Пользовательский поиск

Сердечный правожелудочковый тип терминального состояния

Клинико-лабораторная картина характеризуется преимущественно снижением сократительной способности миокарда правого желудочка, сначала тахикардией и тахипноэ, а непосредственно перед моментом клинической смерти — часто брадикардией и брадипноэ. Это, по-видимому, может быть обусловлено включением в патоаутокинезе у данной категории больных мозговых нарушений в связи со снижением мозгового кровотока.

Продолжение ниже

Пневмония

У больных, перенесших критические и терминальные состояния, пневмония является одной из наиболее частых непосредственных причин смерти. Пневмонии возникают, как правило, на 3 — 4-е сутки ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Кожа и видимые слизистые оболочки, как правило, синюшны, на ощупь теплые («теплый цианоз»). Отмечают набухание шейных вен, пальпаторно определяют резкое увеличение размеров печени («острый мускат»).

На электрокардиограмме — признаки перегрузки правых отделов сердца. Характерен быстрый рост в динамике ЦВД, которое достигает критических цифр (более 30 см вод. ст.), вслед за чем развивается быстрое снижение АД — «минус-декомпенсация».

К возникновению правожелудочковой несостоятельности может приводить тромбоэмболия легочных артерий, причем иногда — микротромбоэмболия (с диаметром эмболов менее 100 мкм). В настоящее время накоплено достаточно сведений о патологическом значении тромбоэмболий легких вообще и микроэмболий в частности.

Установлено, что эмболия микроциркуляторного русла легких сопровождается резким повышением давления в легочных артериях и вызывает системные нарушения гемодинамики в виде коллаптоидных состояний.

На вскрытии в большинстве наблюдений определяют признаки острого или хронического венозного полнокровия. Макроскопически правый желудочек, правое предсердие и устья полых вен в большинстве случаев перерастянуты и заполнены жидкой темно-красной венозной кровью или красными свертками.

Толщина миокарда правого желудочка сердца, как правило, превышает 0,3 см, что свидетельствует о его гипертрофии. Масса печени, селезенки и почек превышает нормальные значения, свидетельствуя или о повышении их кровенаполнения, или об отеке. Постмортально в венозной крови значения активности АсАТ и КК-МВ бывают на порядок больше нормальных значений.

Одним из часто встречающихся изменений миокарда правого желудочка бывает интерстициальный отек. Площадь отечных пространств в миокарде может достигать 50 %.

Характерным гистологическим признаком в миокарде, как правого, так и левого желудочков является снижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов, очаговое усиление анизотропии, однако степень выраженности этого показателя может быть неодинаковой.

Гистологические изменения в легких не имеют каких-либо специфических особенностей. В случаях сочетания правожелудочковой недостаточности с левожелудочковой (пороки клапанов левых отделов сердца), особенно при достаточно длительном периоде существования последней, в легких обнаруживают признаки бурой индурации, признаки отека висцеральной плевры.

В головном мозге — картина капиллярного и венозного полнокровия, периваскулярного и перицеллюлярного отеков. В нейронах коры — признаки их ишемического повреждения: сморщивание клетки, гиперхромия ядра, изменение формы ядра и т. п. Подсчет количества ишемизированных нейронов коры выявляет значительные колебания этого показателя (от 10 до 100 %).

При микроскопическом исследовании печени часто встречают полнокровие центральных вен и прилегающих к ним синусоидных капилляров, а также расширение пространств Диссе.

Последний признак сильно коррелирует с отеком перипортальной соединительной ткани, а также с последними прижизненным и посмертным показателями ЦВД. Иногда может быть выявлен некроз гепатоцитов, чаще моноцеллюлярный, реже — мостовидный. Это, как правило, оказываются наблюдения, в которых имеют место неоднократные остановки сердца с реанимированием больного.

В почках встречаются дистрофические изменения эпителия канальцев, выраженное полнокровие капилляров клубочков и вен мозгового вещества. В просвете канальцев и собирательных трубочек нередко обнаруживают признаки десквамации эпителиальных клеток.

Повышенно кровенаполненными оказываются печень, селезенка, миокард, почки. В головном мозге, миокарде, легких и ЖКТ венозные сосуды более кровенаполненные, чем капиллярные и артериальные. Печень в подавляющем большинстве наблюдений также выраженно полнокровна, содержание эритроцитов в ней может достигать 25,4 %.

У умерших с правожелудочковой несостоятельностью содержание калия в миокарде правого желудочка оказывается достоверно меньшим, чем у умерших с другими типами ТС. Гипокалийгистия миокарда правого желудочка может сочетаться с его гипернатрийгистией.

В подавляющем количестве наблюдений постмортально определенный показатель ЦВД оказывается повышенным — 2 балла и более, что свидетельствует о выраженной центральной венозной гипертензии в премортальном периоде у больных с сердечным правожелудочковым типом ТС.

Выраженность клинико-лабораторных проявлений сердечной правожелудочковой недостаточности обратно зависит от содержания калия в миокарде правого желудочка, т. е. чем меньше содержание этого иона в миокарде, тем более выражены клинико-лабораторные проявления.

Имеется прямая статистическая взаимосвязь проявлений сердечной правожелудочковой недостаточности и кровенаполнения печени и состояния пространств Диссе, а также показателя постмортально определенного ЦВД, что подчеркивает характер кровераспределительных процессов в организме при недостаточности правых отделов сердца и позволяет использовать их для посмертной диагностики сердечного правожелудочкового типа ТС.

Отражением тех же явлений в организме является прямо пропорциональная взаимосвязь проявлений выраженности правожелудочковой недостаточности и показателя цианоза, обратно пропорциональная — показателя бледности. Понятной является и прямая связь между выраженностью правожелудочковой недостаточности и содержанием эритроцитов в последнем анализе крови, так как чем больше эритроцитов, тем более могут быть выражены проявления цианоза и центральной венозной гипертензии.

В патогенезе правожелудочковой недостаточности одним из ключевых моментов можно считать дисэлектролитогистию миокарда правого желудочка с последующим развитием его несостоятельности и центральной венозной гипертензии, отражающей гемодинамические перегрузки вен большого круга кровообращения.

Установлено, что выраженность лабораторных проявлений правожелудочковой недостаточности статистически прямо пропорционально взаимосвязана с увеличением кровенаполнения печени, расширением пространств Диссе, выраженностью цианоза, содержанием эритроцитов в последнем прижизненном анализе крови, показателем посмертно определенного ЦВД. Обратное же влияние на выраженность ее проявлений оказывают содержание калия в миокарде правого желудочка и показатель бледности кожи.

Таким образом, выраженность правожелудочковой недостаточности увеличивается при увеличении гидратации миокарда и числа поврежденных кардиомиоцитов правого желудочка, кровенаполнения вен сердца и печени, а также при уменьшении содержания калия в миокарде правого желудочка сердца и увеличении постмортально измеренного показателя ЦВД.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".