При анализе архивных материалов прозектуры Военно-медицинской академии указания на отек легких выявлены в 51,3 % патологоанатомических диагнозов у умерших после оперативных вмешательств, а в протоколах вскрытий раненых, умерших в Афганистане, — даже в 67,3 % набл. Однако, как справедливо указывал Д. С. Саркисов на пленуме правления Всесоюзного научного общества патологоанатомов (1985), в современных условиях врача не могут удовлетворять только качественные характеристики исследуемых явлений. Количественный учет степени отека органов и тканей, проведенный в данном исследовании, показывает, что объективным показателем их отека является процентное содержанием в них воды.
Продолжение ниже ⇓
Для того чтобы патологоанатом или судебно-медицинский эксперт могли аргументированно и объективно разобраться в танатогенезе у конкретного умершего, становится очевидной необходимость использования рекомендуемых в данной работе физико-химических и энзимологических методов исследования.
Нами (Тимофеев И. В., 1991) показано, что для определения танатогенетической значимости синдрома ОДН оказывается обязательным определение степени гидратации легких, отражающей выраженность отечных изменений.
Учитывая, что нормальное содержание жидкости в легких составляет 78 — 81 %, по процентному содержанию воды в респираторной зоне легких следует выделять три степени гидратации:
- 1-я степень — содержание воды от 81 до 84 % (умеренно выраженный отек);
- 2-я степень — содержание воды от 84 до 88 % (значительно выраженный отек);
- 3-я степень — содержание воды от 88 % и выше (крайне выраженный отек).
Летальный исход может наступить уже при 2-й степени отека. Обнаружение отека 3-й степени при наличии отрицательного или нормального баланса вводимой и выводимой жидкостей однозначно свидетельствует о преимущественной задержке воды в легких, обусловленной повышением проницаемости сосудистого русла, или низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка, или другими причинами, выяснение которых и является задачей танатологического анализа. Например, когда речь идет о проведении пострадавшему избыточной инфузионно-трансфузионной терапии.
Известно, что инфузионно-трансфузионная терапия и ИВЛ, оказывая большое влияние на системную гемодинамику, накладывают существенный отпечаток на морфогенез возникающих во внутренних органах патологических процессов. Нами (Тимофеев И. В., 1988, 1990) показано, что в легких неадекватная инфузионно-трансфузион-ная терапия, особенно проводимая через центральные вены, может вносить свой вклад в деструкцию аэрогематического барьера, усиливая отечные изменения в этом органе, что способствует развитию легочной недостаточности, а в ряде случаев обусловливает развитие легочного типа терминального состояния.
Изучение картины премортального периода у умерших после хирургических вмешательств показывает, что клиническая картина острой дыхательной недостаточности, как правило, не получает адекватной оценки со стороны лечащих врачей, выяснение ее этиологии у конкретных больных, как правило, не проводится. В посмертных эпикризах в большинстве случаев речь идет о легочно-сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности. Это свидетельствует о неосведомленности многих врачей в вопросах диагностики критических и терминальных состояний и согласуется с результатами работ других исследователей (Пермяков Н. К., 1985; Кассиль В. Л., 1987).
Нам удалось установить, что у ряда умерших после хирургических вмешательств, сопровождавшихся нарушениями системной гемодинамики, в легких обнаруживается комплекс изменений, определенный (Клочков Н. Д., Тимофеев И. В., 1989; Тимофеев И. В., 1990) как острый диффузный десквамативный альвеолит, морфологически проявляющийся выраженной макрофагальной реакцией, интерстициальным и внутриальвеолярным отеками, иногда с образованием гиалиновых мембран, а также ателектазами и дистелектазами.
Клиническим эквивалентом данных морфологических изменений выступает острая дыхательная недостаточность с развитием нарушений вентиляции, диффузии и перфузии в легких. Это, в свою очередь, приводит к развитию артериальной гипоксемии, часто резистентной к оксигенотерапии даже 100 %-ным кислородом. Нарушение диффузии СО2 вызывает гиперкапнию, а также нарушения кислотно-основного и водно-электролитного составов крови и тканей. Чаще это заканчивается несостоятельностью функции легких и формированием легочного типа ТС.
© Авторы и рецензенты:
редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.
