Современные аспекты терапии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) включают в себя снижение отёка лёгких, экстракорпоральную респираторную поддержку и ингаляцию оксида азота.
Снижение отека легких
Накопление воды в легких у больных с ОДН может быть вызвано следующими факторами:
- повышение давления в легочных капиллярах,
- изменение проницаемости мембраны легочных капилляров,
- снижение онкотического давления плазмы,
- дисфункция лимфатической системы легких,
- повышение отрицательного интерстициального давления.
Максимальное снижение отека легочной ткани является краеугольным камнем в лечение ОРДС. К рутинным клиническим мероприятиям относится ограничение под контролем ДЗЛК давления в левом предсердии и как можно более осторожное проведение внутривенной инфузионной терапии на фоне применения диуретиков или заместительной почечной терапии.
Несколько лет тому назад в мониторинге эффективности лечения отека легких применялось измерение давления в верхней полой вене (ДВПВ). Было высказано предположение, что повышение данного показателя может быть ассоциировано с нарушением оттока лимфы от легких, так как лимфатические сосуды должны развивать давление, противостоящее таковому в полой вене. Замедленное выведение интерстициальной жидкости, в свою очередь, может обуславливать развитие или прогрессирование отека.
У больных с ОРДС внутривенное введение кристаллоидных растворов может приводить к увеличению показателей внесосудистой воды легких (ВСВЛ, EVLW - extravascular lung water, англ.): данный феномен весьма распространен при состояниях, сопровождающихся поражением эндотелия. Назначение коллоидов также несет в себе потенциальную угрозу в связи с возможностью повышения фильтрации воды и протеинов в интерстициальную ткань, что, по сути, крайне нежелательно при ОРДС. Однако, на фоне применения диуретиков, применение коллоидных растворов может приводить к улучшению альвеолярно-артериального градиента по кислороду.
Применение фуросемида может помочь в достижении отрицательного гидробаланса, что в свою очередь приводит к улучшению оксигенации и повышению статической податливости легких. Несмотря на широкое применение препарата, мы не обнаружили исследований, указывающих на регрессию отека легких и, одновременно, улучшение газообмена на фоне развивающегося при введении препарата дефицита жидкости. Если данный метод дегидратации не привел к желаемым результатам, следует без промедления использовать гемофильтрацию или диализ. Поскольку все вышеприведенные методы неразрывно сопряжены с риском ухудшения деятельности почек и прочих органов и систем, следует продолжать их использование только при условии очевидного снижения интерстициального отека легких.
Регулярное измерение внесосудистой жидкости легких (EVLW), а также частый рентгенологический контроль должны являться непреложными методами контроля эффективности терапии. Для избежания гиповолемии и поддержания адекватной органной перфузии жизненно необходима сбалансированная заместительная инфузионная терапия. Мы предпочитаем превентивное переливание эритроцитарной массы до достижения значений гемоглобина в 140 - 150 г/л с последующим дополнением эмпирической комбинацией небольших объемов кристаллоидных и коллоидных растворов.
Экстракорпоральная респираторная поддержка (ЭКРП)
ЭКРП логически основана на создании покоя поврежденным легким до восстановления их функции. Два рандомизированных контролируемых исследования не доказали преимуществ данного подхода по сравнению с «общепринятым лечением» ОРДС. В то же время некоторые центры с успехом дополняют традиционные методы лечения ЭКРП, добиваясь при этом высокого уровня выживаемости в группе больных с тяжелым ОРДС (> 50%).
Основным осложнением данной группы методов является кровотечение. С 1983 г. стала возможна гепаринизация всех контактирующих с кровью устройств для экстракорпорального газообмена. В настоящее время во всех центрах, где проводится ЭКРП, используются оксигенаторы с гепариновым покрытием трубок и мембран, но влияние подобного подхода на частоту развития кровотечений до конца не выяснено.
В итоге, риск кровотечения и субоптимальная производительность доступных в настоящее время мембранных оксигенаторов ограничивают показания к применению ЭКРП критическими ситуациями с высоким риском смерти пациента на фоне гипоксемии. Подобные вмешательства должны выполняться только в специализированных центрах.
Ингаляция оксида азота (NO)
Повышение проницаемости сосудистого русла легких при ОРДС часто сопровождается развитием легочной артериальной гипертензии. К росту давления приводят три основных фактора: обструкция сосудов, их облитерация и вазоконстрикция. Основное направление изменений реактивности легочных сосудов может быть представлено вазоконстрикцией. На фоне острого повреждения легких, даже при отсутствии легочной гипертензии развивается нарушение механизма гипоксической легочной вазоконстрикции, что может приводить к нежелательному сдвигу вентиляционно-перфузионных соотношений и, соответственно, ухудшению оксигенации.
В опытах на животных показано, что ингаляция NO в течение 3 минут способна устранить острую легочную вазоконстрикцию. Вдыхание газа не оказывает влияния на легочное и системное сосудистое сопротивление, сердечный выброс, давление в левом предсердии и ЦВД, также не отмечено и серьезных побочных эффектов. Оксид азота избирательно улучшает перфузию вентилируемых зон легких, что ведет к улучшению оксигенации и позволяет снизить давление на вдохе и фракцию вдыхаемого кислорода до менее опасного уровня. Проведенные в нашем институте исследования показали, что ингаляция NO в концентрации 18 ррт (частей на миллион) приводит к значительному снижению среднего давления в легочной артерии (с 37 mmHg до 30 mmHg) и уменьшению соотношения шунтирования (Qs/Qt) с 36% до 31%. Ингаляция проводилась пациентам с тяжелым ОРДС и длилась 40 минут, использованы две разные концентрации NO. Среднее артериальное давление и сердечный выброс не изменялись. В последующих исследованиях эффективности данного метода у больных с ОРДС получены схожие результаты
Токсическое действие NO продолжает сохранять свое значение. В связи с этим следует использовать минимально возможную концентрацию газа, позволяющую получить желаемый результат. Gerlach и колл. показали, что необходимые для улучшения оксигенации у больных с ОРДС дозы NO могут быть значительно ниже, в частности ED50 (эффективная у 50% больных доза) газа составляет около 100 ppb (частей на миллиард, т.е. 0,1 ррт). Средняя эффективная доза (ED50), необходимая для снижения среднего давления в легочной артерии, составила от 2 до 3 ррт. В определении необходимых для улучшения оксигенации и снижения давления в легочной артерии дозировок NO полезным является использование кривых индивидуального ответа на ингаляцию газа.
ОРДС характеризуется острым прямым или непрямым повреждением легких, приводящим через 24 - 72 часа к артериальной гипоксемии, снижению податливости легких и появлению на рентгенограммах диффузной двухсторонней инфильтрации. Частота развития данной патологии не высока и составляет от 3 до 10 случаев на 10000 населения в год, однако, синдром характеризуется высокой летальностью, превышающей 50%. В течение последних лет удалось, проводя лечение в специализированных центрах, добиться снижения уровня летальности. ИВЛ и прочие вспомогательные методы лечения ОРДС прошли путь от традиционного подхода, направленного на нормализацию параметров вентиляции, до концепции защиты легкого во время ИВЛ. Приобрели значение предупреждение токсического влияния высоких концентраций кислорода, вовлечение в вентиляцию инфильтрированных, ателектазированных и уплотненных зон легких, снижение анатомического и альвеолярного мертвого пространства. Новая тактика включает использование различных режимов ИВЛ с контролем по давлению, применение ПДКВ и допустимой гиперкапнии, изменение положения тела, снижение отека легких и ингаляцию оксида азота. При неэффективности вышеперечисленных компонентов терапии возможно дополнительное применение экстракорпоральной респираторной поддержки.
