Пользовательский поиск

Психические побочные эффекты нейролептиков

Нейролептические депрессии

Способность нейролептиков вызывать развитие депрессивных состояний отмечалась с самого начала применения психофармакологических средств. Наиболее часто развитие депрессивных расстройств отмечалось при применении аминазина и резерпина [Невзорова Т.А., 1959; Смулевич А.Б., 1961; Жислин С.Г., 1962; Labhardt F., 1954; Ayd F., 1958 и др.]. Обусловленные нейролептиками депрессии были в последующем описаны и при применении пиперазиновых производных фенотиазина и бутирофенонов. Хотя эти препараты обладают значительно меньшими по сравнению с аминазином «депрессогенными» свойствами. Дифференцированное примене­ние аминазина привело к снижению частоты развития нейролеп­тических депрессий, хотя эта проблема не потеряла актуальности до настоящих дней.


Формирование депрессивных состояний в процессе нейро­лептической терапии обусловлено не столько «депрессогенным» действием нейролептиков, наличие которого признается не все­ми исследователями, сколько особенностями их психотропной активности, приводящей к расслоению «сложных» или «боль­ших» [Снежневский А. В., 1985] синдромов. Нейролептики, оказывая специфическое успокаивающее, общее и избиратель­ное антипсихотическое действие, приводят к редукции бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, аффектов страха, тревоги, растерянности, маниакального аффекта при полной интактности депрессии, на которую они не только не действу­ют, но и могут даже усиливать. В результате как бы «прикрытые» другой симптоматикой признаки депрессии начинают выс­тупать на первый план, определяя клиническую картину заболевания. Подобные закономерности трансформации острых бредовых приступов согласуются с общими закономерностями лекарственного нейролептического патоморфоза шизофрении [Авруцкий Г.Я., 1976].

В зависимости от характера клинических проявлений И.Я. Гурович (1971) выделяет три варианта нейролептических депрессий:

  1. «Гипервитальпая» депрессия с преобладанием выраженного почти «физического» чувства тоски. Могут сохраняться редуциро­ванные продуктивные психопатологические расстройства (бред, галлюцинации, психические автоматизмы, сенестопатии, навяз­чивости). Содержание бредовых и галлюцинаторных переживаний носит депрессивный характер. В большинстве случаев обнаружи­ваются экстрапирамидные расстройства.
  2. «Назойливая» или «персеверирующая» депрессия. Главной ее особенностью является преобладание в психическом статусе однообразной назойливости, стереотипного повторения депрессивных и тревожных жалоб, вялости и тугоподвижности мышления. Во всех случаях депрессивная симптоматика сочетается с экстрапирамидными расстройствами и остаточной галлюцинаторно­бредовой симптоматикой.
  3. Апато-адинамические постпсихотические или «остаточные» депрессии. Возникают у больных периодической и приступообразной шизофренией, после купирования острой психотической симптоматики. В клинической картине преобладает заторможен­ность, апатия, астения, часто в сочетании с экстрапирамидными нарушениями.

Нейролептические депрессии следует дифференцировать с эндогенной депрессией, а при апато-адинамических состояниях с симптоматикой шизофренического дефекта. Выраженная витализация аффекта, наличие психоорганических проявлений (назойливость, персеверация), связь с экстрапирамидной симптоматикой характерны для нейролептической депрессии. В отличие от симптоматики шизофренического дефекта, при постпсихотических апато-адинамических депрессиях выявляются хотя и мало выраженные суточные колебания настроения, критическое отношение к болезни с ощущением чуждости имеющихся расстройств и восприятием собственной измененности. Обращает на себя внима­ние сохранность личности больных и несоответствие выраженности симптоматики «дефекта» типу течения и степени прогредиентности процесса [Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Гро­мова В. В., 1974].

Лечение. Лечение нейролептических депрессии заключает­ся в назначении антидепрессантов, уменьшении дозы нейролеп­тиков, замене одного нейролептика (седативного действия) на другой (растормаживающего или поливалентного действия). Так­же назначаются антипаркинсонические корректоры, препараты нейрометаболического действия. При нейролептических депрес­сиях, особенно при апато-динамическом варианте, эффективным является проведение плазмафереза [Малин Д.И., 1997].

Состояние пассивности и психической индифферентности

Способность оказывать специфическое успокаивающее действие и вызывать состояние эмоциональной индифферентности явля­ется неотъемлемым свойством всех нейролептиков [Delay J., Deniker P., 1961]. Эти свойства наиболее выражены у нейролеп­тиков седативного действия и особенно часто наблюдаются при применении аминазина. Клинические проявления характеризу­ются снижением активности, апатией, гипокинезией. Состоя­ние пассивности и психической индифферентности следует дифференцировать с дефицитарной шизофренической симптома­тикой. Ощущение чуждости возникшего состояния, элементы психоорганического синдрома в интеллектуальной сфере (обсто­ятельность, персеверативность мышления), сохранность «ядра» личности больного говорят против шизофренического дефекта.

Лечение. Снижение дозы или отмена нейролептика. Замена одного нейролептика (седативного действия) на другой (растормаживающего или поливалентного действия). Например, амина­зина, тизерцина на трифтазин, этаперазин. Назначение ноотропов (ноотропил, ацефен, энцефабол), психостимуляторов (кофеин, сиднокарб), при наличии экстрапирамидной симптома­тики антипаркинсонических корректоров.

Транзиторные экстрапирамидно-психотические обострения

Транзиторные экстрапирамидно-психотические обострения пред­ставляют собой фармакогенно (экзогенно) обусловленные состояния, являющиеся в то же время результатом трансформации психоза. Структура транзиторных обострений разнообразна и зависит от формы течения шизофрении, особенности клинических проявлений и характера экстрапирамидных синдромов. По характеру проявлений и связанных с ними экстрапирамидных рас­стройств принято разделять:

  1. обострения, возникающие одно­временно с пароксизмальным экстрапирамидным синдромом;
  2. длительные обострения, связанные с острым или затяжным экстрапирамидным синдромом [Гурович И.Я., 1971].

Обострения, отнесенные к 1-й группе, возникают одновре­менно с пароксизмальным экстрапирамидным синдромом и характеризуются внезапным усилением симптоматики психоза с развитием психомоторного возбуждения. Эти обострения кратковременны, продолжительностью 15-30 мин, они быстро исче­зают после купирования острых дискинезий и возникают вновь при их появлении.

Транзиторные обострения, возникающие одновременно с ос­трым или затяжным экстрапирамидным синдромом, в отличие от кризов психомоторного возбуждения более продолжительны — от нескольких часов до 1-6 дней. В зависимости от клинических проявлений выделяют аффективно-параноидные, галлюцинаторно-параноидные и кататонические обострения. Наиболее часто транзиторные обострения возникают у больных с церебральной органической недостаточностью.

Лечение. При пароксизмальном экстрапирамидном синд­роме назначаются антипаркинсонические корректоры - акинетон 5мг внутримышечно или внутривенно, аминазин 25-30 мг внут­римышечно, 2мл 20% раствора кофеина. Для купирования воз­буждения можно использовать реланиум 20 мг внутримышено.

При длительных обострениях, связанных с острым или затяж­ным экстрапирамидным синдромом, назначаются антипаркинсонические корректоры (циклодол, акинетон, тремблекс) в тера­певтических адекватных дозах. В некоторых случаях может потребоваться уменьшение дозы нейролептиков и замена одного препарата (с выраженной экстрапирамидной активностью) другим (с более «мягким» действием).

Следует отличать экстрапирамидно-психотические обострения от спонтанных обострений шизофренического процесса, а также от так называемых психозов «гиперчувствительности», при которых требуется принципиально иная терапевтическая тактика. Психозы «гиперчувствительности» проявляются внезапным усилением галлюцинаторно-бредовой симптоматики при назначении нейролептиков с выраженным об­щим и избирательным антипсихотическим действием, как прави­ло, в невысоких дозах. Эти состояния возникают наиболее часто у больных с церебральной органической недостаточностью или в пожилом возрасте и напоминают, описанные И. Я. Гуровичем (1971) эпизоды кататоно-гебефренного и маниакально-гебефренного возбуждения. Они не сопровождаются экстрапирамидными нарушениями.

Лечение. Увеличение дозы нейролептика, назначение ней­ролептиков седативного действия. Для снижения гиперчувстви­тельности дофаминовых рецепторов рекомендуется применение солей лития, апоморфина [Мосолов С.Н., 1996].




nazdor.ru
На здоровье!


Пользовательский поиск

Узнайте больше:



Большинство диет для похудения просто крадут ваши деньги


Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".