Пользовательский поиск

Атрофический гастрит - патофизиология, формы и прогноз

Атрофический гастрит – это гистопатологическая структура, характеризующаяся хроническим воспалительным процессом в слизистой желудка. При этом происходит потеря желудочных железистых клеток и замещением эпителием кишечного типа, привратниковыми железами и волокнистой тканью. Атрофия слизистой – это конечный этап хронических процессов, таких как гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori, другими неопознанными факторами окружающей среды и аутоиммунностью, направленной против желудочных железистых клеток.

Продолжение ниже

Хронический гастрит - лечение и симптомы

Аутоиммунный гастрит является наиболее частой причиной злокачественной анемии в умеренном климате. Риск аденокарциномы желудка, как представляется,...

Читать дальше...

всё на эту тему


Две основные причины этого состояния приводят к различным топографическим типам, которые можно различить с помощью гистологического анализа. Опосредованный H. pylori гастрит обычно представляет собой многофокальный процесс, который включает антральный отдел и слизистую тела и дна желудка, тогда как аутоиммунный гастрит, по существу, ограничен телом и дном. В последнем случае может развиться пернициозная анемия из-за обширной потери париетальной клеточной массы и антител против внутреннего фактора.

Опосредованный H. pylori атрофический гастрит зачастую протекает бессимптомно, но люди с этим заболеванием подвержены повышенному риску развития карциномы желудка, которая может уменьшиться благодаря эрадикации хеликобактер. У пациентов с атрофическим гастритом в хронической форме снижается выход желудочной кислоты и развивается гипергастринемия, что может привести к гиперплазии клеток энтерохромаффина (ECL) и карциноидным опухолям.

Патофизиология

H. pylori – это грамотрицательные бактерии, которые колонизируют и инфицируют желудок. Бактерии поселяются в слизистой желудка вдоль желудочного эпителия и верхних частях ямки и редко проникают в более глубокие железы.

Вовлечение тела, дна и антрального отдела желудка с прогрессирующей атрофией в результате отторжения желудочных желез и частичной их замены эпителием кишечника или кишечной метаплазией характеризует мультифокальный атрофический гастрит. У людей, у которых развивается карцинома и язва желудка, обычно проявляется эта картина. Воспаление, в основном ограниченное антральным отделом, характерно для антрально-преобладающего гастрита. Он обычно развивается у лиц с пептическими язвами, и это чаще всего происходит в западных странах.

Множественные организмы прилипают к эпителиальным клеткам поверхности желудка. В слизистой выявляется мононуклеарный лимфоплазматический и полиморфноядерный клеточный инфильтрат.

Инфекция обычно приобретается в детстве и без лечения прогрессирует на протяжении жизни. Реакция хозяина на присутствие H. pylori состоит из Т-лимфоцитарного и В-лимфоцитарного ответа с последующей инфильтрацией собственной пластинки и эпителия желудка полиморфноядерными лейкоцитами, которые в итоге фагоцитируют бактерии.

Значительное повреждение, связанное с высвобождением бактериальных и воспалительных токсинов, наносится клеткам желудочного эпителия, что с течением времени приводит к повышенной потере клеток или атрофии желудка. Были опубликованы результаты одного исследования, подтверждающие гипотезу о том, что связь между хроническим атрофическим гастритом и H. pylori была значительно недооценена из-за устранения инфекции на поздних стадиях заболевания.

В процессе атрофии слизистой желудка в некоторых железах развивается эпителий кишечного типа, в конечном итоге возникает кишечная метаплазия в нескольких очагах по всей слизистой оболочке при полном развитии атрофического гастрита. Другие железы просто заменяются волокнистой тканью, что приводит к разрастанию собственной пластинки. Потеря желез в теле или атрофия тела уменьшает количество теменных клеток, что приводит к значительным функциональным изменениям с пониженным уровнем кислотной секреции и повышением рН желудка. Недавние исследования также показали, что потребление алкоголя в умеренных количествах может быть связано с атрофическим гастритом, облегчая клиренс H. pylori.

Опосредованный H. pylori хронический гастрит прогрессирует с двумя основными топографическими картинами, которые имеют разные клинико-патологические последствия.

Первая – антральный преобладающий гастрит. Это состояние характеризуется воспалением, которое в основном ограничено антральным отделом. Оно обычно развивается у больных с пептической язвой и чаще всего наблюдается у жителей западных стран.

Вторая – мультифокальный атрофический гастрит. Для него характерно вовлечение тела, дна и антрального отдела желудка с прогрессирующей атрофией (то есть потерей желез) и частичной заменой эпителием кишечника (кишечная метаплазия). Обычно наблюдается у людей, у которых развивается карцинома и язва желудка и чаще наблюдается в развивающихся странах и в Азии.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Эта форма характеризуется развитием хронического гастрита, ограниченного слизистой оболочкой тела и сопровождающегося диффузной атрофией париетальных и главных клеток.

Аутоиммунный гастрит связан с антителами антипаратенального и антивнутреннего фактора к сыворотке, которые вызывают дефицит внутреннего фактора (IF), а это, в свою очередь, снижает доступность кобаламина (витамина B12), приводя к пернициозной анемии у некоторых пациентов.

Поступали сообщения, что полиморфизмы метилентетрагидрофолатредуктазы могут быть связаны с дефицитом B12 и аутоиммунным гастритом. Аутоантитела направлены против, как минимум, 3 антигенов, включая внутренний фактор, цитоплазматические (микросомально-каналообразные) и плазменные мембранные антигены. Обнаружены два типа IF-антител (типы I и II). Антитела типа I IF блокируют сайт связывания IF-кобаламина, тем самым препятствуя поглощению витамина B12. Клеточно-опосредованный иммунитет также способствует заболеванию.

Т-клеточные лимфоциты проникают в слизистую желудка и способствуют разрушению эпителиальных клеток и, как следствие, атрофии всего органа. В одном из исследований выяснилось, что клетки Th17 индуцировали наиболее разрушительное заболевание клеточными инфильтратами, состоящими в основном из эозинофилов, сопровождаясь высоким уровнем IgE в сыворотке. Поликлональные клетки Treg также подавляет способность клеток Th1 и умеренно подавляет клетки Th2, но он может подавлять вызванное Th17 заболевание только на ранних стадиях.

Основным эффектом клеток Treg было ингибирование экспансии эффекторных Т-клеток. Тем не менее, эффекторные клетки, выделенные из защищенных животных, не были анергическими и были полностью компетентны для пролиферации и продуцирования эффекторных цитокинов в условиях «ex vivo». Сильный ингибирующий эффект поликлональных клеток Treg на способность некоторых типов дифференцированных эффекторных клеток стимулировать заболевание обеспечивает экспериментальную основу для клинического использования Treg для лечения аутоиммунного заболевания у людей.

Вышеприведенные результаты привели к интересному исследованию, по результатам которого можно утверждать, что антиген-специфически индуцированные Treg являются мощными супрессорами аутоиммунного гастрита, индуцированными как полностью дифференцированными эффекторными клетками Th1, так и Th17. Исследователи проанализировали супрессирующую способность различных типов Treg для подавления Th1- и Th17-опосредованного аутоиммунного гастрита путем сравнения nTreg с поликлональными TGF-бета-индуцированными WT Treg (iTreg) или TGF-бета-индуцированными антигенспецифическими TxA23 iTreg в экспериментах по трансплантации с Th1 или Th17 TxA23 эффекторными Т-клетками.

Th1-опосредованное заболевание было предупреждено посредством котрансгенного переноса nTreg, а также антигенспецифическими iTreg, тогда как WT iTreg не проявляли эффекта. Однако опосредованное Th17 заболевание было подавлено только антигенспецифическими клетками iTreg. Преактивация nTreg в условиях «in vitro» до переноса не увеличивала их подавляющую активность при Th17-опосредованном гастрите, поддерживая гипотезу исследователей.

Видео об атрофическом гастрите

Эпидемиология

По оценкам, у 50% населения мира имеется инфекция H. pylori, и поэтому хронический гастрит чрезвычайно распространен. Хеликобактерная инфекция широко распространена среди населения Азии и развивающихся стран, а мультифокальный атрофический гастрит более распространен в этих районах мира.

Аутоиммунный гастрит встречается относительно редко и, как правило, у лиц северного европейского происхождения и у афроамериканцев.

Распространенность пагубной анемии, вызванной аутоиммунным гастритом, оценивается как 127 случаев на 100000 человек в Соединенном Королевстве, Швеции и Дании. Ее распространенность увеличивается у пациентов с другими иммунологическими патологиями, включая болезнь Грейвса, тиреоидит, микседема и гипопаратиреоз.

Демографические данные, связанные с расой

Опосредованный H. pylori атрофический гастрит чаще встречается у азиатов и латиноамериканцев по сравнению с людьми других рас.

Аутоиммунная форма чаще встречается у лиц северного европейского происхождения и афроамериканцев и гораздо реже – у южных европейцев и азиатов.

Демографические данные, связанные с полом

Атрофический гастрит влияет на оба пола одинаково, как и H. pylori. Сообщалось, что аутоиммунный гастрит поражает представителей обоих полов, причем соотношение между женщинами и мужчинами составляет 3:1.

Демографические данные, связанные с возрастом

Атрофический гастрит обнаруживается в конце жизни, потому что связан с последствиями давнего повреждения слизистой желудка.

Опосредованная H. pylori форма развивается постепенно, но обширная мультифокальная атрофия обычно диагностируют у лиц старше 50 лет.

Пациенты с аутоиммунным атрофическим гастритом обычно сталкиваются с пернициозной анемией, которую чаще всего диагностируют в возрасте около 60 лет. Однако у детей может быть обнаружена пернициозная анемия (ювенильная пернициозная анемия).

Прогноз

Атрофический гастрит представляет собой прогрессирующее состояние, сопровождающееся усиленной потерей желудочных желез и замещением очагами кишечной метаплазии на протяжении долгих лет.

Результаты исследований, посвященных оценке эволюции атрофического гастрита после эрадикации H. pylori, противоречивы. В большинстве исследований последующее наблюдение в течение нескольких лет после устранения очагов инфекции не показало регрессии атрофии желудка, зато в других исследованиях отмечается улучшение степени атрофии.

Снижает ли эрадикация хеликобактер у пациента с атрофическим гастритом риск развития рака желудка – вот ещё один важный вопрос. Имеющиеся данные ограничены, но проспективное исследование японского населения сообщило, что у пациентов с ранним раком желудка эрадикация H. pylori с эндоскопическим восстановлением приводила к уменьшению появления новых ранних раковых образований, тогда как рак желудочного кишечника развивался в контрольной группе без эрадикации инфекции.

Эти результаты подтверждают интервенционный подход с излечением от инфекции, если организмы обнаружены у пациентов с атрофическим гастритом, направленный на профилактику развития рака желудка.

Заболеваемость/смертность

Смертность и заболеваемость связаны со специфическими клинико-патологическими осложнениями, которые могут развиваться в течение основного заболевания.

Как и другие люди, инфицированные H. pylori, пациенты, у которых развивается атрофический гастрит, могут жаловаться на симптомы диспепсии. У людей с болезнью, связанной с H.pylori, или аутоиммунным атрофическим гастритом, повышен риск развития карциноидных опухолей и рака желудка.

Основными осложнениями аутоиммунного гастрита считают последствия потери париетальных и главных клеток. В числе осложнений ахлоргидрия, гипергастринемия, потеря пепсина и пепсиногена, анемия и повышенный риск развития новообразований в желудке.

Аутоиммунный атрофический гастрит представляет собой наиболее частую причину пагубной анемии в умеренном климате. Риск аденокарциномы желудка, как минимум, в 2,9 раза выше у пациентов с пернициозной анемией, чем у населения в целом. Недавно исследователи также сообщили об увеличении распространенности плоскоклеточных карцином пищевода у больных пернициозной анемией.

Аутоиммунная форма и заболевание бактериального происхождения также могут играть значительную роль в развитии необъяснимой или рефрактерной железодефицитной анемии.

Осложнения

Мультифокальный атрофический гастрит, который развивается у некоторых людей с инфекцией H.pylori, связан с повышенным риском следующих состояний:

  • Язвы желудка.
  • Желудочная аденокарцинома.

Атрофический гастрит, ограниченный телом желудка, который развивается у пациентов с аутоиммунным заболеванием, связан с повышенным риском следующих состояний:

  • Злокачественная анемия.
  • Полипы желудка.
  • Желудочная аденокарцинома.



© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.




nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".