Пользовательский поиск

Осложнения передозировки или быстрого введения лекарственных средств при лечении сахарного диабета

Известно, что патологоанатомическая диагностика сахарного диабета и, особенно, осложнений его лечения до настоящего времени остается сложной. Патологоанатом при сопоставлении диагноза и эпикриза обычно учитывает только результаты прижизненных исследований содержания глюкозы в плазме крови, моче. Редко учитываются данные кислотно-основного состояния (КОС) крови, данные посмертного исследования содержания глюкозы в плазме трупной крови.

Продолжение ниже

Помощь больным сахарным диабетом – инструкция Американской Диабетической Ассоциации

Как показали исследования, заболеваемость сахарным диабетом 2 типа среди детей и подростков увеличивается. В идеале целью ... ... медицинского ухода и самоконтроля больного с целью предотвращения острых осложнений, а так же снижения риска долгосрочных осложнений. Лечение ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Одним из осложнений лечения заболеваний и состояний, сопровождающихся ацидозом (рH менее 7,34), например кетоацидоза при сахарном диабете, может быть алкалоз при передозировке раствора гидрокарбоната натрия во время коррекции метаболического ацидоза. Сопоставление прижизненных и посмертных исследований содержания глюкозы в таких случаях позволяет исключить гипергликемическое состояние, а изучение в динамике показателей кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови может позволить установить наличие на момент наступления летального исхода у больного ятрогенно обусловленного декомпенсированного метаболического алкалоза.

Пример. Больная С., 51 года, в тяжелом состоянии поступила в терапевтическую клинику. Сознание угнетено до комы. При осмотре кожа сухая, лицо гиперемировано, тургор кожи снижен, язык сухой, гиперемированный, глазные яблоки мягкие, зрачки 3 мм в диаметре, реагируют на свет. Артериальное давление — 110/60 мм рт. ст., пульс — 110 уд. В 1 мин, аритмичный. Тоны сердца глухие, предсердные экстрасистолы временами групповые. Дыхание глубокое, тахинноэ до 36 в 1 мин. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Содержание глюкозы в плазме крови в этот период составило 24,3 ммоль*л. Кислотно-основное состояние артериальной крови свидетельствует о декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН = 7,03, BE = -27) при значительной гипервентиляции, на что указывает выраженная гипокапния (РaСО2 = 17,1 мм рт. ст.). Клинический диагноз: декомпенсированный диабет тяжелой степени гипергликемическая кетоацидотическая кома. Сразу начата многокомпонентная терапия, включавшая внутривенное введение значительных количеств инсулина (за 5 ч — 320 ЕД), 5 %-ного раствора натрия гидрокарбоната (за 5 ч - 1500 мл).

Через 4 ч после начала интенсивной терапии состояние больной значительно улучшилось: она стала реагировать на громкие, многократно повторяющиеся вопросы, исчезла гиперемия лица, перестал улавливаться запах ацетона изо рта, тургор кожи нормализовался, частота дыхательных движений уменьшилась. Однако через 1 ч после этого состояние больной стало снова прогрессивно ухудшаться: начали нарастать явления нарушения сознания — сонор, перешедший затем в кому. Снизилось артериальное давление до 80/0 мм рт. ст. Все это расценено клиницистами как повторное развитие гипергликемической кетоацидотической диабетической комы. Продолжалась интенсивная терапия, включающая введение 40 ЕД инсулина, вазопрессоров, мочегонных, сердечных гликозидов препаратов калия. Однако состояние больной продолжало ухудшаться. За 2 ч и за 1 ч перед наступлением летального исхода у больной взята артериальная кровь для анализа КОС артериальной крови и содержания глюкозы в плазме. Однако ответ на это исследование клиницисты получили после летального исхода, наступлению которого предшествовала фибрилляция желудочков.

Реанимационные мероприятия, включавшие пятикратную дефибрилляцию, ИВЛ, ведение гормональных и других вазопрессорных препаратов, 600 мл 5 %-ного раствора натрия гидрокарбоната, успеха не имели, восстановить сердечную деятельность не удалось, и через 14 ч после поступления в клинику установлена биологическая смерть больной. Посмертный клинический диагноз: декомпенсированный сахарный диабет тяжелой степени, диабетическая кетоацидотическая кома. Во время вскрытия осуществлен забор трупной крови для определения содержания в ней глюкозы, которой оказалось 6,4 ммоль-л, что незначительно превышает нормальные показатели. Неэффективность реанимационных мероприятий во многом связана с применением внутривенно дополнительно еще 600 мл 5 %-ного раствора натрия гидрокарбоната.

Другим ятрогенным осложнением лечения сахарного диабета является гипогликемическая кома. Это состояние встречается при передозировке инсулина. Вероятность возникновения этого осложнения возрастает у истощенных больных, а также у пациентов с печеночной недостаточностью, в состоянии алкогольного опьянения, физического или психического напряжения. Известно, что ткань мозга по сравнению с другими органами потребляет самое большое количество глюкозы, поэтому гипогликемия достаточно быстро приводит к нарушению функции нейронов, что первую очередь проявляется нарушением сознания. Поэтому гипогликемия представляет такую же опасность, как и гипоксия. Клинические признаки комы появляются при снижении уровня глюкозы в плазме до 2,8 ммоль⋅л-1 и менее. Основными патогенетическими моментами комы являются дефицит основного энергетического субстрата, перераспределение воды из внеклеточного сектора в клеточный с развитием внутриклеточного отека. У больного, как правило, возникает резкая бледность, обильное пото- и слюноотделение, двигательное возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации, парестезии, преходящая диплопия. Могут развиваться тонические судороги, а также разобщенные движения глазных яблок. Артериальное давление и частота сердечных сокращений вначале, как правило, повышены, а при развитии комы АД снижается, что сочетается с брадикардией.

Патологоанатомическая (судебно-медицинская) диагностика такого состояния представляет некоторые трудности, обусловленные относительной неспицифичностью обнаружения гипогликемии к трупной крови. Так, при длительной агонии, когда продолжается утилизация глюкозы крови, а доставка новых углеводов нарушается вследствие редукции кровотока, в трупной крови, как правило, обнаруживается гипогликемия. Поэтому при обсуждении результатов биохимического анализа трупной крови на глюкозу необходимо учитывать не только исходный ее уровень до введения инсулина, но и дозу инсулина в сочетании с продолжительностью премортального периода (т. е. темпом возникновения гипогликемии). Исследование мочи и, особенно, спинномозговой жидкости на определение содержания глюкозы при смерти от гипогликемической комы может существенно объективизировать танатологическое заключение.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".