Пользовательский поиск

Осложнения трансплантации сердца

Круг осложнений, возникающих после ортотопической пересадки сердца, оказывается существенно шире, чем при других кардиохирургических операциях. Это обусловлено не только постперфузионными осложнениями со стороны внутренних органов, но и во многом различными проблемами взаимодействия донорского сердца и организма реципиента (несоответствием размеров и функционального состояния, реакцией отторжения и т. п.).

Продолжение ниже

Цирроз печени - симптомы, лечение, признаки и стадии

Цирроз – это осложнение многих заболеваний, характеризующееся ... ... кишечными венами, когда кровь возвращается к сердцу. Основная вена, возвращающая кровь от кишечника... ... рака печени или определение его на ранней стадии; трансплантацию печени. Профилактика дальнейшего...

Читать дальше...

всё на эту тему


А. А. Еременко и соавт. (1994) на основе методов прямого измерения и мониторирования АД, давления в легочной артерии и в легочных капиллярах у больных после ортотопической трансплантации донорского сердца показали, что возможны три варианта правожелудочковой недостаточности:

  1. изолированная;
  2. с повышенным общим легочным сопротивлением;
  3. в сочетании с недостаточностью левого желудочка.

Изолированную правожелудочковую недостаточность можно купировать комплексной интенсивной терапией, включающей и симпатомиметики в сочетании с вазодилятаторами. Авторами отмечено, что сочетанные формы право- и левожелудочковой недостаточностей, причинами которых могут быть несоответствие размеров сердец донора и реципиента, а также гипоксические и метаболические повреждения сердца в организме донора прогностически неблагоприятны, требуют интенсивной терапии и сопровождаются высокой летальностью.

Несоответствие (как правило, недостаточное функционирование) донорского сердца остается одной из главных проблем в трансплантологии сердца.

Пример. Больной П. , 20 лет, по поводу дилатационной кардиомиопатии с фиброэластозом эндокарда и гипоплазией аорты проведена операция ортотопической трансплантации сердца. Противопоказанием для ортотопической пересадки могла служить легочная гипертензия, однако ее степень была умеренной. Давление в начале операции составило: в правом предсердии — 28/18 мм рт. ст., в правом желудочке — 44/16 мм рт. ст., в легочной артерии — 42/20 мм рт. ст. С начала операции начато введение 10 %-ного раствора глюкозы (800 мл). Для заполнения АИКа использован 40 %-ный раствор глюкозы (сначала 20 мл, а затем дополнительно — 720 мл). После подключения АИКа, гипотермии, пережатия аорты сердце иссечено по Шаумвею. Донорское сердце подготовлено к пересадке и охлаждено до +9 ºС. После подшивания донорского сердца двухрядным швом по Шаумвею восстановлен кровоток по аорте (продолжительность пережатия аорты — 153 мин в условиях холодовой кардиоплегии). Начиная с 60-й мин работы АИКа отмечены признаки гемолиза: концентрация калия — 8,2 ммоль х л–1. К 120-й мин работы АИКа признаки гемолиза усилились, появилась гипернатриемия — 175 ммоль х л–1, осмолярность крови — 314 мосмоль х л–1. В последующем сохранялась гипернатриемия и гиперосмолярный синдром (до 344 мосмоль х л–1). При восстановлении гемодинамики выявлена поперечная блокада, к правому желудочку подшиты два электрода кардиостимулятора. Восстановлена эффективная сердечная деятельность при работающем АИКе. При давлении 21/10 (среднее 14) мм рт. ст. остановлено искусственное кровообращение. Однако вскоре стало очевидно, что правый желудочек полностью не опорожняется, а системное артериальное давление и давление в левом предсердии снижаются. Измеренное давление в легочной артерии оказалось на тот момент 43/12 (среднее 27) мм рт. ст. Подключено вспомогательное кровообращение, которое в сочетании с введением инотропных средств (допмин, допутрекс, адреналин), нитропруссида натрия подняло АД до 90/50 мм рт. ст. Снова отключен АИК, после чего в корень аорты (возле канюли) начато введение раствора протамин-сульфата. После введения половины дозы (60 мл) произошло резкое падение сердечной деятельности: к правожелудочковой присоединилась левожелудочковая недостаточность (давление в левом предсердии — 36/16 мм рт. ст.). Длительное вспомогательное кровообращение после введения гепарина, инотропных средств, периодическое отключение АИКа результатов не дали. Давление в легочной артерии — 47/40 (среднее 43) мм рт. ст. Правый желудочек решено разгрузить обходным шунтом: правое предсердие — насос — легочная артерия. Получен временный эффект. Однако все мероприятия интенсивного лечения и реанимации оказались безуспешными. Констатирована смерть больной. Операционная рана ушита посмертно. Общая продолжительность операции — 650 мин, анестезии — 690 мин, искусственного кровообращения — 488 мин, диурез за время операции составил 2,1 л.

На вскрытии: труп пониженного питания (длина тела 152 см, масса тела 42 кг). Кожный покров бледно-серый, ногтевые ложа и видимые слизистые оболочки с синюшным оттенком. Гематокрит трупной крови, взятой из бедренной вены, — 0,30, выявлено повышение содержания натрия — 157 ммоль х л–1, хлора — 111 ммоль х л–1, кальция — 4,1 ммоль х л–1, магния — 2,1 ммоль х л–1 и глюкозы — 25,6 ммоль х л–1. Содержание мочевины оказалось 6,5 ммоль х л–1, креатинина — 0,08 ммоль х л–1. Твердая мозговая оболочка не напряжена, сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, масса головного мозга 1210 г, головной мозг несколько коллабирован. Определение содержания воды в мозге выявило его резкую тотальную дегидратацию. Полость перикарда вскрыта, на передней поверхности сердца — небольшие наложения фибрина. Хирургический шов, проходящий на уровне средней трети предсердий, герметичен на всем протяжении. Трансплантированное сердце массой 500 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,4 см, правого — 0,3 см. В миокарде левого и правого желудочков обнаружен водно-электролитный дисбаланс: в области задней и передней стенок левого желудочка, перегородки и передней стенки правого желудочка — повышенная гидратация миокарда, гипокалий- и гипернатрийгистия, а в миокарде правого желудочка — выраженная гиперхлоргистия. Клапанные отверстия сердца проходимы, подвижность створок и заслонок клапанов сердца и крупных сосудов (аорты, легочных артерий) сохранена. Ширина аорты: в брюшном отделе — 2,5 см, в грудном — 3,5 см, в области перешейка — 2,5 см. В правой плевральной полости — 340 мл (гематокрит 0,06), в левой — 410 мл (гематокрит 0,04) жидкой крови. На задней поверхности легких, у корня, — очаговые кровоизлияния. В просвете трахеобронхиального дерева — небольшое количество слизи. Правое легкое массой 610 г, левое — 520 г, полнокровные, в заднебазальных отделах ткань тестоватой консистенции. Нижняя доля левого легкого спавшаяся, темно-красного цвета, значительно уплотнена, кусочки тонут в воде. Почки массой 340 г, капсула напряжена, снимается легко, в корковом и мозговом веществе — выраженная гипергидратация (содержание воды — 87,7 %).

В сердце реципиента гистологически: распространенные дистрофические изменения кардиомиоцитов различной степени выраженности вплоть до некробиоза и некроза. Мышечные волокна различной толщины, отдельные из них фрагментированы. Пристеночный эндокард утолщен до 300 мкм. В сердце донора отмечена выраженная гипертрофия миоцитов, перивазальные скопления неизмененных эритроцитов и лейкоцитов. В отдельных кардиомиоцитах ядра окрашены бледно, в других они пикнотичны. Отмечена фрагментация и потеря поперечной исчерченности в части кардиомиоцитов в области как левого, так и правого желудочков. Межмышечные пространства расширены, отечны. Кровеносные сосуды дилатированы, заполнены кровью. В легких межальвеолярные перегородки расширены, отечны. Имеются множественные кровоизлияния — как интерстициальные, так и внутриальвеолярные, а также выраженные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения (ателектазы, дистелектазы, эмфизема). В коре головного мозга нейроны дистрофически и некробиотически изменены.

В результате клинико-анатомических сопоставлений установлено, что непосредственной причиной смерти больной послужила тотальная сердечная недостаточность, обусловленная анатомическим несоответствием производительных возможностей донорского сердца, объемом малого круга кровообращения и диаметром гипоплазированной аорты, а также длительным ишемическим повреждением миокарда реципиента. Кроме патологических процессов в самом пересаженном сердце и легких у больной развился гиперосмолярный синдром, обусловленный ятрогенными гипергликемией, гипернатриемией и гиперхлоремией. Гипермагниемия и гиперкальциемия, по-видимому, также существенно ухудшили проводимость и сократительную способность миокарда.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".