Медикаментозное лечение интраоперационной ишемии миокарда

Около 20% пациентов, подвергающихся некардиохирургическим оперативным вмешательствам, имеют кардиологические осложнения. Частота интраоперационных ишемий миокарда (ИИМ) выше (до 40%) у пациентов, которые страдают установленной или предполагаемой ишемической болезнью сердца (ИБС) и подвергаются сложным оперативным вмешательствам. Частота развития инфаркта миокарда (ИМ) варьирует от менее чем 1% при малых оперативных вмешательствах, до 10% при сердечно-сосудистой хирургии с высокими показателями летальности до 40-50%. Для улучшения послеоперационного кардиального исхода предлагаются следующие стратегии:

• предоперационное распознавание, выявление и распределение пациентов с коронарной болезнью по группам риска, состояние которых может улучшиться в результате миокардиальной реваскуляризации или интраоперационной противоишемической терапии;
• улучшение методов и оснащения для своевременной диагностики ИИМ, по­зволяющих быстро начать соответствующую терапию;
• настороженность в плане высокого риска и тяжести ИМ в
• послеоперационном периоде.

Вместо контроля за осложнениями (кардиальная смерть, нефатальный инфаркт миокарда, желудочковая тахикардия, застойная сердечная недостаточность или нестабильная стенокардия), в большинстве исследований основное внимание уделяется изменениям сегмента ST, регистрируемым при Холтеровском мониторировании, рассматриваемым в качестве индикатора миокардиальной ишемии.

Хотя использование этой кривой открыто для критики, до сих пор не было проведено ни одного исследования, где бы на основании достаточно большого количества наблюдений удалось продемонстрировать уменьшение сердечно-сосудистых осложнений. Например, Mangano и соавт. показали, что единственным наиболее надежным предвестником таковых является наличие признаков ИИМ, возникающих непосредственно после операции. Послеоперационная ишемия миокарда в большой степени связана с госпи­тальными ишемическими осложнениями и отдаленным прогнозом. Таким образом, основной заботой интраоперационного ведения больных с повышенным коронарным риском является профилактика ИИМ. В данной лекции рассматриваются причины ишемии миокарда, факторы, способствующие ее наступлению, пациенты, относящиеся к группе наибольшего риска, дается обзор современных методов профилактики и лечения ИИМ в некардиальной хирургии.

Патогенез ИИМ

Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде превышает его коронарную доставку.

Наиболее частой причиной ИИМ является стенозирующий коронарный атеросклероз, который, сужая просвет сосудов, может вызвать коронарный тромбоз или ангиоспазм. Наиболее часто поражается субэндокардиальный слой, что вызвано его расположением и контрактильными свойствами. Он является последним слоем, получающим артериальную кровь, причем компрессия, развивающаяся во время систолы, приводит к ограничению коронарного кровотока, поэтому субэндокард кровоснабжается преимуще­ственно во время диастолы. Сократительные элементы субэндокардиального слоя сокращаются больше, чем эндокардиальные. Наиболее достоверным ЭКГ-признаком субэндокардиальной ишемии является появление горизонтального нисходящего снижения интервала ST. Другие изменения, такие как инверсия или "заострение" зубца Т, носят неспецифический характер и сложны для интерпретации в условиях операционной. Очень часто анестезиологи пытаются избежать ишемии, манипулируя наиболее часто измеряемыми параметрами: артериальным давлением (АД) и частотой сердечных сокращений (ЧСС). Однако известно, что при реваскуляризации миокарда и некардиохирургических вмешательствах многие эпизоды ишемии миокарда не сопровождаются изменениями АД и ЧСС. Ухудшение снабжения миокарда кислородом может быть первопричиной изменений сегмента ST, не связанного с внезапным увеличением потребности в кислороде, вызванным изменениями ЧСС и АД. Доставка миокарду кислорода зависит от содержания его в артериальной крови и коронарного кровотока. Изменения сосудистого сопротивления в зоне фиксированного стеноза могут уменьшить миокардиальный кровоток и вызвать ишемию даже при невысокой потребности в кислороде. При наличии ИБС функция эндотелия может быть нарушена, что ведет к повышенной вазоконстрикции и снижению ответа на введение вазодилататоров. Некоторые исследователи утверждают, что даже при отсутствии гемодинамических изменений местный ангиоспазм и формирование тромба, наслаиваясь на коронарный стеноз, могут вызывать ишемию миокарда. Это соответствует наблюдениям бессимптомной миокардиальной ишемии, связанной с региональным уменьшением коронарной перфузии, когда отсутствуют изменения АД и ЧСС во время нормальной ежедневной активности у пациентов с ИБС. Во время общей анестезии снижение коронарного кровотока продемонстрировано при сканировании с использованием, таллия во время интубации трахеи при полном отсутствии гемодинамических изменений.