Пользовательский поиск

Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния

Клинически характеризуется, в основном, признаками снижения сократительной способности миокарда преимущественно левого желудочка, тахикардией и тахипноэ, часто с развитием одышки. Характерным также является изменение ритма, уменьшение наполнения и напряжения пульса, бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек с нарушением микроциркуляции (похолодание кистей и стоп, симптом «белого пятна», снижение диуреза и др.).

Продолжение ниже

Пневмония

У больных, перенесших критические и терминальные состояния, пневмония является одной из наиболее частых непосредственных причин смерти. Пневмонии возникают, как правило, на 3 — 4-е сутки ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Изменение системной гемодинамики характеризуется коллаптоидным падением АД или, напротив, его достаточной стабилизацией при компенсаторном усилении функции правого желудочка — «плюс-декомпенсация». В случаях развития кардиогенного отека легких появляются влажные диффузные крупнопузырчатые хрипы в легких и обильная пенистая мокрота.

Для определения характера расстройств необходимо учитывать результаты прижизненных функциональных и лабораторных исследований (электрокардиографии, интегральной реографии тела, оксигенометрии). Наиболее информативными показателями, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка, являются изменения его ударного объема и сердечного индекса, повышение давления заклинивания легочных капилляров. Потеря сознания, как правило, наступает быстро, вслед за снижением АД.

Сердечный левожелудочковый тип ТС возникает чаще в сроки до 5 суток после операции (травмы). Ведущей локализацией травмы (операции) в этих случаях оказываются грудь, живот, таз при таких непосредственных причинах смерти, как кровопотеря, ОСН, шок и его последствия, перитонит, инфаркт миокарда левого желудочка сердца.

На вскрытии при макроскопии в легких закономерно выявляют расширенную плевральную лимфатическую сосудистую сеть, отмечают явления отека легких со стеканием с поверхности разреза большего количества пенистой бесцветной или розоватой жидкости. Эта жидкость обнаруживается также в бронхах, в трахее и нередко — в полости носа и рта. Содержание белка в ней оказывается невысоким (1 — 2,5 г  л–1). Содержание воды в легких превышает 88 %.

Общая масса легких — более 2000 г. Нередко отек легких сочетается с гидротораксом. В печени содержание жидкости в большинстве наблюдений превышает 70 %, что указывает на ее гипергидратацию.

В наблюдениях, в которых НПС послужила массивная кровопотеря, легкие, наоборот, выглядят «суховатыми» на разрезе, обычно повышенно воздушными (вплоть до возникновения феномена острого «вздутия» легких) и имеют низкие показатели массы. В случаях, когда острая массивная кровопотеря превышает 2 л, закономерно выявляют «пятна Минакова» — кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца, механизм происхождения которых связывают с вакатной гиперемией, возникающей при работе практически пустого сердца.

У умерших после массивной кровопотери полости как правых, так и левых отделов сердца содержат малое количество крови или бывают «пустыми».

При гистологическом исследовании миокарда одним из наиболее часто встречающихся его изменений является интерстициальный отек, что выражается в разволокнении пучков кардиомиоцитов, разволокнении периваскулярной соединительнотканной стромы, разрежении клеточных элементов.

Другой характерный патогистологический признак в миокарде — снижение выраженности поперечной исчерченности в кардиомиоцитах. Также характерным бывает обнаружение очагов фуксинофильной дегенерации при изучении препаратов миокарда, окрашенных ГОФП.

Частая гистологическая находка — в разной степени выраженные контрактурные изменения кардиомиоцитов, в том числе — глыбчатый распад миофибрилл (поляризационная микроскопия выявляет наличие «светящихся» участков, т. е. явления анизотропии).

При исследовании содержания гликогена в миокарде обнаруживают диффузные очаги ослабления ШИК-реакции, что свидетельствует об исчезновении гликогена, характерном для гипоксического повреждения кардиомиоцитов.

Морфологическим субстратом патологических изменений в легких, обусловленных левожелудочковой недостаточностью при сердечном левожелудочковом типе ТС, являются интерстициальный (включая отек висцеральной плевры) и внутриальвеолярный отеки жидкостью, содержащей менее 2 % белка, на фоне выраженного венозного полнокровия сосудистого русла, интерстициальных и внутриальвеолярных кровоизлияний, а также ателектазов.

В наблюдениях, когда в премортальном периоде имеют место эпизоды нарушения системной гемодинамики с последующим ее восстановлением, гистологически, кроме описанных изменений, обнаруживается картина диффузного макрофагально-десквамативного альвеолита с образованием гиалиновых мембран и присоединением полисегментарной очаговой пневмонии.

В головном мозге гистологически выявляют признаки периваскулярного, реже перицеллюлярного отеков, а также различной степени выраженности ишемические повреждения нейронов. Удельная площадь отечных пространств головного мозга превышает 6 %, что свидетельствует о выраженном отеке ГМ.

При гистологическом исследовании в печени отмечают расширение пространств Диссе, истончение печеночных балок, особенно в третьих зонах ацинусов, отек перипортальной соединительной ткани с визуализацией лимфатических капилляров, исчезновение гликогена. Некрозы, как правило, имеют место у лиц, перенесших в премортальном периоде неоднократные перепады системного артериального давления.

В случаях быстрого наступления летального исхода через короткий премортальный период некротические изменения в гепатоцитах практически не обнаруживают. Изменения микроциркуляции в печени характеризуются малокровием или неравномерным кровенаполнением.

Наиболее кровенаполненными оказываются легкие, клубочки и мозговое вещество почек.

С высокой частотой, особенно у умерших, НПС которых послужила невосполненная кровопотеря, выявляют лейкостазы в капиллярах печени, легких, миокарда, головного мозга. Этот феномен во многом связан с гипоперфузией микроциркуляторного русла во время системной гипотензии в условиях снижения сократительной способности миокарда. Известно, что после фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки в области остановки нейтрофила. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и развития мембраногенных отечных изменений в органах и тканях.

Эпителий проксимальных канальцев почек характеризуется зернистостью цитоплазмы. Имеется выраженная десквамация эпителия проксимальных канальцев. В собирательных трубочках обнаруживают «гирлянды» слущенного эпителия.

Средний показатель содержания натрия, калия и хлора в миокарде левого желудочка бывает ниже, чем в правом, что свидетельствует о дисэлектролитогистии.

Значения активности КК-МВ и АсАТ в трупной венозной крови в среднем оказываются на порядок выше нормальных значений активности этих ферментов в крови.

По-видимому, дисэлектролитогистия является одним из ранних субклеточных признаков недостаточности миокарда левого желудочка. При этом, чем значительнее снижение содержания иона калия в миокарде, тем выраженнее недостаточность левого желудочка. Возможно, этот феномен определяет синдром «малого выброса», который клинически реализуется в снижении артериального давления, бледности кожи и видимых слизистых оболочек, а морфологически — в снижении кровенаполнения печени.

Компенсаторные процессы, развитие которых сопровождает течение левожелудочковой недостаточности по типу описанной И. К. Есиповой (1971) вено-артериальной реакции, в период развития терминального состояния по левожелудочковому типу оказываются несостоятельными. Это приводит к переполнению вен легких, резкому повышению гидростатического давления в легочных капиллярах с развитием в ряде случаев кардиогенного отека легких.

Наличие у этих больных ишемических и отечных изменений в нейронах головного мозга доказывает, что в период терминального состояния по сердечному левожелудочковому типу быстро развивается ишемия головного мозга, иногда в сочетании с его отеком.

Морфометрическое исследование кровенаполнения внутренних органов у умерших при явлениях левожелудочковой несостоятельности показывает, что повышенно кровенаполненными оказываются легкие, и особенно легочные вены и капилляры.

У умерших от острой массивной кровопотери закономерно выявляется гипогидратация (менее 77 %) большинства внутренних органов. Степени гидратации миокарда левого и правого желудочков сердца, как правило, не отличаются друг от друга, однако в содержании калия, натрия и хлора в них обычно выявляют достоверные различия в виде гипокалийгистии миокарда левого желудочка, особенно часто сочетающейся с его гипернатрийгистией.

В большинстве наблюдений, в которых непосредственной причиной смерти служит невосполненная кровопотеря, определенный постмортально показатель ЦВД оказывается низким (0 или 1 балл). В случаях же присоединения правожелудочковой недостаточности его значения превышают 2 балла, а могут составить и 3 максимальных балла.

Посмертно определенное гематокритное число при смерти от кровопотери закономерно уменьшается.

Таким образом, в основе клинико-лабораторных проявлений левожелудочковой недостаточности при сердечном типе ТС лежит снижение содержания калия в миокарде левого желудочка и увеличение числа кардиомиоцитов с признаками повышенной анизотропии и снижения поперечной исчерченности, а также повышение кровенаполнения легочных вен и капилляров, увеличение содержания жидкости в легких (кардиогенный отек легких), с бледностью кожи, малокровием печени.

При этом обнаружение в трупной крови высокой активности сердечной фракции креатинфосфокиназы (КК-МВ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) является важным дополнительным фактом, свидетельствующим о миокардиальной недостаточности.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!

Пользовательский поиск

Узнайте больше:

Пневмония


Изменения в центральной и периферической нервных системах


Изменения в системе органов пищеварения


Анализ летальных исходов, наступивших интраоперационно и в первые сутки после оперативного вмешательства


Синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН) в танатогенезе.


Мозговой тип терминального состояния


Легочный тип терминального состояния


Синдром внутричерепной дистензии (повышение или понижение внутричерепного давления)


Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз


Понятие "Непосредственной причины смерти" в танатологическом анализе


Всё на тему терминальное состояние



Большинство диет для похудения просто крадут ваши деньги

Логин:

Пароль:



Забыли свой пароль?
Регистрация
войти / регистрация

Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".