В случаях развития осложнений анестезии, особенно с летальным исходом, необходим тщательный клинико-анатомический анализ каждого такого наблюдения не только с познавательно-диагностической, но и с экспертной (судебно-медицинской) точки зрения. Как правило, эти случаи очень драматичны не только для родственников больного и лечащих врачей, но и для всего стационара, в котором произошла инвалидизация или наступила смерть больного от осложнений анестезии.
Наиболее реальными причинами, ставящими анестезию в прямую или косвенную связь с летальными исходами, принято считать:
- Ошибки в выборе анестезии при данном конкретном заболевании и дефекты в технике проведения анестезии.
- Расширение показаний к оперативному вмешательству и расширение объема самих операций.
Нет необходимости упоминать о сложности проблем, возникающих перед специалистами, которым приходится устанавливать этио- и патогенетическую основу осложнения анестезии.
При построении патологоанатомом логического заключения о непосредственной причине и механизме смерти во время анестезии и оперативного вмешательства основное внимание должно быть обращено на клинико-лабораторные данные. Поэтому, прежде чем приступать к вскрытию, следует тщательно, желательно совместно с анестезиологом-реаниматологом, изучить историю болезни и, особенно, документацию, имеющую непосредственное отношение к анестезии: записи анестезиолога после предоперационного осмотра, карту анестезиологического, а в случае проведения искусственного кровообращения — перфузиологического обеспечения оперативного вмешательства, протоколы переливании крови, гемодиализа и т. п. Необходимо оценить полноту заполнения и содержание этих документов.
Кроме того, особое внимание обращают на:
- оценку тяжести состояния больного, риска анестезии и оперативного вмешательства;
- особенности операции (длительность в целом и конкретных этапов, объем операции, объем и темп интраоперационной кровопотери);
- особенности анестезии (обоснование и дозы препаратов, примененных для премедикации, вводного и основного наркоза);
- особенности интраоперационного интенсивного лечения и реанимации (объем и характеристику введенных жидкостных сред и других лекарственных веществ, проведение интубации, режимы искусственной вентиляции легких, использование диагностической аппаратуры: пульсоксиметров, электрокардио- и энцефалографов; применение дефибрилляции, катетеризации и т. п.).
По мнению Г. В. Гуляева (1970), обязательно нужно учитывать следующие особенности анестезии:
- Выбор метода анестезии (эндотрахеальный, масочный, внутривенный наркоз).
- Выбор основного анестетика (эфир, фторотан, кетамин, пропофол, хлороформ и т. д.).
- Способ поддержания газообмена (спонтанное, вспомогательное, управляемое дыхание).
- Особенности вентиляции легких (дыхание мешком или мехом наркозного аппарата, применение дыхательных аппаратов).
- Глубину наркоза (поверхностный, глубокий наркоз).
- Наличие контрольно-диагностической аппаратуры в ходе наркоза (электрокардиографа, электроэнцефалографа, аппарата для определения кислотно-щелочного состояния и т. д.).
- Погрешности в технике проведения анестезии (признаки гипоксии или гиперкапнии, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д.).
- На каком этапе анестезии и операции произошло осложнение и могло ли оно явиться непосредственной причиной смерти больного?
- С чем связано возникшее осложнение и можно ли было его своевременно предугадать и предотвратить?
Оформление медицинской документации, особенно заполнение всех рубрик карты анестезиологического обеспечения — одно из важных требований к анестезиологу-реаниматологу. К сожалению, анализируя летальные исходы, патологоанатом иногда констатирует наличие дефектов медицинской документации, прежде всего, отсутствие в анестезиологической карте данных о массе и длине тела больного. Известно, что дозы большинства медицинских препаратов и длительность их действия рассчитывают на килограмм массы тела. Поэтому отсутствие в карте этих данных ставит под сомнение безошибочность расчета использованных анестетиков.
В процессе изучения карты анестезиологического обеспечения необходимо обращать внимание на эпизоды "немотивированной" тахи- или брадикардии, аритмии, артериальной и (или) венозной гипер- и гипотензии. Нужно уточнять, какие лекарственные вещества и в каких дозах введены накануне возникновения указанных эпизодов
Следует помнить, что одна из компенсаторных реакций на гипоксию, чрезмерное болевое раздражение — повышение преимущественно систолического артериального давления в сочетании с тахикардией. Цианоз и участие в дыхании вспомогательных мышц — достаточно поздние признаки дыхательной или сердечной правожелудочковой недостаточности. При появлении этих признаков анестезиолог должен немедленно приступить к компенсации газообмена и кровообращения, причем методами, учитывающими обязательную этиопатогенетическую дифференцировку этих нарушений.
Несвоевременная компенсация газообмена или недостаточность по правожелудочковому типу приводят к быстрому развитию коллапса с последующей остановкой сердца. По нашим данным, передозировка анестетика — сравнительно редкое осложнение в настоящее время.
К сожалению, частой ошибкой является недостаточная анальгезия.
Пример. У больного Р., 51 года, под эфирно-кислородным интубационным наркозом с сохранением спонтанного дыхания во время экстирпации желудка по поводу рака отмечены постепенное повышение артериального давления со 120/70 мм рт. ст. до 170, 200, 215 мм рт. ст. и акроцианоз. Должного внимания на прогрессирующее повышение артериального давления и цианоз не обращено. Спустя несколько минут возник коллапс: АД и пульс перестали определяться. Диагностирована клиническая смерть, из которой реанимационными мероприятиями больной выведен. Однако впоследствии, несмотря на большие дозы вазопрессоров и кардиостимуляторов, гемодинамика оставалась неустойчивой. К концу первых суток наступила смерть больного.
На вскрытии: признаки терминального состояния по правожелудочковому типу в виде венозного полнокровия и отека печени (острого "муската"), головного мозга, селезенки. Гистологически: расстройства микроциркуляции в органах — выраженное капиллярное полнокровие миокарда, легких, головного мозга и печени. В поляризованном свете в миокарде правого желудочка — распространенная диффузная анизотропия кардиомиоцитов.
Клинико-анатомически установлено, что непосредственной причиной смерти больного послужил операционный шок, который развился в результате обширной и травматичной операции в верхнем этаже полости живота при недостаточной анальгезии.
Следует отметить, что внезапная смерть больного на операционном столе может быть полной неожиданностью для анестезиолога, который не допустил каких-либо ошибок в выборе обезболивания или технике проведения анестезии. Чаще всего такие исходы наступают у больных с нераспознанными эндокринными нарушениями, например нарушениями функции надпочечников, обусловленными феохромоцитомой или кровоизлиянием в них.
Патоморфологическая картина в случаях "анестезиологических" смертей оказывается достаточно неспецифичной. Как правило, это во многом связано с быстрым темпом наступления смерти, при котором патогистологические признаки не успевают проявиться.
Макроскопически во время вскрытия умерших при "наркозной" смерти находят расстройства крово- и лимфообращения, типичные и для других смертей. Перед патологоанатомом и судебно-медицинским экспертом обычно стоят задачи дифференциального диагноза. На основе абстрагирования от признаков других патологических состояний они должны сформулировать объективное танатологическое заключение с определением вклада конкретного осложнения наркоза в наступление летального исхода.
Смертельное осложнение анестезии может вовсе не оставить после себя макроскопических и микроскопических признаков. Это наблюдают при так называемой "внезапной" смерти. Полнокровие или малокровие, неравномерное кровенаполнение органов и тканей, кровоизлияния, отек и т. п., возникающие в случае развития расстройств крово- и лимфообращения как проявлений осложнений анестезии, в конечном итоге могут перейти в стадию декомпенсации и обусловить развитие того или иного типа терминального состояния.
В зависимости от вида и точек приложения анестетика может сформироваться сердечный, легочный или мозговой тип терминального состояния. Наиболее частые патоморфологические находки у умерших при передозировках кардиотоксическими анестетиками или вызывающими бронхоспастические процессы веществами — венозное полнокровие мозга и его оболочек, печени, почек, селезенки, а также характерные для нарушений кровообращения и кислородного голодания тканей дистрофия и некробиоз.
Патогномоничным будет цианоз ногтевых лож и подушечек концевых фаланг пальцев кистей рук. Цианоз ногтевых лож связывают с недостаточной легочной оксигенацией, цианотические изменения кожи подушечек концевых фаланг — с недостаточностью венозного кровотока при правожелудочковой недостаточности.
Посленаркозные изменения, как правило, обратимы, но после глубокого и продолжительного наркоза, а тем более при передозировке анестетиков они могут носить и необратимый характер. Например, после передозировки хлороформа могут развиться выраженные некротические изменения в печени. Некротические (постишемические или токсические) изменения в жизненно важных органах становятся очевидными, если больной живет после "наркозного" конфликта более 12 ч.
Вероятно, судебно-химическое определение концентрации анестетика в периферической крови и жизненно важных органах может помочь диагностике отравления анестетиком.
Таким образом, при анализе осложнений анестезии очень важным является изучение клинической информации, заключенной в историях болезни, протоколах анестезиологического обеспечения операции, в полученных от проводившего анестезию специалиста сведениях. Основные клинико-лабораторные и патологоанатомические признаки смерти от анестезии во многом определены нарушениями крово- и лимфообращения, характерными для сердечного, легочного или мозгового типов терминального состояния.
Формирование того или иного типа терминального состояния находится в зависимости от преимущественного механизма действия анестетика и от других патологических процессов (кровопотери, боли), обусловленных хирургическим вмешательством.
