Пользовательский поиск

Как регулируется дыхание в состоянии сознания

Вероятно, не за счет двуокиси углерода! Обычно при спонтанном дыхании величина CO2 ниже значений, необходимых для включения рефлекторного механизма. Стимулы, действующие в сознании, включают в себя компоненты волевой активности, эмоционального состояния и общего бодрствования.

Продолжение ниже

Живая вода или уринотерапия

... массировали мочой, на ноги накладывали компрессы из нее же. В конце 10-го дня лечения почки и кишечник заработали активно. Нормализовалось дыхание , улучшился сон и, самое главное, состояние гангренозной ступни явно улучшилось. На 18-й день голодания никаких следов гангрены не осталось, зажили и разрывы ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Дыхательная мускулатура имеет, по крайней мере, два пути регуляции. Волевой контроль коры головного мозга проходит через дорзолатеральные пути спинного мозга к контралатеральным респираторным моторным нейронам. Автоматическая регуляция, осуществляемая продолговатым мозгом, происходит посредством вентролатеральных путей.

Сон

Потеря волевой активности наступает одновременно с наступлением сна или утратой сознания, т.е. происходит прекращение кортикального воздействия на дыхание. Дыхание становится поверхностным, периодически приобретает нерегулярный и атаксичный характер. Реальное состояние сна играет при этом более важную роль, чем стимулы, которые поддерживают состояние бодрствования. В состоянии сна бодрствование и вентиляция тесно связаны между собой. Быстрое за­сыпание может привести к нестабильности дыхания.

В не-REM стадии сна пассивная гипервентиляция вызывает апноэ так же, как и во время анестезии. Пороговое значение СО2 для восстановления дыхания достаточно невелико, около 3 мм рт.ст., или 0,5 КРа. В REM-стадии сна в эксперименте на собаках после гипервентиляции наступления остановки дыхания не наступало, что соответствует отсутствию центрального апноэ и периодического дыхания у людей во время RЕМ-стадии сна.

Бодрствование

Некоторые методики позволяют распознать изменения ответа на СО2, когда пациент находится в состоянии бодрствования и гипокапнии, другие находят, что у пациентов со вспомогательной вентиляцией ответ носит скорее постепенный характер, нежели пороговый. Исследования в этой сфере затруднены, поскольку характер ответа в значительной степени зависит от "сознательной" или "послеразрядовой" гипервентиляции. В состоянии бодрствования инспираторная активность может тормозиться под­держкой по давлению, но рефлекторный путь не ясен, хотя, вероятно, не через мускулатуру грудной стенки.

Для пациентов с сердечной недостаточностью характерен более низкий порог СО2, что, по-видимому, объясняет, почему при наступлении сна у них отмечается нерегулярное дыхание. Во время сна дыхание у них становится более регулярным при гипероксии и гиперкапнии, однако, это не приводит к углублению сна и вызывает увеличение симпатической стимуляции.

Существуют ли условия, при которых в состоянии бодрствования только хеморефлексы являются стимуляторами дыхания? Вероятно, да, но достаточно редко: "состояние покоя без стимуляции" можно наблюдать в течение короткого промежутка времени перед наступлением сна, или при наличии стимулов, прерывающих его. Даже взгляда на определенный объект или мысли о предстоящей физической нагрузке бывает достаточно, чтобы вызвать стимуляцию дыхания! Конечно, многие факторы оказывают сильное влияние на дыхание и изменяют порог, в частности, страх и боль. Во время обезболивания летучими анестетиками хирургическая стимуляция снижает порог, когда двуокись углерода начинает стимулировать дыхание, но не влияет на CО2 ответ. У пациентов при сохраненном сознании экспериментальная боль стимулирует дыхание и уменьшает угнетающее воздействие опиоидов, и во время анестезии наблюдается медленно нарастающая стимуляция дыхания, по крайней мере, в течение минуты после кожного разреза.

Что происходит, когда значения концентрации СO2 находятся ниже порога срабатывания? По-видимому, дыхательный водитель ритма при этом останавливается в фазе выдоха. Мускулатура выдоха тонически активна и фазные изменения наступают только тогда, когда увеличивается уровень СО2 и, начинается процесс дыхания. Включение дыхательного цикла происходит с началом движения грудной клетки внутрь, что указывает на наступление тонической активности. Активность хеморецепторов во время апноэ оказывает непосредственное воздействие на эту активность.

Седация

Данное состояние достаточно сложно изучать в лабораторных условиях, поскольку оно часто вызывает наступление сна. Здесь наблюдается взаимодействие двух факторов: пробуждение может вызвать у умеренно седатированного пациента состояние полного бодрствования, оставление его в покое может привести к быстрому погружению в глубокий сон. Подобные изменения оказывают воздействие на дыхательную регуляцию и на хеморефлексы. Например, при седации 0,1 MAC изофлюрана дыхательный ответ на гипоксию угнетается на 10%, когда глаза пациента открыты, и на 46%, когда ему позволяют закрыть глаза.

Становится понятным, почему столь противоречивы результаты исследований седативных препаратов, в частности бензодиазепинов, относительно их воздействия на дыхание. Многие исследования указывают, что бензодиазепины оказывают угнетающее воздействие на дыхание и могут вызвать апноэ и гипоксемию в условиях клиники и эксперимента, причем другие утверждают, что подобное воздействие весьма незначительно. Неинвазивные методы измерения параметров внешнего дыхания с меньшей вероятностью могут поддерживать состояние бодрствования и, следовательно, выявить депрессию, при этом трудно определить, чем вызвана депрессия, воздействием препарата, наступлением сна или нарушением проходимости дыхательных путей.

Другим фактором, оказывающим воздействие на клинический ответ, является частота и способ введения. В более ранних исследованиях утверждалось, что медленное введение мидазолама также оказывает воздействие на дыхание, исследуемые субъекты ежеминутно вербально тестировались, и у них регистрировалась гиперкапния. В клинической практике очень медленное введение с меньшей вероятностью вызывают чрезмерную седацию и сон.

Комбинации

В одном серьезном исследовании продемонстрировано, что при одновременном введении 3,5 мг мидазолама и 140 мкг фентанила за 1 мин апноэ развивалось в половине случаев в течение 5 минут после введения (несмотря на дыхание через воздуховод и пробуждение при отсутствии дыхания более 15 сек). Мидазолам, вводимый отдельно, никогда не вызывал угнетения дыхания. Когда мидазолам комбинировали с реми-фентанилом для интраоперационной седации, а инфузию опиоида начинали медленно, апноэ не развивалось. Наблюдалось дозозависимое уменьшение частоты дыхания у пациентов, получающих более высокие дозы мидазолама, которое восстанавливалось в течение 15 минут.

Определенную опасность представляют резкие изменения состояния сна, седации и химической чувствительности. При постепенном изменении этих условий регистрировалась медленная депрессия внешнего дыхания и увеличение уровня углекислоты. Это увеличение достигало порога апноэ, достаточного для продолжения спонтанного дыхания. С другой стороны, у пациента, у которого отсутствует выраженное сознательное побуждение к дыханию, вызванное страхом или болью, при быстром введении опиоида, седативных или их комбинации, вслед за выключением сознания наступает апноэ.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".