Нейролептические депрессии
Способность нейролептиков вызывать развитие депрессивных состояний отмечалась с самого начала применения психофармакологических средств. Наиболее часто развитие депрессивных расстройств отмечалось при применении аминазина и резерпина [Невзорова Т.А., 1959; Смулевич А.Б., 1961; Жислин С.Г., 1962; Labhardt F., 1954; Ayd F., 1958 и др.]. Обусловленные нейролептиками депрессии были в последующем описаны и при применении пиперазиновых производных фенотиазина и бутирофенонов. Хотя эти препараты обладают значительно меньшими по сравнению с аминазином «депрессогенными» свойствами. Дифференцированное применение аминазина привело к снижению частоты развития нейролептических депрессий, хотя эта проблема не потеряла актуальности до настоящих дней.
Формирование депрессивных состояний в процессе нейролептической терапии обусловлено не столько «депрессогенным» действием нейролептиков, наличие которого признается не всеми исследователями, сколько особенностями их психотропной активности, приводящей к расслоению «сложных» или «больших» [Снежневский А. В., 1985] синдромов. Нейролептики, оказывая специфическое успокаивающее, общее и избирательное антипсихотическое действие, приводят к редукции бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, аффектов страха, тревоги, растерянности, маниакального аффекта при полной интактности депрессии, на которую они не только не действуют, но и могут даже усиливать. В результате как бы «прикрытые» другой симптоматикой признаки депрессии начинают выступать на первый план, определяя клиническую картину заболевания. Подобные закономерности трансформации острых бредовых приступов согласуются с общими закономерностями лекарственного нейролептического патоморфоза шизофрении [Авруцкий Г.Я., 1976].
В зависимости от характера клинических проявлений И.Я. Гурович (1971) выделяет три варианта нейролептических депрессий:
-
«Гипервитальпая» депрессия с преобладанием выраженного почти «физического»
чувства тоски. Могут сохраняться редуцированные продуктивные психопатологические
расстройства (бред, галлюцинации, психические автоматизмы, сенестопатии, навязчивости). Содержание бредовых и галлюцинаторных переживаний носит депрессивный
характер. В большинстве случаев обнаруживаются экстрапирамидные расстройства.
-
«Назойливая» или «персеверирующая» депрессия. Главной ее особенностью является преобладание в психическом статусе однообразной назойливости, стереотипного повторения депрессивных и тревожных жалоб, вялости и тугоподвижности мышления. Во всех случаях депрессивная симптоматика сочетается с экстрапирамидными расстройствами и остаточной галлюцинаторнобредовой симптоматикой.
-
Апато-адинамические постпсихотические или «остаточные» депрессии. Возникают у больных периодической и приступообразной шизофренией, после купирования острой психотической симптоматики. В клинической картине преобладает заторможенность, апатия,
астения, часто в сочетании с экстрапирамидными нарушениями.
Нейролептические депрессии следует дифференцировать с эндогенной депрессией, а при апато-адинамических состояниях с симптоматикой шизофренического дефекта. Выраженная витализация аффекта, наличие психоорганических проявлений (назойливость, персеверация), связь с экстрапирамидной симптоматикой характерны для нейролептической депрессии. В отличие от симптоматики шизофренического дефекта, при постпсихотических апато-адинамических депрессиях выявляются хотя и мало выраженные суточные колебания настроения, критическое отношение к болезни с ощущением чуждости имеющихся расстройств и восприятием собственной измененности. Обращает на себя внимание сохранность личности больных и несоответствие выраженности симптоматики «дефекта» типу течения и степени прогредиентности процесса [Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Громова В. В., 1974].
Лечение. Лечение нейролептических депрессии заключается в назначении антидепрессантов, уменьшении дозы нейролептиков, замене одного нейролептика (седативного действия) на другой (растормаживающего или поливалентного действия). Также назначаются антипаркинсонические корректоры, препараты нейрометаболического действия. При нейролептических депрессиях, особенно при апато-динамическом варианте, эффективным является проведение плазмафереза [Малин Д.И., 1997].
Состояние пассивности и психической индифферентности
Способность оказывать специфическое успокаивающее действие и вызывать состояние эмоциональной индифферентности является неотъемлемым свойством всех нейролептиков [Delay J., Deniker P., 1961]. Эти свойства наиболее выражены у нейролептиков седативного действия и особенно часто наблюдаются при применении аминазина. Клинические проявления характеризуются снижением активности, апатией, гипокинезией. Состояние пассивности и психической индифферентности следует дифференцировать с дефицитарной шизофренической симптоматикой. Ощущение чуждости возникшего состояния, элементы психоорганического синдрома в интеллектуальной сфере (обстоятельность, персеверативность мышления), сохранность «ядра» личности больного говорят против шизофренического дефекта.
Лечение. Снижение дозы или отмена нейролептика. Замена одного нейролептика (седативного действия) на другой (растормаживающего или поливалентного действия). Например, аминазина, тизерцина на трифтазин, этаперазин. Назначение ноотропов (ноотропил, ацефен, энцефабол), психостимуляторов (кофеин, сиднокарб), при наличии экстрапирамидной симптоматики антипаркинсонических корректоров.
Транзиторные экстрапирамидно-психотические обострения
Транзиторные экстрапирамидно-психотические обострения представляют собой фармакогенно (экзогенно) обусловленные состояния, являющиеся в то же время результатом трансформации психоза. Структура транзиторных обострений разнообразна и зависит от формы течения шизофрении, особенности клинических проявлений и характера экстрапирамидных синдромов. По характеру проявлений и связанных с ними экстрапирамидных расстройств принято разделять:
-
обострения, возникающие одновременно с пароксизмальным экстрапирамидным синдромом;
-
длительные обострения, связанные с острым или затяжным экстрапирамидным синдромом [Гурович И.Я., 1971].
Обострения, отнесенные к 1-й группе, возникают одновременно с пароксизмальным экстрапирамидным синдромом и характеризуются внезапным усилением симптоматики психоза с развитием психомоторного возбуждения. Эти обострения кратковременны, продолжительностью 15-30 мин, они быстро исчезают после купирования острых дискинезий и возникают вновь при их появлении.
Транзиторные обострения, возникающие одновременно с острым или затяжным экстрапирамидным синдромом, в отличие от кризов психомоторного возбуждения более продолжительны — от нескольких часов до 1-6 дней. В зависимости от клинических проявлений выделяют аффективно-параноидные, галлюцинаторно-параноидные и кататонические обострения. Наиболее часто транзиторные обострения возникают у больных с церебральной органической недостаточностью.
Лечение. При пароксизмальном экстрапирамидном синдроме назначаются антипаркинсонические корректоры - акинетон 5мг внутримышечно или внутривенно, аминазин 25-30 мг внутримышечно, 2мл 20% раствора кофеина. Для купирования возбуждения можно использовать реланиум 20 мг внутримышено.
При длительных обострениях, связанных с острым или затяжным экстрапирамидным синдромом, назначаются антипаркинсонические корректоры (циклодол, акинетон, тремблекс) в терапевтических адекватных дозах. В некоторых случаях может потребоваться уменьшение дозы нейролептиков и замена одного препарата (с выраженной экстрапирамидной активностью) другим (с более «мягким» действием).
Следует отличать экстрапирамидно-психотические обострения от спонтанных обострений шизофренического процесса, а также от так называемых психозов «гиперчувствительности», при которых требуется принципиально иная терапевтическая тактика. Психозы «гиперчувствительности» проявляются внезапным усилением галлюцинаторно-бредовой симптоматики при назначении нейролептиков с выраженным общим и избирательным антипсихотическим действием, как правило, в невысоких дозах. Эти состояния возникают наиболее часто у больных с церебральной органической недостаточностью или в пожилом возрасте и напоминают, описанные И. Я. Гуровичем (1971) эпизоды кататоно-гебефренного и маниакально-гебефренного возбуждения. Они не сопровождаются экстрапирамидными нарушениями.
Лечение. Увеличение дозы нейролептика, назначение нейролептиков седативного действия. Для снижения гиперчувствительности дофаминовых рецепторов рекомендуется применение солей лития, апоморфина [Мосолов С.Н., 1996].