Отмечены следующие основные осложнения анестезии с развитием патологии в центральной и периферической нервных системах:
- интоксикация при передозировке или повышенной чувствительности к анестетику;
- нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия);
- повышение внутричерепного давления;
- гипоксия мозга при чрезмерной гипервентиляции;
- токсическое поражение периферических нервов;
- длительный выход из анестезии и замедленное восстановление сознания.
Интоксикация при передозировке или повышенной чувствительности к анестетику
Клиническая картина передозировки анестетиками обусловлена, главным образом, их воздействием на центральную нервную систему, представлена беспокойством, зевотой, икотой, тремором, головной болью, тошнотой, рвотой, подергиванием отдельных групп мышц, генерализованными клоническими и тоническими судорогами. В тяжелых случаях наступает остановка дыхания из-за его паралича. Это бывает, например, при ошибочной передозировке барбитуратами для углубления анестезии.
Известно, что продолжительность действия анестетика зависит как от концентрации его в мозге, так и от чувствительности рецепторов мозга к тому или иному анестетику. Показано, что чувствительность мозга к действию анестетиков зависит от ряда физиологических и фармакологических факторов. Например, у пожилых людей и при гипотермии чувствительность к анестетикам повышена. Некоторые препараты (резерпин, метилдофа) также усиливают действие анестетиков (Denlinger J. К., 1985).
Нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия)
В настоящее время доказана необходимость постоянного контроля и поддержания температуры тела в пределах 37 °С.
Повышение температуры тела сопровождается изменением распределения кровотока от центра к периферии и развитием потоотделения. Испарение пота приводит к охлаждению крови. Повышение температуры тела человека на 0,7 °С больше установленного предела увеличивает потоотделение в 4 раза. Потоотделение прекращается при пониженной температуре окружающей среды. У раздетого и находящегося в сознании человека температура тела оказывается постоянной при температуре окружающей среды 20 — 22 °С, при дальнейшем снижении последнего показателя наблюдают снижение температуры тела.
Гипотермия. Умеренную гипотермию наблюдают во время общей анестезии часто. Эту гипотермию целесообразно корригировать (Ryan J. F., 1985), а оперативное вмешательство — проводить в условиях нормотермии.
Невыполнение правил профилактики гипотермии приводит к попыткам организма восстановить нормальную температуру ценой повышения метаболизма с увеличением потребления кислорода больным.
Меры профилактики гипотермии:
- контроль за температурой тела;
- поддержание температуры в операционной на уровне не менее 22 °С;
- укрывание больного;
- согревание любых переливаемых растворов и вдыхаемых увлажненных газов.
Гипертермия. Гипертермия во время анестезии должна заставить анестезиолога срочно провести дифференциальную диагностику ее происхождения.
Синдром гипертермии может быть обусловлен:
- злокачественной (наследственно обусловленной) миопатической гипертермией;
- пирогенными (чаще ятрогенными) реакциями;
- лихорадочной реакцией у больных с инфекционно-воспалитель-ными процессами.
По происхождению злокачественную гипертермию во время наркоза относят к наследственным, генетически обусловленным состояниям со структурными изменениями клеточных мембран и развитием острого катаболического криза, обусловленного резким и внезапным повышением концентрации миоплазматического кальция. Это приводит к тому, что мышца все время находится в состоянии сокращения, а достаточно высокая концентрация миозин-АТФ-азы подвергает гидролизу АТФ до АДФ и фосфата с выделением свободной энергии — тепла.
Основные клинические признаки злокачественной гипертермии — внезапно развивающиеся тахикардия и желудочковые нарушения ритма в сочетании (или без) с ригидностью мышц, что обычно выявляют до обнаружения лихорадки. При отсутствии явной причины нарушений ритма следует предположить развитие злокачественной гипертермии.
Ретроспективный анализ наступивших на фоне злокачественной гипертермии летальных исходов показывает, что длительное применение способствующего развитию данного осложнения анестетика следовало отменять еще в начале оперативного вмешательства, так как уже тогда сразу после введения анестетика отмечены нарушения ритма.
Другой ранний и довольно постоянный признак злокачественной гипертермии — нестабильность систолического артериального давления. Более чем обычные колебания АД с тенденцией к повышению сменяются незадолго перед остановкой сердца выраженной гипотензией и брадикардией. При наличии самостоятельного дыхания больного оно становится частым и глубоким с выделением большого количества тепла. Хирург иногда указывает на потемнение крови в ране. Кожный покров приобретает своеобразный пятнистый вид. Вначале цианотические участки чередуются с ярко-красными пятнами, а затем, по мере ухудшения микроциркуляции, красные участки становятся цианотичными. Происхождение цианоза связывают с повышенным потреблением кислорода мышцами.
Специфический клинический признак злокачественной гипертермии — лихорадка, вплоть до 45 °С, является результатом, а не причиной различных биохимических нарушений в скелетных мышцах.
Синдром злокачественной гипертермии чаще возникает при использовании фторотана, эфира и метоксифлурана. Инициацию этого синдрома связывают с применением деполяризующего миорелаксанта дитилина (листенона, миорелаксина).
Профилактика этого осложнения заключается в отказе от применения общей анестезии и миорелаксантов у больных, родственники которых перенесли данное осложнение (Чепкий Л. П., Жалко-Титаренко В. Ф., 1983; Britt В. А., 1985).
Внутричерепная гипертензия
Недостаточно квалифицированная анестезия у больных при различных новообразованиях, врожденных, сосудистых, метаболических, инфекционных и травматических поражениях центральной нервной системы может способствовать прогрессированию уже, как правило, имеющейся внутричерепной гипертензии. При этом может усугубляться повреждение мозга, затрудняется или становится невозможным проведение нейрохирургической операции.
Гипоксия мозга при чрезмерной гипервентиляции
Ишемия мозга развивается при кровотоке, недостаточном для поддержания нормальной функции и метаболизма мозга. Клинически ишемия проявляется от невыраженных изменений такого неврологического симптома, как время реакции, до необратимой комы.
Развивающаяся при гипервентиляции гипокапния обусловливает спазм мозговых сосудов и снижает переносимость ткани мозга к другим формам циркуляторных нарушений, например, вследствие стеноза сосудов или гипотензии. Анестезия ингаляционными анестетиками, вызывающими некоторую дилатацию мозговых сосудов, снижает гипокапнический эффект.
У больных с внутричерепной патологией при изменении системного артериального давления может нарушаться ауторегуляция сосудов. Мозговой кровоток оказывается зависим непосредственно от мозгового перфузионного давления. У этих людей может развиваться феномен, называемый обратным обкрадыванием, который характеризуется улучшением кровотока в ишемизированных участках ткани мозга за счет гипокапнического увеличения сосудистого сопротивления в артериолах и повышения перфузионного давления и кровотока в соседних непораженных отделах мозга (Harp J. R., Wollman Н., 1985).
Токсическое поражение периферических нервов
Осложнения в периферической нервной системе при анестезии чаще всего связаны с неправильной укладкой больного на операционном столе и недостаточной защитой нервных стволов от сдавливания при миоплегии. Наиболее часты парезы и параличи вследствие давления на плечевое сплетение головкой плечевой кости при чрезмерном отведении руки или повреждение лучевого нерва при давлении на тыл плеча.
«Послеоперационная» кома
Длительный выход из анестезии и замедленное восстановление сознания иногда называют "послеоперационной" комой. Снижение концентрации анестетиков в мозге, проявляющееся пробуждением после анестезии, зависит от факторов, влияющих на потребление и распределение анестетиков в организме.
Например, известно, что степень растворимости анестетика прямо пропорциональна влиянию длительности анестезии на скорость пробуждения. При высокой растворимости в липидах резервуаром анестетиков служат жировые депо, из которых они выделяются после окончания анестезии.
Послеоперационные расстройства сознания Дж. К. Денлингер (1985) связывает с тремя основными факторами:
- длительным действием анестетиков;
- метаболической энцефалопатией;
- неврологическими нарушениями;
Причины длительного действия анестетиков:
- передозировка;
- повышенная чувствительность;
- возраст;
- биологические различия;
- метаболические изменения;
- пониженная способность к связыванию с белками;
- перераспределение анестетиков в тканях тела;
- снижение метаболизма в печени;
- взаимодействие медикаментозных средств;
- биотрансформация.
Причины метаболической энцефалопатии:
- печеночные, почечные, эндокринные, неврологические нарушения;
- гипоксия и гипокапния, ацидоз;
- гипогликемия;
- гиперосмолярный синдром;
- нарушения электролитного баланса (Na+, Са++, Mg++);
- водная интоксикация;
- гипотермия и гипертермия;
- воздействие нейротоксических препаратов.
Причины неврологических поражений:
- ишемия мозга;
- внутричерепное кровоизлияние;
- эмболия сосудов мозга (воздухом, кальцием, фибрином, жиром);
- гипоксия и отек мозга.
Ряд вызывающих депрессию ЦНС метаболических нарушений следует отличать от остаточного действия анестетиков. Патологические процессы в мозге (метаболическая энцефалопатия) при тяжелой печеночной недостаточности, заболеваниях почек, гипотиреоидизме, надпочечниковой недостаточности часто повышают чувствительность организма к некоторым препаратам депрессивного действия. Известно об удлинении действия барбитуратов при анестезии у больных с почечной и печеночной недостаточностью.
Послеоперационная дыхательная недостаточность также приводит к замедленному выходу из наркоза, а гиповентиляция не только вызывает дыхательный ацидоз и гиперкапнию, но и замедляет выведение ингаляционных анестетиков.
Тяжелые интра- и послеоперационные электролитные нарушения повышают длительность выхода из наркоза. Это касается в первую очередь гипонатриемии, гиперкальциемии и гипермагниемии.
Причиной длительного бессознательного состояния после общей анестезии может служить развивающаяся во время операции гиперосмолярная, гипергликемическая, некетоновая кома. Учитывая, что летальность в таких ситуациях составляет 40 — 60 %, большое значение приобретают ранняя (интраоперационная) диагностика и лечение.
Половина больных с этим синдромом ранее диабетом не страдала, но большинство перенесли такие тяжелые состояния, как сепсис, уремию, панкреатит, нарушения мозгового кровообращения, обширные ожоги и др.
Выраженная дегидратация в результате осмотического диуретического действия гипергликемии способствует развитию гиперосмолярности. К развитию такого состояния могут привести гипералиментация концентрированными растворами глюкозы и введение маннитола. Отмечена крайняя редкость встречаемости данного синдрома после операций на сердце, после перитонеального и гемодиализа.
Как гипо-, так и гипертермия способствуют замедленному восстановлению сознания в послеоперационном периоде.
При гипотермии вследствие снижения скорости биораспада депрессантов, повышения растворимости ингаляционных анестетиков и прямого действия на мозг ("холодовой наркоз") потребность в анестетиках резко снижается.
Потеря сознания при выраженной гипертермии (более 40 °С) описана в литературе как "тепловой удар".
Среди нейротоксических препаратов, замедляющих выход из наркоза, выделяют используемый для химиотерапии опухолей винкристин.
Неврологические нарушения (эмболия мозговых сосудов, глобальная ишемия и гипоксия мозга, кровоизлияния в различных отделах мозга) также могут быть причинами неполного восстановления сознания после общей анестезии.
Во время операций на сердце с использованием ЭКК весьма возможны различные эмболии сосудов мозга: воздушная, материальная (кальцифицированными кусочками митрального или аортального клапанов, атероматозными массами из атеросклеротических бляшек), жировая (агломерированными хиломикронами и другими липидами крови) и тромбоэмболия (тромбами левых предсердия и желудочков, из зоны эндокардитов аортального и митрального клапанов), что также нарушает восстановление сознания.
Одним из разрешающих факторов возникновения кровоизлияний в головном мозге во время общей анестезии считают внутричерепную гипертензию, развивающуюся в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи. Вероятность этого осложнения существенно возрастает у больных, получающих в течение длительного времени антикоагулянты.
Глобальная ишемия мозга может возникнуть во время управляемой гипотензии, встречается преимущественно у больных с поражением сосудов головного мозга, хотя ее развитие возможно и у пациентов без выраженных поражений сосудов. Нарушение кровотока в системе позвоночной и сонной артерий во время анестезии может развиться и при неправильном положении больных (чрезмерных сгибании, разгибании или поворотах шеи), а также при сдавлении сонных артерий ранорасширителями или другими инструментами.
Одна из наиболее частых причин нарушения сознания в послеоперационном периоде — интраоперационная гипоксия мозга, как правило, вследствие применения гипоксической газовой смеси закиси азота.
Ухудшение неврологической симптоматики (отсроченная постаноксическая энцефалопатия) даже при кажущемся полном выздоровлении может наблюдаться через несколько дней или недель после общей анестезии. Причина этого состояния неизвестна (Denlinger J. К., 1985).
