Агония как этап терминального состояния

Агония (греч. agonia — борьба) — один из последних, но еще обратимых этапов умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с потенциально танатогенетически значимыми патологическими процессами при угасании жизненных сил организма.

В агональном периоде реализуется программа сохранения организма как целостной биологической системы (Медведев Ю. А., 1991). По сравнению с предагональным состоянием агония характеризуется более выраженными гемодинамическими и дыхательными расстройствами. Важными факторами ее развития являются выключение функции высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременное возбуждение нижерасположенных фило- и онтогенетически более древних структур головного мозга.

Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях нейрофизиологические функции регулируются бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит неупорядоченный характер. Гипоксия в результате нарушения дыхания и кровообращения настолько значительна, что неизбежно ведет к прекращению аэробного обмена веществ и развитию анаэробного гликолиза как основного тканевого компенсаторного механизма (Неговский В. А., 1987).

В этот период наблюдаются: неопределяющееся АД, различные отчетливые нарушения деятельности сердца (брадикардия, блокада ножек пучка Гиса, выраженные признаки гипоксии миокарда и др.), неритмичные редкие судорожные вдохи, отсутствие рефлексов мигания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет; отсутствие сознания; появление высокоамплитудных медленных волн на ЭЭГ с кратковременными периодами отсутствия биотоков мозга.

При любом виде умирания в период агонии на ЭКГ наблюдаются признаки временного усиления биоэлектрической активности (до нескольких десятков секунд). Иногда во время агонии восстанавливаются синусовый ритм, его частота, однако она не достигает того уровня, который закономерен для начальных этапов умирания. Это характерно для быстрого умирания от кровопотери и отсутствует при других механизмах наступления смерти (Неговский В. А. и соавт., 1987).

Агональное дыхание бывает двух типов:

1. типа «gasping» с большой амплитудой дыхательных движений, с коротким максимальным вдохом и быстрым, полным выдохом, частотой 2 — 6 в 1 мин;
   
   
2. слабое, редкое поверхностное дыхание с малой амплитудой дыхательных движений, развивающееся, как правило, при продолжительном предагональном периоде.

Первые агональные вздохи слабые, затем глубина их увеличивается, доходит до максимума, после чего, постепенно ослабевая, дыхание прекращается. Дыхательный центр во время агонии не реагирует на афферентные импульсы, идущие со стороны рецепторов легких и верхних дыхательных путей. В конце агонии первыми из акта дыхания выключаются экспираторные мышцы, затем в 60 % случаев прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание, и в 40 % прекращается вначале реберное, а затем диафрагмальное дыхание (Толова С. В., 1977).

Длительность этого периода существенно варьирует и зависит как от главных характеристик основного заболевания (травмы), темпа развития его проявлений и осложнений, сохранности компенсаторных механизмов, так и степени ятрогенного воздействия.

Так, при внезапной остановке сердца (например, в результате тяжелых механических, в том числе огнестрельных, повреждений сердца, поражений электрическим током, тромбоэмболии или при коронарной болезни) предагональный период и агония могут практически отсутствовать. В противоположность этому при умирании от длительно текущих патологических процессов (раковой кахексии, сепсиса, перитонита и т. д.), особенно в условиях интенсивной терапии, они могут длиться в течение многих часов и даже суток (Гурвич А. М., 1985; Неговский В. А. и соавт., 1987).

В настоящее время показано, что клиническая картина агонального периода при различных типах умирания неодинакова. Например, при механической асфиксии в начальном периоде умирания типичны повышение АД и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественные экстрасистолы. АД снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожа становится резко цианотичной, развиваются судороги.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, клиническая картина зависит от локализации источника кровотечения в полость перикарда. Так, при поступлении крови из левого желудочка премортальный период очень короткий. При этом резко снижается артериальное давление, очень быстро бледнеют кожа и слизистые оболочки. Если же кровь поступает в полость перикарда из правых отделов сердца, особенно в условиях сохраненного оттока через поврежденный перикард, продолжительность умирания может достигать нескольких часов с развитием цианоза кожного покрова и видимых слизистых оболочек.

В экспериментах на животных (Неговский В. А. и соавт., 1987) показано, что при артериальной гипотензии, связанной с кровопотерей продолжительностью более 2 ч, выявлены выраженные нарушения со стороны функции системы кровообращения в виде увеличения конечного диастолического давления в левом желудочке, в то время как средние величины давления в правом предсердии и легочной артерии существенно не отличаются от исходных. Поэтому авторы делают вывод, что при достаточно большой продолжительности гипотензии к моменту развития ТС в организме могут возникнуть значительные, иногда необратимые повреждения в такой важнейшей системе жизнеобеспечения, как система кровообращения.

Сравнительная оценка изменений органной капиллярной сети, гистохимических особенностей и ультраструктуры сердца в эксперименте с моделированием различных механизмов смерти показала, что не только продолжительность агонального периода неодинакова при различных механизмах смерти, но и характер смерти животного значительно влияет на сроки, глубину и темп развития поражения миокарда (Горделадзе Д. Г., 1976; Miller D. R. еt al., 1961).

Наилучшая сохранность миокарда отмечена при гильотинировании. Наиболее глубокие и резкие изменения метаболизма и структуры миокарда наблюдаются при удушении, когда агония наиболее продолжительна и сердце испытывает тяжелую нагрузку из-за застоя в малом круге кровообращения. Сопоставление данных, обнаруженных в различных участках миокарда, выявило однотипность изменений, которые, в основном, выражены в одинаковой степени.

Г. В. Кружкова (1960), изучая наступление летального исхода у собак при закрытии гортани инородным телом, установила, что смерть животных от острой механической асфиксии наступает в среднем через 5 — 7 мин; наступлению смерти последовательно предшествуют пять периодов: предасфиктический, одышки, терминальной дыхательной паузы, агонального дыхания, угасания деятельности сердца. При этом острая алкогольная интоксикация изменяет течение механической асфиксии, что выражается в устранении предасфиктического периода и периода угасания деятельности сердца, однако при этом не изменяется общая ее продолжительность.

Во всех случаях, когда остановка дыхания предшествует прекращению сердечной деятельности, снижению АД сопутствует последовательное урежение ритма. При всех видах умирания длительность электрической систолы желудочков имеет тенденцию к укорочению на фоне убывающей частоты сердечных сокращений (Неговский В. А. и соавт., 1987).

В период агонии происходит зависящее от механизма смерти некоторое перераспределение жидкости в организме (Гайкова О. Н., 1984; Бобринская И. Г., 1994). Ю. М. Левин (1977) показал, что в начальных стадиях агонии при кровопотере вода перемещается из тканей в кровь. Такому движению воды противодействует сохраняющаяся разница тканевого и внутрисосудистого онкотического давлений. Восстановление ОЦК при кровопотере благодаря мобилизации тканевой жидкости может быть значительным. В период декомпенсации вода начинает покидать капилляры; этому способствуют нарушение транспорта натрия, изменение физико-химических свойств коллагеновых волокон, ацидоз и некоторые другие метаболические сдвиги.

Агония, возникающая при быстрой массивной кровопотере, нередко сопровождается двигательным возбуждением, судорогами. При этом виде умирания, по мнению В. А. Неговского и соавт. (1977), головной мозг страдает значительно больше паренхиматозных органов и раньше погибает.

Уменьшение коронарного кровотока в предагональном периоде, обусловленное кровопотерей, наступает позже и выражено меньше, чем падение кровотока в других областях. Более того, часть сердечного выброса крови, попадающая в венечные сосуды (коронарная фракция сердечного выброса), неуклонно возрастает. Это связано с тем, что сопротивление сосудов сердца оказывается меньшим, чем во многих других областях.

Возникающее перераспределение крови считается одним из существенных механизмов компенсации. Благодаря ему коронарный кровоток снижается лишь тогда, когда компенсация оказывается исчерпанной. В период агонии или клинической смерти самые слабые сокращения сердца сопровождаются некоторым продвижением крови по венечным сосудам (Березовская Е. М., 1968).

Микроскопия мягкой мозговой оболочки агонирующего животного выявила неравномерное замедление кровотока в разных сосудах, перестройку соотношения плазмы и эритроцитов, а в период стаза — их агрегацию (Левин Ю. М., 1973).