Следует всегда помнить, что инфузионно-трансфузионная терапия является "малым" хирургическим вмешательством. По мнению Л. 3. Маневича (1984), ни одна врачебная манипуляция не сопряжена в такой степени с опасностью ятрогенных осложнений, как инфузионная терапия (опасность избыточных вливаний жидкостей, дефицит калия при введении растворов аминокислот, гиперкалиемия при введении растворов калия на фоне ухудшенной функции ночек и т. п.). На основе литературных и собственных данных нами предлагается следующая классификация осложнений инфузионно-трансфузионной терапии.
Осложнения, связанные с нарушением методики введения инфузионно-трансфузионных растворов
В этой группе осложнений существенно преобладает избыточное введение жидкостных сред с развитием циркуляторной перегрузки малого круга кровообращения и возникновением гемодинамического (кардиогенного) отека легких, затем остановки сердца в связи с его острым расширением (преимущественно правых отделов).
Болевой синдром в области сердца обычно связан с нахождением части катетера в полости сердца. Чтобы избежать этого осложнения необходимо применять проводники и катетеры стандартной длины. Кроме этого, не следует на длительное время оставлять катетер в полости сердца и заводить его конец далее верхней полой вены.
Осложнения в связи с неправильным определением совместимости крови, недостаточным учетом противопоказании к переливанию крови и жидкостей:
- посттрансфузионный коллапс при переливании крови донора, несовместимой с кровью реципиента;
- анафилактический шок и другие реакции аллергического и неаллергического характера;
- постинфузионные пирогенные реакции;
- другие осложнения, связанные с недоучетом противопоказаний.
Осложнения в связи с переливанием недоброкачественных крови и жидкостей:
- посттрансфузионный инфекционно-токсический конфликт;
- посттрансфузионный токсический конфликт;
- перенос инфекционных заболеваний с переливаемой кровью от донора к реципиенту;
- нарушения функции сердца вследствие его охлаждения.
Все перечисленные осложнения присущи любому виду длительной катетеризации сосудов. Из известных в настоящее время способов катетеризации сосудов длительное пребывание катетера в вене возможно только при его введении через подключичную вену. Длительная катетеризация бедренной и других периферических вен очень часто сопровождается тромбофлебитом с последующей тромбоэмболией легочных артерий.
Синдром избыточной инфузии
В случаях, когда при избыточном внутривенном введении средств инфузионно-трансфузионная терапия приводит к возникновению абсолютной гиперволемии, говорят о развитии синдрома избыточной инфузии. На практике регистрация развития данного синдрома и, особенно, выявление причин, его вызвавших, представляют значительные методологические трудности. Прежде всего в таких случаях необходимо помнить, что взрослому человеку массой тела 70 кг в сутки необходимо 2500—3500 мл (30—40 мл⋅кг) жидкости, что соответствует 1,5—2 мл-кг⋅ч. Поэтому количество вводимой в организм воды должно определяться суточной потребностью в сочетании с объемом учитываемых (моча, рвотные массы, застойное содержимое желудка, выделения из кишечника, дренажей, тампонов) и неощутимых (испарение с кожи, выделение с выдыхаемым воздухом) потерь за предыдущие сутки, с учетом температуры тела и окружающей среды, частоты дыхания (Пегонский В. Л. и соавт., 1987). Обычно больному не рекомендуется есть и пить начиная с вечера перед днем операции, т. е. в течение 12 ч и более перед плановой операцией больной не получает жидкости. В этой связи у большинства больных перед анестезией определяется дефицит жидкости примерно 1250 мл или более. Эта гиповолемия может служить предпосылкой развития гипотензии на этапе вводного наркоза, поэтому для предупреждения этого осложнения, как правило, проводят введение не менее половины расчетного дефицита жидкости Объем растворов, который необходимо перелить во время операции, определяется типом хирургического вмешательства и тяжестью операционной травмы. Чем последняя меньше, тем меньше объем жидкости, который необходимо перелить больному.
Чрезвычайно важным оказывается темп инфузии, особенно, если введение осуществляется через центральные вены.
Клинически манифестация синдрома избыточной инфузии прежде всего проявляется повышением ЦВД и отеком легких. Но механизму развития такого рода отек близок к кардиогенному, поэтому, как правило, он начинается с интерстициального (рентгенологически проявляется появлением тени в виде бабочки у корней легких) с последующим переходом во внутриальвеолярный отек (рентгенологически проявляется двусторонним диффузным затемнением в легких) в сочетании с двусторонним гидротораксом. Известно, что кардиогенный отек наступает при снижении сердечного выброса и повышении давления заклинивания легочных капилляров до уровня более 20 мм рт. ст. В случаях, когда синдром избыточной инфузии развивается у больных, перенесших шоковые расстройства гемодинамики, в клинической картине будет иметь место сочетание кардиогенного и некардиогенного отеков легких.
Пример. Больная К., 14 лет, оперирована по поводу опухоли поджелудочной железы и условиях неадекватного анестезиологического пособия, что обусловило развитие операционного шока. В раннем послеоперационном периоде для профилактики послеоперационного панкреатита вводили растворы, превышая должный водный баланс. Так, за первые 3 сут перелито 15,4 л жидкости при диурезе около 7 л. При этом темп инфузий оказался особенно высок в течение 4 ч на третьи сутки, когда вне/юно 4,5 л жидкостей. Об избыточном введении жидкости свидетельствовали нарастание ЦВД до 250 мм под ст., данные ИРП и клиническая картина смешанного (кардиогенного и некардиогенного) отека легких, который значительно уменьшился после снижения темпа инфузии.
В ряде случаев несбалансированная инфузия в центральные вены может иметь немаловажное значение в наступлении летального исхода
Пример. У больной 3., 65 лет, во время операции по поводу предполагаемой лейомиомы нижней трети пищевода обнаружен рак, в связи с чем одномоментно произведены резекция пищевода и пластика его желудком. Операция продолжалась 5 ч под многокомпонентной анестезией с ИВЛ но полузакрытому контуру. Гемо динамика оставалась стабильной. После операции восстановилось адекватное самостоятельное дыхание, сохранялась стабильная гемодинамика. Состояние больной оценивалось как соответствующее тяжести перенесенной операции. Однако через 6 ч на фоне инфузионной терапии и артериального давления 120/80 мм рт. ст. ЧСС возросла до 100 уд. в 1 мин. а спустя 12 ч до 116 уд. в 1 мин при ЧСС - 22 в 1 мин. Через сутки после операции состояние больной еще более ухудшилось: тахикардия до 110 уд. в мин, мерцательная аритмия, одышка. Впервые измеренное ЦВЛ почти равнялось нулю. В крови отмечено увеличение гематокритного числа (52 %) и резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево (57 % палочкоядерных форм). Это состояние расценили как гиповолемию с дефицитом жидкой части крови, однако причина была не совсем ясной. После проведенного на фоне инфузионной терапии лечения строфант ином состояние несколько улучшилось, а затем стало прогрессивно ухудшаться. Больную перевели на ИВЛ. Артериальное давление удавалось нормализовать большими дозами гормонов, капельным введением допинга, интенсивной инфузионной терапией. В целом в послеоперационном периоде перелито 15,4 л жидкое ген (из них 1 л крови) при сниженном диурезе до 4,3 л. Реанимационные мероприятия оказались неэффективны ми, и больная скончалась через 71 ч после операции. В клиническом диагнозе, кроме основного заболевания, имелись следующие противоречивые заключения: молниеносная форма медиастинита, ограниченный перитонит, острый послеоперационный панкреатит, пневмония, септический шок, некроз желудочной трубки.
На вскрытии: в плевральных полостях по 200 мл темно красной жидкости. В просвете трахеи и бронхов значительное количество темно красной пенистой жидкости. Масса правого и левого легких соответственно 1100 и 1050 г, легочный коэффициент 3,5. Участки ателектазов чередуются с участками эмфиземы и кровоизлиянии. На ощупь ткань легких эластичная маловоздушная, более плотная в задненижних отделах. С поверхности разреза стекает значительное количество геморрагической жидкости. Абсолютное содержание воды в легких составило 1900 г при массе 2150 г. Обнаружены множественные мелко очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке желудка в обоих надпочечниках. Печень массой 1000 г, плотноэластической консистенции, на разрезе неравномерно пол покровная.
При гистологическом исследовании легких кровеносные сосуды бассейна бронхиальных и легочных артерии, а также капилляры межальвеолярных перегородок рас ширены и полнокровны. Просветы большей части альвеол, преимущественно задненижних сегментов обоих легких, заполнены эозинофильной жидкостью с примесью макрофагов и большого количества эритроцитов, часто почти полностью заполняющих просвет альвеол. Местами альвеолярная жидкость имеет вид пенистых, а местами — однородных эозинофильных масс. В печени отмечено полнокровие синусоидных капилляров центральных отделов долек, в сердце и головном мозге — полнокровие артериол и венул, в то время как капиллярное русло малокровное; к почкам отек интерстициальной ткани мозгового вещества. В сосудах коркового и мозгового вещества — умеренное количество эритроцитов, а сосуды юкстамедуллярной зоны резко рас ширены и полнокровны. Кровеносные сосуды коркового и мозгового вещества надпочечников расширены и полнокровны, с множеством периваскулярных кровоизлияний. В корковом веществе обоих надпочечников — участки некроза.
Сопоставление клинике лабораторных и патологоанатомических данных привело к заключению, что у больной вследствие длительной травматичной операции развился операционный шок. Более категоричным такое заключение можно сделать лишь по совокупности следующих клинических и патологоанатомических данных. Можно считать, что нарастание периферического сопротивления, связанное со спазмом прекапиллярных сфинктеров, обусловило снижение центрального венозного давления, которое, будучи зарегистрированным впервые через сутки после операции, было равно нулю. В течение этих суток объем циркулирующей крови и артериальное давление поддерживались благодаря тахикардии, которая к концу суток достигла критических цифр. В поддержании ОЦК могла иметь значение избыточная инфузионная терапия с положительным балансом около 4 л жидкости. Избыточная инфузионная терапия привела к гипергидратации, что подтверждается отеком интерстициальной ткани мозгового вещества почек и увеличением содержания воды в легких при ее прямом определении. Истощение энергетических резервов миокарда на фоне продолжающейся инфузионной терапии с начала вторых суток привело к прогрессивному снижению артериального давления и подъему ЦВД, морфологическим эквивалентом которого можно считать острое полнокровие синусоидных капилляров центральных отделов печеночных долек. Нарушения микроциркуляции в начальных фазах операционного шока, по-видимому, обусловили развитие геморрагического синдрома с кровоизлияниями в надпочечниках, желудке, мягких мозговых оболочках, а также геморрагического отека легких.
Таким образом, непосредственной причиной смерти больной следует считать операционный шок, обусловивший развитие терминального состояния легочного тина, в возникновении которого существенную роль сыграла несбалансированная инфузионная терапия. Об определяющем значении легочной несостоятельности в танатогенезе говорят как морфологические, так и лабораторные данные: снижение Р2О2 и увеличение Р2СО4, декомпенсированный дыхательный и метаболический ацидоз.
Острое расширение сердца может наблюдаться во время слишком быстрого введения большой дозы крови или жидкости при неуменьшенном или незначительно уменьшенном объеме циркулирую щей крови (циркуляторная перегрузка при абсолютной гиперволемии). Предрасполагающим моментом в возникновении этого осложнения может служить ослабление сердечной мышцы в результате миокардиодистрофии (интоксикации), а также пороки сердца. Клиническая картина при возникновении этого состояния свидетельствует о грубых расстройствах кровообращения: повышается ЦВД, снижается ЛД, частый пульс малого наполнения, возможна аритмия. Еще во время вливания крови больной начинает отмечать затруднение дыхания и стеснение в груди. Затем появляется цианоз губ, лица, верхней половины тела. Вслед за этим следует коллантоидное падение ЛД и, если не провести неотложные мероприятия, наступает остановка сердца, как правило в диастоле. На вскрытии отмечается резкое расширение и переполнение кровью правых отделов сердца и центральных вен.
