Пользовательский поиск

Карбамазепин - инструкция

Карбамазепин – это лекарство, используемое в основном в лечении эпилепсии и невропатической боли. При судорогах он действует как фенитоин и вальпроат. Он не эффективен при абсансах или миоклонических приступах. Он может быть использован при шизофрении наряду с другими лекарствами и в качестве агента второй линии при биполярном расстройстве. Его принимают от двух до четырех раз в день. Формула с контролируемым высвобождением доступна для случаев, когда есть предварительные доказательства меньших побочных эффектов.

Продолжение ниже

Методика терапии нормотимиками

... рас­стройств достигается к 1-2-й неделе лечения. После этого оксибутират лития может быть заменен на карбонат лития [Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988]. Карбамазепином Лечение карбамазепином (финлепсином) начинают с неболь­ших доз 200-400 мг (1-2 таблетки) в течение 1-й недели. Посте­пенно, по ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Общие побочные эффекты включают тошноту и сонливость. Серьезные нежелательные эффекты могут включать кожные высыпания, снижение функции костного мозга, мысли о самоубийстве или спутанность сознания. Он не должен использоваться у людей с историей проблем костного мозга. Применение в период беременности может причинить вред плоду. Однако прекращение приема у беременных женщин с припадками не рекомендуется. Его использование в период грудного вскармливания не рекомендуется. Применяется с осторожностью у пациентов с проблемами почек или печени.

Карбамазепин был обнаружен в 1953 г. швейцарским химиком Вальтером Шиндлером. На рынок он впервые попал в 1962 г. Он доступно в качестве непатентованного препарата и стоит не очень дорого. Он включен в Примерный перечень основных лекарственных средств ВОЗ, наиболее важных лекарств, необходимых в основной системе здравоохранения.

Содержание

  1. Применение в медицине
  2. Видео о карбамазепине
  3. Побочные эффекты карбамазепина
  4. Взаимодействие
  5. Фармакокинетика
  6. Механизм действия
  7. История
  8. Влияние на окружающую среду

Применение в медицине

Карбамазепин обычно используется для лечения эпилептических припадков и нейропатической боли. Он применяется не по прямому назначению в качестве препарата второй линии при биполярном расстройстве и в сочетании с антипсихотическими препаратами в некоторых случаях лечения шизофрении, когда обычные антипсихотические средства терпят неудачу.

В США одобрено применение при эпилепсии (в том числе частичные судороги, эпилепсия с генерализованными тонико-клоническими припадками и смешанные судороги), тригеминальной невралгии, маниакальных и смешанных эпизодах биполярного расстройства.

Пока неясно, значительна ли разница в эффективности между контролируемым высвобождением и немедленным высвобождением при эпилепсии. Формы с контролируемым высвобождением, однако, могут отличаться более низким риском побочных эффектов. 

Видео о карбамазепине

Побочные эффекты карбамазепина

Возможны такие неблагоприятные явления, как:

  • Воздействие на производство организмом красных кровяных телец, белых кровяных телец и тромбоцитов: редко есть обширные эффекты апластичной анемии и агранулоцитоза и чаще есть незначительные изменения, такие как сниженный уровень белых кровяных телец или тромбоцитов, которые не прогрессируют в более серьезные проблемы.
  • Повышенный риск самоубийства.
  • Риск судорог, если лицо резко прекращает принимать препарат.
  • Риски для плода у женщин, которые беременны, конкретно врожденные пороки развития, такие как расщелина позвоночника и нарушения развития.

В числе побочных эффектов возможны сонливостьголовные боли и мигрени, нарушения двигательной координации, , головокружение, тошнота, рвота и/или запор. Употребление алкоголя во время приема карбамазепина может привести к повышению угнетения центральной нервной системы. Менее распространенные побочные эффекты могут включать повышенный риск судорог у людей со смешанными судорожными расстройствами, аномальным сердечным ритмом, размытым или двоящимся зрением. Кроме того, поступали редкие сообщения о случаях слуховых побочных эффектах, в результате чего пациенты воспринимают звуки на полтона ниже, чем обычно. Этот нераспространенный побочный эффект, как правило, большинство людей не замечают, и он исчезает после прекращения приема карбамазепина.

Взаимодействие

Карбамазепин обладает потенциалом для взаимодействия с другими лекарствами. Следует соблюдать осторожность в сочетании других лекарств с ним, в том числе других противоэпилептических препаратов и стабилизаторов настроения. Пониженные уровни карбамазепина обнаружены при введении с фенобарбиталом, фенитоином (дилантин) или примидоном (мизолин), что может привести к прорывной судорожной активности. Этот препарат, как индуктор CYP450, может усилить клиренс многих лекарств, снижая их концентрацию в крови, до субтерапевтических уровней и снижая их желаемые эффекты. Препараты, которые подвергаются более быстрому метаболизму с карбамазепином, включают варфарин, ламотриджин, фенитоин, теофиллин и вальпроевую кислоту. Препараты, снижающие метаболизм карбамазепина или иным образом увеличивающие его уровни, включают эритромицин, циметидин, пропоксифен и блокаторы кальциевых каналов. Кроме того, из-за него увеличивается метаболизм гормонов, содержащихся в противозачаточных пилюлях, и он может снизить их эффективность, потенциально приводя к неожиданной беременности. В качестве лекарственного средства, которое индуцирует ферменты цитохрома Р450, ускоряет выведение многих бензодиазепинов и ослабляет их действие.

Вальпроевая кислота и валноктамид подавляют микросомальную эпоксидгидролазу (МЭГ), фермент, ответственный за расщепление карбамазепин-10,11 эпоксида в неактивнын метаболитв. Посредством ингибирования МЭГ вальпроевая кислота и валноктамид вызывают накопление активного метаболита, продлевая действие карбамазепина и задерживая его выведение.

Сок грейпфрута повышает биодоступность карбамазепина путем ингибирования ферментов CYP3A4 в стенке кишечника и в печени.

Фармакогенетика

Опасные и потенциально фатальные кожные реакции, в том числе синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз, вызванные терапией карбамазепином, значительно чаще встречаются у пациентов с конкретной аллелей антигена человеческих лейкоцитов, HLA-B* 1502. HLA-B*1502 встречается почти исключительно у пациентов с родословной в широких областях Азии, но отличается очень низкой или отсутствующей распространенностью среди европейских, японских, корейских и африканских популяций. Тем не менее, аллель HLA-A*31:01, как было показано, служит сильным предиктором легких и тяжелых побочных реакций на карбамазепин среди европейцев и японцев.

Фармакокинетика

Это лекарственное средство относительно медленно, но хорошо всасывается после перорального приема. Его период полураспада в плазме составляет около 30 часов, когда он вводится в виде однократной дозы, но это сильный индуктор ферментов печени и период полувыведения сокращается примерно до 15 часов, если вводится несколько раз.

Механизм действия

Механизм действия карбамазепина и его производных изучен относительно хорошо. Этот препарат стабилизирует инактивированное состояние потенциалзависимых натриевых каналов, в результате отрывается меньше этих каналов. Это делает пораженные клетки менее возбудимыми, пока препарат не распадется. Карбамазепин также является агонистом ГАМК-рецептора, так как было также показано, что он усиливает ГАМК-рецепторы, состоящие из субъединиц альфа1, бета2 и гамма2. Этот механизм может стимулировать его эффективность при нейропатической боли и маниакально-депрессивном психозе. Лабораторные исследования далее показали, что карбамазепин – это серотонин-выделяющий агент и, возможно, даже ингибитор обратного захвата серотонина.

История

Карбамазепин открыл химик В. Шиндлер в J.R. Geigy AG (теперь часть Novartis) в швейцарском Базеле в 1953 г. Впервые он попал на рынок в качестве лекарственного средства для лечения эпилепсии в Швейцарии в 1963 г. под торговой маркой тегретол; для тригеминальной невралгии (ранее известной как невралгия тройничного нерва) его стали применять в то же время. Он использовался в качестве противосудорожного и противоэпилептического средства в Великобритании с 1965 г. и одобрен в США с 1974 г.

В 1971 г. д-ра Такезаки и Ханаока карбамазепин использовали впервые, чтобы контролировать манию у больных, устойчивых к антипсихотическим препаратам (литий не был доступен в Японии на тот момент). Доктор Окума, работая независимо, сделал то же самое с успехом. Так как они также занимались лечением эпилепсии, они были немного знакомы с эффектами подавления агрессии этого препарата. Карбамазепин изучался для биполярного расстройства в 1970-х гг.

Влияние на окружающую среду

Карбамазепин обнаруживали в сточных водах. Были проведены полевые и лабораторные исследования, чтобы понять накопление карбамазепина в пищевых растениях, выращенных в почве, обработанной илом, что варьируется по отношению к его концентрации в иле и в концентрации ила в почве. Принимая во внимание только исследования, в которых использовалися обычно обнаруживаемые концентрации, в обзоре 2004 г. сделан вывод, что «накопление карбамазепина в растениях, выращенных в почве, измененной твердыми биологическими отходами, представляет минимальную опасность для здоровья человека в соответствии с подходом».

© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.



 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".