Пользовательский поиск

Терапия открытых лёгких в анестезии и интенсивной терапии

Каждый год миллионам людей во всем мире проводятся интубация трахеи и искусственная вентиляция легких во время анестезии и в интенсивной терапии. Во время общей анестезии может наблюдаться артериальная гипоксемия. Влияние анестезии на мозг, сердечно-сосудистую систему и желудочно-кишечный тракт описано достаточно подробно, однако влияние анестезии на легкие изучено слабо.

Продолжение ниже

Болезни легких человека – симптомы и лечение

... контролирующих мускулатуру дыхательных органов, вызывает одышку. Амиотрофический латеральный склероз является примером нейромышечной болезни легких. Болезни легких являются одними из наиболее распространенных заболеваний во всем мире. В США десятки миллионов людей страдают от ...

Читать дальше...

всё на эту тему


В интенсивной терапии механическая вентиляция является важным компонентом лечения больных с нарушением функций легких, в частности, с острой дыхательной недостаточностью (ОДН), острым респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Характерное уменьшение комплайнса легких, вызванное увеличением поверхностного натяжения, приводит к альвеолярному коллапсу в конце выдоха, ателектазированию и увеличению шунтирования справа налево и уменьшению РаО2.

Ателектазы во время анестезии

Компьютерная томография (КТ) позволила изучить физиологию и патофизиологию легких и грудной клетки во время анестезии. Так был выяснен механизм гипоксемии, возникающий во время общей анестезии. Перфузия невентилируемых участков легких приводит к несоответствию вентиляции и перфузии и вызывает артериальную гипоксемию. Количество ателектазов по данным КТ коррелирует с величиной интрапульмонарного шунта. Образование ателектазов является важной причиной артериальной гипоксемии во время общей анестезии.

В здоровых легких с ателектазами гипоксическая легочная вазоконстрикция перенаправляет кровь из зоны ателектаза. Ингаляционные анестетики угнетают этот механизм, чем могут усилить артериальную гипоксемию. Ателектазы развиваются во время анестезии у детей и взрослых, обнаруживаются у 90% больных в наиболее критических зонах. Это состояние ухудшается на фоне уменьшения функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) или резорбции чистого кислорода (так называемые резорбтивные ателектазы).

Уменьшение ФОЕ

ФОЕ это объем, остающийся в легких после нормального выдоха. У взрослых он составляет около 50% общего легочного объема. ФОЕ является результатом баланса между стабильностью грудной клетки с одной стороны и сил растяжения легких с другой.

Во время анестезии уменьшение ФОЕ связано с: положением тела, самой анестезией или хирургическим вмешательством на органах брюшной полости. У взрослых положение на спине уменьшает ФОЕ на 0,7 л по сравнению с вертикальным. Сама по себе анестезия уменьшает ФОЕ на 4 л. Уменьшение может даже касаться резидуального объема, который остается в легких после форсированного выдоха.

Резорбтивные ателектазы

Образование ателектазов во время введения в анестезию находится под влиянием состава газа, концентрации кислорода. Использование для преоксигенации меньшей концентрации кислорода (30% против 100%) может предотвратить раннее образование ателектазов. При спонтанном дыхании чистым кислородом в течение минуты им замещается более трех четвертей азота в легких. Резорбтивные ателектазы могут возникать, только если блокируются или коллабируются проводящие воздушные пути. Таким образом, если поддерживать в воздушных путях достаточный уровень ПДКВ (например, 10 mmHg), ателектазы устраняются или минимизируются даже при дыхании 100% кислородом.

Большинство больных, подвергающихся анестезии, здоровы и имеют нормальную функцию легких. Однако в ОИТ у больных часто наблюдается патология легких (ОДН, РДСВ) с уровнем летальности до 60%. Патология легких и необходимость механической вентиляции значительно увеличивает риск ателектазирования.

Ателектазирование в интенсивной терапии

Одной из особенностей ОДН/РДСВ является неактивная система сурфактанта. Сурфактант это поверхностно активное вещество, образующее тонкую оболочку внутренней поверхности легких, контролирующее поверхностное натяжение. Он препятствует прохождению жидкости в воздушное пространство легких, сохраняя их сухими. Контролируя поверхностное натяжение, сурфактант также стабилизирует соотношения поверхностного натяжения и площади поверхности легких. Без этого для расправления альвеол потребовалось бы гораздо большее усилие, а во время выдоха альвеолы бы спадались. Сурфактант минимизирует необходимость приложения силы для расправления альвеол и предотвращения их коллапса. Поддерживаемое поверхностное натяжение обеспечивает одинаковое давление во всех альвеолах, независимо от их размеров.

Если напряжение сурфактанта постоянное, меньшие альвеолы с большим давлением растяжения опорожняются в большие. Этот механизм важен, потому что альвеолы присоединяются одна к другой, и если их расширение не будет регулироваться подобным способом, точка соединения должна будет оттягиваться большими альвеолами гораздо дальше, чем могут растянуться меньшие альвеолы. Подобные силы растяжения, возможно, являются основной причиной структурного повреждения, выброса цитокинов из разрушенной паренхимы, запуская механизмы острой дыхательной недостаточности. Если альвеолы поддерживают свой размер относительно других, силы растяжения не возникает.

В нормальных легких сурфактант образует на поверхности альвеол оболочку постоянной толщины (равной примерно одной молекуле). Во время нормального выдоха площадь поверхности легких уменьшается. Если поверхность альвеол становится меньше, чем требуется для молекул сурфактанта, они отжимаются от поверхности альвеол и выталкиваются в дыхательные пути. Нормальное функционирование легких проис­ходит при поддержании баланса между синтезом, выделением и потреблением сурфактанта.

При традиционной искусственной вентиляции легкие больного наполняются и опустошаются ритмично. Используется естественное свойство легких спадаться для усиления удаления воздуха. Если альвеолы сокращаются до меньшего размера, чем обычно (ниже ФОЕ), большее количество сурфактанта теряется в дыхательные пути или образуются его сгустки без свойств регуляции поверхностного натяжения. Этот эффект усиливается при вентиляции с большим дыхательным объемом. Возникает состояние дефицита сурфактанта.

Самым явным и ранним эффектом является увеличение жесткости легких, требующей большего давления для достижения необходимого дыхательного объема. Не столь явным становится увеличение силы растяжения между альвеолами, вызывая их сдвиг и шунтирование. Коллапс дыхательных путей вызывает ателектазирование, нарушение регуляции поверхностного натяжения, приводящее к снижению перфузии и отеку легких (белки в отечной жидкости угнетают сурфактант).

Эти эффекты нежелательны для здоровых легких, а в пораженных являются жизнеугрожающими. Субоптимальная вентиляция является ятрогенным повреждением: не лечение, а причина ОДН, РДСВ.

Необходимо проводить механическую вентиляцию с параметрами выше ФОЕ для предотвращения истощения сурфактанта и неблагоприятного влияния вентиляции на механику дыхания и обмен жидкости в легких. Это делается с помощью открытия легких.

Практическое значение

Оптимально оборудование состоит из аппарата ИВЛ, проводящего вентиляцию легких, контролируемую по давлению, и постоянного мониторинга газового состава крови. Процесс проходит в три этапа:

  • выявление давления открытия и коллабирования легких больного;
  • открытие легких;
  • поддержание легких открытыми.

Выявление давления открытия и коллабирования легких

  1. Осторожно повышать давление в дыхательных путях пока РаО2 не достигнет максимального
     значения. Эта точка, при которой легкие полностью открыты.
  2. Медленно уменьшать давление, пока РаО2 не начнет снижаться. При этом значении некоторые
     альвеолы начинают спадаться.

Открытие легких

Увеличить давление до уровня Ро за короткий промежуток времени (5-10 сек.) для повторного открытия легких.

Поддержание легких открытыми

Убедитесь, что ПДКВ установлено выше уровня давления PC. Настройте на вентиляторе:

  • наименьшее давление в дыхательных путях - чтобы избежать влияния на гемодинамику
    (повышенное давление может способствовать пережатию альвеолами капиллярного русла);
  • наименьшую амплитуду давления и оптимальное соотношение вдоха и выдоха и частоту -
    чтобы избежать возможных сил растяжения (в зоне выше PC небольшие изменения давления
     приводят к значительным изменениям объема и обеспечивают соответствующую элиминацию СО2 . 
На практике постоянное определение РаО2 оказывается достаточно чувствительным, чтобы реагировать на малейшие ателектазы.

Вывод

Во время анестезии и интенсивной терапии легочных заболеваний легкие оказываются склонными к коллапсу, ателектазированию и артериальной гипоксемии. Ателектазов можно избежать, поддерживая легкие открытыми в течение всего дыхательного цикла. Это уменьшает внутрилегочной шунт и улучшает артериальную оксигенацию. Терапия открытых легких предохраняет их от дальнейшего повреждения ИВЛ, позволяет уменьшить Fi02, способствует рассасыванию интерстициального и интрапульмонарного отека, может уменьшить давление в легочной артерии.

Комбинация этого лечения с ранней экзогенной сурфактантной терапией могло бы улучшить работу легких у больных на ИВЛ и помочь раннему снятию больных с ИВЛ. 




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".