До настоящего времени шок и кровопотеря патоморфологически остаются трудно различимыми. Следует иметь в виду, что абсолютная (плазмо- и кровопотеря) и относительная (шок) гиповолемия накладывают определенный отпечаток на клинико-морфологические проявления. Так, сосудистые реакции, в основе которых лежат спастические, а затем дистонические процессы, приводят к перераспределению жидкости в организме оперированного больного. Специфичность этого процесса при кровопотере определяется абсолютным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) с «централизацией» кровообращения, главной задачей которой является обеспечение достаточного кровотока и должного парциального давления кислорода в крови, поступающей в головной мозг.
Неадекватность капиллярной перфузии, лежащая в основе волемических нарушений при операционном (травматическом) шоке, приводит к относительному снижению ОЦК и проявляется «депонированием» крови в микроциркуляторном русле, что определяет феномен полнокровия, в том числе и тех органов, которые в случае ранней смерти представлялись бы малокровными.
Важнейшим анатомическим субстратом шока является полнокровие в сочетании с неравномерным кровенаполнением капиллярного сектора микроциркуляторного русла скелетных мышц, кожи (макроскопически «мраморный» рисунок кожи), а также паренхиматозных органов (легких, сердца, печени, почек, селезенки, головного мозга, кишечника).
Эти гистологические признаки микроциркуляторных нарушений при шоке на вскрытии регистрируют редко, так как большинство пострадавших успевают получить тот или иной объем противошоковой терапии.
Однако следует иметь в виду, что противошоковые мероприятия, другая интенсивная терапия (искусственная вентиляция легких, гипероксигенация, гипертрансфузия и т. п.) накладывают отпечаток на характер патоморфологических изменений при операционной (травматической) болезни.
Прямым следствием неадекватной внутриорганной гемодинамики оказываются ишемические, некробиотические и некротические повреждения эндотелия, а также паренхиматозных и других мезенхимальных элементов конкретных гистионов. Вот почему патологоанатомическая диагностика травматического шока базируется на результатах комплексного исследования с учетом не только признаков расстройств микроциркуляции, но и их ближайших последствий в виде ишемических повреждений.
Ишемические изменения могут быть связаны и с кровопотерей, однако для танатогенетически значимой кровопотери характерно не полнокровие микроциркуляторного русла, а, напротив, его малокровие.
Таким образом, дифференциально-диагностические признаки смерти от шока и кровопотери должны приниматься во внимание только при их комплексной оценке с обязательным учетом клинико-лабораторных данных. Чрезвычайно важными оказываются при этом полученные в динамике сведения о таких клинико-лабораторных показателях, как ОЦК, артериальное и центральное венозное давление, сердечный индекс и ударный объем, цвет кожи и видимых слизистых оболочек, содержание эритроцитов и гематокритное число. Последний показатель может быть определен в трупной крови и использован для ретроспективной оценки летальных исходов от кровопотери.
Гематологические сдвиги вследствие нарушений гемодинамики проявляются в виде лейкоцитоза сосудов микроциркуляторного русла легких, печени, сердца, головного мозга, почек и других органов. Это обусловлено, с одной стороны, ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, а с другой — изменением поверхностно активных свойств лейкоцитов, сосудистого эндотелия и снижением внутриорганного перфузионного давления, особенно в зонах микроциркуляции.
Считают, что во время нарушений системной и органной гемодинамики, обусловленных гиповолемией, происходит отек тромбоцитов с повышением их адгезивности. Активация комплемента, освобождение хемотаксических факторов после ранения также способствуют секвестрации нейтрофилов в зонах микроциркуляции и возникновению феномена «краевого стояния» лейкоцитов в микрососудах головного мозга, легких, сердца, печени, почек и других органов.
После фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки в области остановки нейтрофила. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и развития мембраногенных отечных изменений в органах и тканях.
Агрегаты из тромбоцитов и лейкоцитов нестойкие, при восстановлении достаточного кровотока они разрушаются и могут исчезать из микрососудов, оставляя повреждения мембран эндотелиоцитов.
