области еще должна быть проделана большая работа для повышения понимания и степени важности. Диагностика должна базироваться на соединении с критериями целевой рабочей группы. Дальнейшие исследования направлены на оценку прогностической ценности МРТ для идентификации опасности внезапной кардиальной смерти.
Продолжение ниже ⇓
Саркоидоз сердца
Саркоидоз сердца замечен приблизительно в 25% сердец при аутопсии у пациентов с саркоидозом установленной внесердечной локализации. У живых это соотношение может изменяться. Эндомиокардиальная биопсия, являющаяся диагностическим "золотым стандартом", обладает низкой точностью (<20%) из-за ошибки выборочного исследования, поскольку кардиальное поражение является обычно очаговым и повреждает главным образом ЛЖ. Поврежденными областями чаще являются боковые стенки ЛЖ, сосочковые мышцы, а также субэндокардиальная поверхность и свободная стенка ПЖ, хотя могут встречаться и другие локализации. Это - общепризнанная причина внезапной смерти у больных с саркоидозом. Клинический диагноз является трудным, хотя могут быть характерные изменения на ЭКГ. Чтобы показать миокардиальные расстройства в предполагаемых областях фиброза при саркоидозе была использована МРТ с накоплением Gd. Последовательности Т2 ВИ показывают потенциал в идентификации областей активного миокардиального воспаления. Дальнейшая работа направлена на оценку МРТ, как показания для лечения стероидами, с последующим контролем.
Амилоидоз сердца
При миокардиальном амилоидозе МРТ может выявить особенности рестриктивной кардиомиопатии с диастолической дисфункцией, желудочковой гипертрофией и утолщением межпредсердной перегородки. Отличие от других форм гипертрофий ЛЖ на ранних стадиях может быть затруднено. На изображениях имеются важные признаки: концентрическая структура гипертрофии, и в отличие от ГКМП, функция по длинной оси и радиальное утолщение низкие. Перикардиальные и плевральные изменения могут быть отмечены в сочетании с гипертрофией ЛЖ, что меньше распространено при ГКМП или артериальной гипертензии. Амилоидная инфильтрация замечена при накоплении Gd, который является общей субэндокардиальной структурой, следующей из внутритканевой дилатации эндокардиального слоя с амилоидным белком. Было отмечено очаговое амилоидное накопление. Самое характерное изменение - темное скопление крови, вызванное патологической кинетикой гадолиния, аннулирующим нормальный миокард. В первом исследовании у структуры накопления Gd были чувствительность 80% и специфичность 94% от "золотого стандарта" эндомиокардиальной биопсии, указывая на преимущество атравматичной методики. В настоящее время ожидают дальнейших исследований при использовании МРТ для первичной постановки, а не подтверждения диагноза.
Некомпактный миокард
Некомпактный миокард является нарушением эмбрионального эндомиокардиального развития, в котором миокард недостаточно сокращается и встречаются глубокие трабекулы в ЛЖ. Отмечено образование трабекул, которое типично вовлекает боковую стенку и верхушку с глубокими межтрабекулярными перерывами и относительно тонким эпикардиальным слоем. Существует большое противоречие в том, как поставить точный диагноз, и как следствие, имеющиеся данные по распространенности и степени поражения неясны. Это связано с прогрессивной дисфункцией, аритмиями и системной эмболией. Диагноз может быть поставлен при ЭхоКГ, но МРТ лучше отображает имеющиеся расстройства со всесторонним охватом ЛЖ. При ограниченной локализации может быть выявлен системный фиброз с накоплением Gd.
Миокардит
Постановка клинического диагноза миокардита часто затруднена и может быть похожа на развитие инфаркта. При постановке этого диагноза очень полезно использование МРТ. Замечено центральное усиление миокардиального сигнала при остром миокардите на Т1 ВИ через 1-2 мин после инъекции гадолиния. Может быть повышено тотальное миокардиальное усиление относительно скелетной мышцы. Усиление падает во времени и является прогностически важным из-за сниженной функции. Изображение Т2 ВИ может показать высокий сигнал или в общем, или более направлено, если отображение выполнено во время острой фазы. Результаты МРТ с накоплением Gd, как показано, были патологическими в острой фазе, особенно в эпикардиальной части боковой стенки, и впоследствии это может развиться в очаговый хронический фиброз. Показатели накопления Gd областей миокардиального
повреждения обнаружили в 95% случаев с гистологическим подтверждением. Были отмечены характерные структуры накопления Gd в середине септальной стенки или субэпикардиальный слоях боковой стенки. Местоположение усиления сигнала определено в основном для вирусного инфекционного агента и может потенциально показать, где выполнить миокардиальную биопсию. Наличие накопления Gd в перегородке и контрастное усиление являются важными показателями. Миокардит, в большинстве случаев, являлся типичным диагнозом пациентов, имеющих острую боль в груди, но нормальные венечные артерии.
© Авторы и рецензенты:
редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.