Нарушения мозгового кровообращения

Гистологически определяемые нарушения кровообращения в зоне микроциркуляторного русла характеризуются тремя типами изменений: артериальным полнокровием, венозным полнокровием или общим малокровием.

При полнокровии в капиллярах образуются «монетные столбики», в которых большая ось эритроцитов располагается перпендикулярно кровотоку, что следует рассматривать как стазы. В других случаях эритроциты располагаются в виде «пунктирной линии» (большой осью по ходу кровотока), что говорит о спазме или сдавлении сосуда отечной жидкостью извне. Наконец, эритроциты могут склеиваться (сладж-феномен) или сохранять свою округлую или полигональную форму, располагаясь на удалении друг от друга.

В головном мозге общее малокровие ткани характеризуется как снижением числа функционирующих капилляров, так и уменьшением содержания в них эритроцитов, эритроциты располагаются поодиночке, принимая форму спавшегося капилляра. Сладж и «монетные столбики» отсутствуют.

Гистологические исследования ГМ животных, перенесших 5-ти-минутную клиническую смерть от острой кровопотери, показывают, что изменения бывают небольшими, касаются отдельных нервных клеток и, главным образом, эндотелия сосудов (Романова Н. П., 1977). Это не исключает возможности возникновения гистохимических и ультраструктурных изменений, которые проявятся, если реанимация будет успешной (Миротворская Г. Н., 1980; Семченко В. В., 1980; Семченко В. В. и соавт., 1983).

Одним из наиболее ранних изменений во время умирания, особенно после прекращения кровообращения, является нарушение проходимости крови в микроциркуляторном русле мозга (Пермяков Н. К. и соавт., 1986).

Б. И. Ткаченко (1989) показывает, что в норме объемная скорость кровотока в ГМ достаточно высокая. Однако максимальная кратность ее увеличения — одна из самых низких в организме (2,8 раза). Это, несомненно, связано и с тем, что ГМ находится в закрытом пространстве черепа и возможности увеличения его объема ограничены.

В ГМ имеются особенности кровоснабжения, знание которых позволяет понять характер патологических процессов (Москаленко Ю. Е. и соавт., 1988). Так, мозговые артерии, разветвляясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальные артерии). Пиальная артерия располагается в сравнительно широком канале подпаутинного пространства, поэтому ее диаметр может меняться в широких пределах.

От мельчайших артерий мягкой мозговой оболочки отходят радиарные артерии, ветвящиеся в веществе ГМ. Они наименее активны с точки зрения изменения диаметра и регулирования мозгового кровообращения (Лунев Д. К. и Колтовер А. Н.. 1981).

Капиллярная сеть ГМ непрерывна. В сером веществе ГМ плотность капиллярной сети в три-четыре раза выше, чем в белом (Ткаченко Б. И., 1989; Бредбери М., 1983), что связано с более интенсивными процессами обмена веществ в корковом веществе.

ЦНС в целом и высшие отделы ГМ в особенности являются образованиями, наиболее легко повреждаемыми при кислородном голодании (при том, что масса мозга составляет около 2 % от массы тела, мозг в спокойном состоянии вмещает приблизительно 15 % минутного объема сердца).

15 мл *100 г^–1* мин^–1 — это критическая величина снижения объемной скорости мозгового кровотока, при которой могут появиться признаки необратимых изменений мозгового вещества в связи с недостатком кислорода. Уже через 5 — 7 с после прекращения кровообращения в ГМ человек теряет сознание (Ткаченко Б. И., 1989). При ишемии более 5 мин отмечается феномен невосстановления кровотока вследствие нарушения функции микроциркуляторного русла из-за изменений эндотелия капилляров и отека глиальных клеток (Ames J. et al.. 1968; Туманский В. А. и соавт., 1991).

В отличие от других органов, мозг почти не располагает запасом кислорода. Через 15 с после полной ишемии ГМ напряжение кислорода в тканях снижается до 0 (Сафар П., 1980). Поэтому нарушения кровоснабжения микрососудов ГМ достаточно долго влияют на состояние нейронов. Установлено, что количество сосудов на 1 мм² площади среза в сером веществе ГМ у умерших больных с предшествующим нарушением сознания оказывается достоверно большим, чем без его нарушения (Повзун С. А., 1994).

Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анасто-мозирующую венозную систему как мягкой мозговой оболочки (пиальные вены), так и в большую мозговую вену (вену Галена). В отличие от других частей тела, венозная система мозга не выполняет емкостной функции (Мчедлишвили Г. И., 1980, 1981). Мозговое кровообращение регулируется через эффекторы: магистральные, пиальные и, в меньшей степени, внутримозговые артерии.

При этом «возмущающими» могут быть четыре вида изменений:

1. нарушение адекватности кровоснабжения тканей мозга;
2. изменение содержания кислорода и углекислоты в крови;
3. изменение уровня общего АД;
4. избыточное кровенаполнение сосудов ГМ.

Если в первых двух видах эффекторными являются преимущественно мелкие артерии пиальной оболочки, то в двух других реагируют магистральные сосуды головного мозга.

Устранение избыточного объема крови в сосудах ГМ необходимо, так как мозг расположен в замкнутом пространстве.

Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови от вен мозга и избыточном притоке крови вследствие расширения артерий мягкой мозговой оболочки, например при асфиксии (Митяева Н. А., Герсалия Г. К., 1994).

Нарушения мозгового кровотока (ослабление или усиление) заключаются, главным образом, в патологических изменениях его интенсивности, в основном из-за изменений артериовенозной разницы давлений и сопротивления сосудов ГМ. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть связано с уменьшением артериовенозной разницы давлений вследствие понижения системного АД и повышения ЦВД, при этом чаще главную роль играет артериальная гипотензия. Кроме этого, уменьшение интенсивности может быть обусловлено увеличением сопротивления в сосудах ГМ (атеросклероз, тромбоз, эмболия или ангиоспазм).

Патологическое усиление интенсивности мозгового кровотока, как правило, сопровождается констрикцией артерий ГМ. При нарушении гематоэнцефалического барьера и склонности к отеку мозга из-за повышенного давления в капиллярах резко усиливается фильтрация воды из крови в ткань мозга, в результате чего развивается его отек (Кожура В. Л. и соавт., 1990).

Компенсаторный механизм — обязательная составная часть симптомокомплекса, характеризующего нарушение мозгового кровообращения. При этом компенсацию осуществляют те же регуляторные механизмы, которые функционируют в нормальных условиях, но более напряжены. При повышении или понижении общего АД компенсация происходит посредством изменения сопротивления преимущественно в крупных мозговых артериях. Если они не обеспечивают компенсацию, то микроциркуляция перестает быть адекватной, и «включаются» артерии мягкой мозговой оболочки.

При быстром повышении общего АД указанные компенсаторные механизмы могут не сразу сработать, и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усилится со всеми возможными последствиями. При снижении общего АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать нормальную интенсивность мозгового кровотока, причем пределы компенсации у разных лиц могут быть неодинаковыми. При совершенной компенсации нормальная интенсивность кровотока отмечается при снижении общего АД до 30 мм рт. ст., тогда как обычной границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55 — 60 мм рт. ст. (Мчедлишвили Г. И., 1981).

Однако для механизмов компенсации характерна двойственность, т. е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства.

Например, при постишемической гиперемии интенсивность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, необходимого для обеспечения метаболизма тканей, т. е. наступает избыточная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию постишемического отека ГМ (Пермяков Н. К. и соавт., 1986; Есипов А. С., 1993; Duckrow R. В., 1991).

Венозный застой в ГМ могут вызывать сердечная или легочно-сердечная недостаточности, сдавление внечерепных вен в области шеи, травма черепа и мозга и другие причины. Благодаря компенсаторным возможностям мозгового кровообращения признаки затруднения венозного оттока, даже при длительном его существовании, могут отсутствовать. Однако при усилении этих явлений возможно развитие венозной энцефалопатии, которая характеризуется разными клиническими проявлениями: головными болями, судорожными припадками, мозжечковыми расстройствами и т. п. (Бердичевский М. Я., 1989).