Пользовательский поиск

Психические побочные эффекты нейролептиков

Нейролептические депрессии

Способность нейролептиков вызывать развитие депрессивных состояний отмечалась с самого начала применения психофармакологических средств. Наиболее часто развитие депрессивных расстройств отмечалось при применении аминазина и резерпина [Невзорова Т.А., 1959; Смулевич А.Б., 1961; Жислин С.Г., 1962; Labhardt F., 1954; Ayd F., 1958 и др.]. Обусловленные нейролептиками депрессии были в последующем описаны и при применении пиперазиновых производных фенотиазина и бутирофенонов. Хотя эти препараты обладают значительно меньшими по сравнению с аминазином «депрессогенными» свойствами. Дифференцированное примене­ние аминазина привело к снижению частоты развития нейролеп­тических депрессий, хотя эта проблема не потеряла актуальности до настоящих дней.

Продолжение ниже

Маалокс – применение

При приеме менее двух недель маалокс не способен спровоцировать появление серьезных побочных эффектов, однако могут появиться некоторые несерьезные побочные эффекты. Среди потенциальных побочных эффектов присутствует тошнота, диарея,...

Читать дальше...

всё на эту тему


Формирование депрессивных состояний в процессе нейро­лептической терапии обусловлено не столько «депрессогенным» действием нейролептиков, наличие которого признается не все­ми исследователями, сколько особенностями их психотропной активности, приводящей к расслоению «сложных» или «боль­ших» [Снежневский А. В., 1985] синдромов. Нейролептики, оказывая специфическое успокаивающее, общее и избиратель­ное антипсихотическое действие, приводят к редукции бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, аффектов страха, тревоги, растерянности, маниакального аффекта при полной интактности депрессии, на которую они не только не действу­ют, но и могут даже усиливать. В результате как бы «прикрытые» другой симптоматикой признаки депрессии начинают выс­тупать на первый план, определяя клиническую картину заболевания. Подобные закономерности трансформации острых бредовых приступов согласуются с общими закономерностями лекарственного нейролептического патоморфоза шизофрении [Авруцкий Г.Я., 1976].

В зависимости от характера клинических проявлений И.Я. Гурович (1971) выделяет три варианта нейролептических депрессий:

  1. «Гипервитальпая» депрессия с преобладанием выраженного почти «физического» чувства тоски. Могут сохраняться редуциро­ванные продуктивные психопатологические расстройства (бред, галлюцинации, психические автоматизмы, сенестопатии, навяз­чивости). Содержание бредовых и галлюцинаторных переживаний носит депрессивный характер. В большинстве случаев обнаружи­ваются экстрапирамидные расстройства.
  2. «Назойливая» или «персеверирующая» депрессия. Главной ее особенностью является преобладание в психическом статусе однообразной назойливости, стереотипного повторения депрессивных и тревожных жалоб, вялости и тугоподвижности мышления. Во всех случаях депрессивная симптоматика сочетается с экстрапирамидными расстройствами и остаточной галлюцинаторно­бредовой симптоматикой.
  3. Апато-адинамические постпсихотические или «остаточные» депрессии. Возникают у больных периодической и приступообразной шизофренией, после купирования острой психотической симптоматики. В клинической картине преобладает заторможен­ность, апатия, астения, часто в сочетании с экстрапирамидными нарушениями.

Нейролептические депрессии следует дифференцировать с эндогенной депрессией, а при апато-адинамических состояниях с симптоматикой шизофренического дефекта. Выраженная витализация аффекта, наличие психоорганических проявлений (назойливость, персеверация), связь с экстрапирамидной симптоматикой характерны для нейролептической депрессии. В отличие от симптоматики шизофренического дефекта, при постпсихотических апато-адинамических депрессиях выявляются хотя и мало выраженные суточные колебания настроения, критическое отношение к болезни с ощущением чуждости имеющихся расстройств и восприятием собственной измененности. Обращает на себя внима­ние сохранность личности больных и несоответствие выраженности симптоматики «дефекта» типу течения и степени прогредиентности процесса [Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Гро­мова В. В., 1974].

Лечение. Лечение нейролептических депрессии заключает­ся в назначении антидепрессантов, уменьшении дозы нейролеп­тиков, замене одного нейролептика (седативного действия) на другой (растормаживающего или поливалентного действия). Так­же назначаются антипаркинсонические корректоры, препараты нейрометаболического действия. При нейролептических депрес­сиях, особенно при апато-динамическом варианте, эффективным является проведение плазмафереза [Малин Д.И., 1997].

Состояние пассивности и психической индифферентности

Способность оказывать специфическое успокаивающее действие и вызывать состояние эмоциональной индифферентности явля­ется неотъемлемым свойством всех нейролептиков [Delay J., Deniker P., 1961]. Эти свойства наиболее выражены у нейролеп­тиков седативного действия и особенно часто наблюдаются при применении аминазина. Клинические проявления характеризу­ются снижением активности, апатией, гипокинезией. Состоя­ние пассивности и психической индифферентности следует дифференцировать с дефицитарной шизофренической симптома­тикой. Ощущение чуждости возникшего состояния, элементы психоорганического синдрома в интеллектуальной сфере (обсто­ятельность, персеверативность мышления), сохранность «ядра» личности больного говорят против шизофренического дефекта.

Лечение. Снижение дозы или отмена нейролептика. Замена одного нейролептика (седативного действия) на другой (растормаживающего или поливалентного действия). Например, амина­зина, тизерцина на трифтазин, этаперазин. Назначение ноотропов (ноотропил, ацефен, энцефабол), психостимуляторов (кофеин, сиднокарб), при наличии экстрапирамидной симптома­тики антипаркинсонических корректоров.

Транзиторные экстрапирамидно-психотические обострения

Транзиторные экстрапирамидно-психотические обострения пред­ставляют собой фармакогенно (экзогенно) обусловленные состояния, являющиеся в то же время результатом трансформации психоза. Структура транзиторных обострений разнообразна и зависит от формы течения шизофрении, особенности клинических проявлений и характера экстрапирамидных синдромов. По характеру проявлений и связанных с ними экстрапирамидных рас­стройств принято разделять:

  1. обострения, возникающие одно­временно с пароксизмальным экстрапирамидным синдромом;
  2. длительные обострения, связанные с острым или затяжным экстрапирамидным синдромом [Гурович И.Я., 1971].

Обострения, отнесенные к 1-й группе, возникают одновре­менно с пароксизмальным экстрапирамидным синдромом и характеризуются внезапным усилением симптоматики психоза с развитием психомоторного возбуждения. Эти обострения кратковременны, продолжительностью 15-30 мин, они быстро исче­зают после купирования острых дискинезий и возникают вновь при их появлении.

Транзиторные обострения, возникающие одновременно с ос­трым или затяжным экстрапирамидным синдромом, в отличие от кризов психомоторного возбуждения более продолжительны — от нескольких часов до 1-6 дней. В зависимости от клинических проявлений выделяют аффективно-параноидные, галлюцинаторно-параноидные и кататонические обострения. Наиболее часто транзиторные обострения возникают у больных с церебральной органической недостаточностью.

Лечение. При пароксизмальном экстрапирамидном синд­роме назначаются антипаркинсонические корректоры - акинетон 5мг внутримышечно или внутривенно, аминазин 25-30 мг внут­римышечно, 2мл 20% раствора кофеина. Для купирования воз­буждения можно использовать реланиум 20 мг внутримышено.

При длительных обострениях, связанных с острым или затяж­ным экстрапирамидным синдромом, назначаются антипаркинсонические корректоры (циклодол, акинетон, тремблекс) в тера­певтических адекватных дозах. В некоторых случаях может потребоваться уменьшение дозы нейролептиков и замена одного препарата (с выраженной экстрапирамидной активностью) другим (с более «мягким» действием).

Следует отличать экстрапирамидно-психотические обострения от спонтанных обострений шизофренического процесса, а также от так называемых психозов «гиперчувствительности», при которых требуется принципиально иная терапевтическая тактика. Психозы «гиперчувствительности» проявляются внезапным усилением галлюцинаторно-бредовой симптоматики при назначении нейролептиков с выраженным об­щим и избирательным антипсихотическим действием, как прави­ло, в невысоких дозах. Эти состояния возникают наиболее часто у больных с церебральной органической недостаточностью или в пожилом возрасте и напоминают, описанные И. Я. Гуровичем (1971) эпизоды кататоно-гебефренного и маниакально-гебефренного возбуждения. Они не сопровождаются экстрапирамидными нарушениями.

Лечение. Увеличение дозы нейролептика, назначение ней­ролептиков седативного действия. Для снижения гиперчувстви­тельности дофаминовых рецепторов рекомендуется применение солей лития, апоморфина [Мосолов С.Н., 1996].




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".