Пользовательский поиск

Тиреотоксикоз - причины, диагностика и лечение

Тиреотоксикоз, также известный как более активная щитовидная железа и гипертиреоз, это состояние, которое возникает из-за чрезмерного производства тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Признаки и симптомы варьируются у разных людей и среди них возможны раздражительность, мышечная слабость, проблемы со сном, быстрое сердцебиение, плохая переносимость тепла, диарея, увеличение щитовидной железы и потерю веса. Симптомы, как правило, не столь явные у пожилых и беременных. Редкое осложнение – тиреотоксический криз, в котором инфекция может привести к ухудшению симптомов, таких как спутанность сознания и высокую температуру, и часто приводит к смерти. Обратным состоянием является гипотиреоз, когда щитовидной железой не вырабатываются тиреоидные гормоны в достаточном количестве.

Продолжение ниже

Влияние магнитного поля Земли на щитовидную железу

... операции щитовидной железы. Они согласились сотруд­ничать. Через год мы убедились, что при заболевании аутоим­мунным тиреоидитом (Хашимото) и тиреотоксикозом с диф­фузным зобом благодаря магнитным аппликаторам происхо­дит реабилитация щитовидки без применения лекарств. Это был ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Болезнь Грейвса является причиной около 50-80% случаев гипертиреоза в развитых странах. Другие причины включают многоузловой зоб, токсическую аденому, воспаление щитовидной железы, обилие йода в рационе и чрезмерный прием синтетических тиреоидных гормонов. Менее распространенной причиной является аденома гипофиза. Диагноз может быть заподозрен на основании признаков и симптомов, а затем подтвержден анализами крови. Обычно анализы крови показывают сниженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и повышенный уровень T3 или T4. Поглощение щитовидной железой радиоактивного йода, сканирование самого органа и анализ на антитела к ТСИ (тироид-стимулирующий иммуноглобулин) могут помочь определить причину.

Лечение зависит отчасти от причины и тяжести заболевания. Есть три основных варианта лечения: радиойодтерапия, лекарства и операция на щитовидной железе. Радиойодтерапия включает в себя прием йода-131 перорально, который затем концентрируется и разрушает щитовидную железу за период от нескольких недель до нескольких месяцев. Развивающийся в результате гипотиреоз лечится синтетическим тиреоидным гормоном. Лекарства, такие как бета-блокаторы, могут контролировать симптомы и антитиреоидные лекарства, такие как метимазол, могут временно помочь людям, в то время как другие методы лечения оказывают свое действие. Еще одним вариантом является Хирургическая операция по удалению щитовидной железы. Она может быть использована у людей с сильно увеличенным органом или раком. У женщин тиреотоксикоз развивается в 2-10 раз чаще. Начало обычно между 20 и 50 лет. В целом заболевание чаще встречается у людей старше 60 лет.

Содержание

  1. Признаки и симптомы
    1. Тиреотоксический криз
    2. Гипотиреоз
  2. Видео о тиреотоксикозе
  3. Причины тиреотоксикоза
  4. Диагностика
    1. Субклинический
  5. Лечение тиреотоксикоза
  6. Беременность
  7. У животных

Признаки и симптомы

Тиреотоксикоз может протекать бессимптомно или присутствовать с выраженными симптомами. Некоторые из симптомов гипертиреоза включают нервозность, учащенное сердцебиение, раздражительность, повышенное потоотделение, дрожание рук, беспокойство, бессонницу, истончение кожи, ломкость волос и мышечную слабость, особенно в руках и бедрах. Более частые испражнения возможны, но диарея редка. Несмотря на хороший аппетит, возможна потеря веса, иногда значительная, может возникнуть рвота, и у женщин возможно уменьшение менструального потока и более редкие или более долгие менструации, чем обычно.

Тиреоидные гормоны имеют решающее значение для нормального функционирования клеток. При его избытке происходит гиперстимуляция обмена веществ и усиление эффекта симпатической нервной системы, приводя к «ускорению» различных систем организма и появлению симптомов, напоминающих передозировку адреналином. Среди них быстрый ритм сердца и симптомы сильного сердцебиения, тремор нервной системы, например, рук, симптомы тревоги, гипермотильность пищеварительной системы, непреднамеренная потеря веса, и (в анализах крови «липидной панели») пониженный, а иногда и необычно низкий уровень холестерина в сыворотке крови.

Среди основных клинических признаков потеря веса (зачастую сопровождаемая усиленным аппетитом), беспокойство, нетерпимость к теплу, выпадение волос (особенно в наружной трети бровей), мышечные боли, слабость, гиперактивность, высокий уровень сахара в крови, усталость, чрезмерное мочеиспускание, чрезмерная жажда, раздражительность, бред, тремор, узловатая микседема (болезнь Грейвса), эмоциональная лабильность и потоотделение. Также могут возникнуть панические атаки, невозможность сосредоточиться и проблемы с памятью. Психоз и паранойя, распространенные при тиреотоксическом кризе, редки при легком тиреотоксикозе. Многие люди испытывают полную ремиссию симптомов спустя 1-2 месяца после установления эутиреоидного состояния, с заметным снижением тревоги, чувства усталости, раздражительности и депрессии. Некоторые люди могут иметь повышенную тревогу или сохранение аффективных и когнитивных симптомов в период от нескольких месяцев до 10 лет после достижения эутиреоидного состояния. Кроме того, у людей с гипертиреозом могут проявляться различные физические симптомы, такие как сердцебиение и аномальный сердечный ритм (самый известный вид – фибрилляция предсердий), рвота, одышка, аменорея, потеря либидо, тошнота, диарея, гинекомастия и феминизация. При длительном лечении тиреотоксикоза может развиться остеопороз. У пожилых людей эти классические симптомы часто могут не присутствовать.

В число неврологических проявлений входят тремор, хорея, миопатия, а у некоторых восприимчивых людей (особенно, азиатского происхождения) периодический паралич. Была признана связь между заболеваниями щитовидной железы и миастенией. В этом состоянии патология щитовидной железы носит аутоиммунный характер, а почти у 5% пациентов с миастенией присутствует тиреотоксикоз. После лечения щитовидной железы миастения редко улучшается и связь между двумя явлениями не очень хорошо понята.

При болезни Грейвса офтальмопатия может привести к визуальному увеличению глаз, потому что глазные мышцы набухают и выдавливают глаза вперед. Иногда происходит выпячивание одного или обоих глаз. У некоторых людей присутствует отек передней части шеи из-за увеличения щитовидной железы (зоб).

Легкие глазные признаки могут присутствовать при любой разновидности тиреотоксикоза, и среди них ретракция века, повышенная слабость глазных мышц веко, отставание верхнего века. При синдроме Дальримпля веки оттягиваются вверх больше обычного (нормальная позиция в верхнем корнеосклеральном лимбе, где в верхней границе радужки начинается глазной белок). Может присутствовать дополнительная слабость глазных мышц с раздвоением зрения. При отставании верхнего века (симптом фон Грефе), когда пациент следит за объектом, опуская глаз, веко не может следовать вниз за движением радужки, и временно происходит такое же обнажение верхней половины глазного яблока, как при ретракции верхнего века. Эти признаки исчезают при лечении тиреотоксикоза.

Ни один из этих глазных признаков не следует путать с экзофтальмом (выпячивание глазного яблока), который развивается конкретно и однозначно при тиреотоксикозе, вызванном болезнью Грейвса. Однако не все случаи экзофтальма вызваны болезнью Грейвса, но когда он присутствует при тиреотоксикозе, он указывает на диагноз болезни Грейвса. Такое выпячивание века обусловлено иммуноопосредованным воспалением в ретроорбитальном (глазница) жире. Присутствующий экзофтальм может усугубить отставание и ретракцию века.

Тиреотоксический криз

Тяжелая форма тиреотоксикоза, характеризующаяся быстрым и зачастую нерегулярным сердцебиением, повышенной температурой, рвотой, диареей и душевным волнением, называется тиреотоксическим кризом. Симптомы могут быть необычными у юных, пожилых и беременных. В этом случае требуется неотложная медицинская помощь и стационарное лечение, чтобы быстро контролировать симптомы. Даже при лечении в 20-50% случаев наступает смерть.

Гипотиреоз

Тиреотоксикоз из-за определенных видов тиреоидита в конечном итоге может привести к гипотиреозу (недостаток тиреоидных гормонов), так как повреждается щитовидная железа. Кроме того, к гипотиреозу часто в конечном итоге приводит лечение болезни Грейвса радиоактивным йодом. Такой гипотиреоз можно лечить посредством регулярного тестирования гормона щитовидной железы и перорального приема синтетических гормонов.

Видео о тиреотоксикозе

    

Причины тиреотоксикоза

Выявлено несколько причин тиреотоксикоза. Чаще всего это перепроизводство железой гормонов. Реже один узелок, так называемый «горячий», несет ответственность за избыточную секрецию гормона. Тиреоидит (воспаление щитовидной железы) также может вызвать тиреотоксикоз. При нескольких клинических состояниях происходит перепроизводство тиреоидных гормонов функциональной тканью щитовидной железы.

Основные причины в организме человека:

  • Болезнь Грейвса. Это аутоиммунное заболевание (чаще всего выявляемая этиология – 50-80% во всем мире с существенной зависимостью от места, например, 47% в Швейцарии и до 90% в США). Считается, что она обусловлена колеблющимися уровнями йода в рационе.
  • Токсическая аденома щитовидной железы (в Швейцарии это наиболее распространенная этиология, 53%, предположительно, атипичная из-за низкого уровня йода в рационе в этой стране).
  • Диффузный токсический многоузловой зоб.

Повышение в крови уровней тиреоидных гормонов (наиболее точно название «гипертирозинемия») может произойти и в связи с другими причинами:

  • Тиреоидит – воспалительный процесс в щитовидной железе. Выделяют его разные виды, в том числе тиреоидит Хашимото (иммуноопосредованный гипотиреоз) и подострый тиреоидит. Они могут быть обусловлены изначально избыточной секрецией тиреоидного гормона, но, как правило, прогрессируют до дисфункции железы и, таким образом, до дефицита гормонов и гипотиреоза.
  • Чрезмерное пероральное потребление синтетического гормона (скрытое использование), как и редкие случаи потребления мясного фарша, зараженного тканью щитовидной железы и отсюда тиреоидным гормоном (гамбургер-тиреотоксикоз).
  • Амиодарон, антиаритмический препарат, структурно похож на тироксин и может приводить к недостаточной или избыточной активности щитовидной железы.
  • Послеродовой тиреоидит (ПРТ) встречается приблизительно у 7% женщин в течение года после родов. В ПРТ, как правило, выделяются несколько этапов, и гипертиреоз – первый из них. Эта форма тиреотоксикоза обычно проходит сама в течение нескольких недель или месяцев без необходимости лечения.
  • Струма яичника является редкой формой монодермальной тератомы, которая содержит в основном ткани щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу.
  • Чрезмерное потребление йода, особенно из водорослей, таких как келп.

Тиреотоксикоз также может возникнуть после избыточного приема гормона щитовидной железы в форме добавок, таких как левотироксин (явление, известное как экзогенный, пищеварительный или гипертиреоз неизвестного происхождения).

Гиперсекреция тиреотропного гормона (ТТГ), что почти всегда вызвано аденомой гипофиза, и с этой причиной связано менее 1% случаев тиреотоксикоза.

Диагностика

Измерение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), производимого в гипофизе (который, в свою очередь, также регулируется гормоном выделения ТТГ гипоталамуса) в крови, как правило, является первоначальным анализом при подозрении на тиреотоксикоз. Низкий уровень ТТГ обычно означает, что гипофиз ингибируется мозгом или «получает поручения» от него урезать стимулирование щитовидной железы, почувствовав повышение уровней Т4 и/или Т3 в крови. В редких случаях сниженный уровень ТТГ указывает на основной сбой гипофиза или его временное торможение из-за другого заболевания (синдром эутироидной слабости), и поэтому проверка Т4 и Т3 все еще клинически полезна.

Измерение специфических антител, таких как антитела анти-ТТГ-рецепторов при болезни Грейвса, или антитиреоидпероксидазы при тиреоидите Хашимото – это частая причина тиреотоксикоза – также может помочь в диагностике.

Диагноз тиреотоксикоза подтверждается анализами крови, в который выявляется сниженный уровень тироид-стимулирующего гормона (ТТГ) и повышенные уровни Т4 и Т3. ТТГ – это гормон, который вырабатывает гипофиз в головном мозге, что говорит щитовидной железе, сколько гормона произвести. Если гормона щитовидной железы слишком много, ТТГ снижен. Анализ поглощения щитовидной железой радиоактивного йода и сканирование органа вместе характеризуют или позволяют рентгенологам и врачам определить причину тиреотоксикоза. В анализе на поглощение используют радиоактивный йод, который вводят в виде инъекций или перорально на пустой желудок, чтобы измерить количество йода, поглощенного щитовидной железой. Лица с гипертиреозом поглощают гораздо больше йода, чем здоровые лица, что включает радиоактивный йод, поглощение которого легко поддается измерению. Сканирование щитовидной железы, как правило, проводят вместе с анализом на поглощение, чтобы визуально осмотреть функционирующую железу.

Сцинтиграфия щитовидной железы – тест, полезный для характеристики (различия причины) тиреотоксикоза, и эту сущности от тиреоидита. Эта процедура, как правило, включает в себя два теста, выполняемых в связи друг с другом: анализ на поглощение йода и сканирование (визуализация) с гамма-камерой. Анализ на поглощение представляет собой введение дозы радиоактивного йода, традиционно йода-131 (131I), а в последнее время йод-123 (123I). В некоторых клиниках предпочтительным радионуклидом может быть йод-123 в связи с его благоприятной радиационной дозиметрией (то есть меньше доза облучения для пациента на единицу радиоактивности) и гамма-фотоновая энергия более пригодна для визуализации гамма-камерой. Для сканирования йод-123 считается почти идеальным йодовым изотопом для визуализации ткани щитовидной железы и метастазов рака этого органа.

Обычно внутрь вводится таблетка или жидкость с йодидом натрия (NaI), содержащая небольшое количество йода-131. Требуется 2-часовое голодание за 1 час до принятия таблетки и в течение 1 часа после этого. Такая низкая доза радиоактивного йода, как правило, переносится лицами, которые в остальных случаях йод не переносят (например, аллергия на контраст, содержащий большие дозы йода, как в КТ, внутривенной пиелограмме и подобных диагностических процедурах визуализации). Избыток радиоактивного йода, не поглощенный щитовидной железой, выводится организмом с мочой. Некоторые пациенты могут испытывать легкую аллергическую реакцию на диагностический радиоактивный йод и могут получить антигистаминный препарат.

Пациент возвращается через 24 часа, чтобы измерить уровень «поглощения» радиоактивного йода с помощью устройства с металлической планкой, которую подносят к шее, чтобы измерить радиоактивность, исходящую от щитовидной железы. Для анализа требуется около 4 минут, пока накапливается (рассчитывается) процент поглощения программным обеспечением аппарата. Также выполняется сканирование, в котором делаются снимки (обычно центр, левый и правый угол) контрастной щитовидной железы с помощью гамма-камеры; рентгенолог изучит снимки и подготовит отчет с указанием процента поглощения и комментариями после изучения изображения. Пациенты с тиреотоксикозом обычно «поглощают» больше нормальных уровней радиоактивного йода. Нормальный диапазон для поглощения 10-30%.

Помимо анализов на уровни ТТГ, многие врачи проверяют уровни T3, свободного T3, T4 и/или свободного T4 для более подробных результатов. Типичные пределы этих гормонов для взрослых: ТСИ (единицы): 0,45 – 4,50 УИУ/мл; T4 свободный/прямой (нанограммы): 0,82-1,77 нг/дл; и T3 (нанограммы): 71-180 нг/дл. У лиц с гипертиреозом уровни T3 и T4 может легко превышать эти верхние пределы.

При тиреотоксикозе уровень CK-MB (креатин-киназы), как правило, повышен.

Субклинический

В случае явного первичного гипертиреоза уровни ТТГ низкие, а уровни Т4 и Т3 высокие. Субклинический гипертиреоз – мягкая форма тиреотоксикоза, которая характеризуется низким или неопределяемым уровнем ТТГ в сыворотке крови, но с нормальным уровнем свободного тироксина в сыворотке крови. Несмотря на то, что доказательства для этого не являются окончательными, лечение пожилых лиц, имеющих субклинический гипертиреоз, может снизить заболеваемость фибрилляции предсердий. Существует также повышенный риск переломов костей (на 42%) у людей с субклиническим гипертиреозом. Нет достаточных доказательств, чтобы сказать, позволит ли терапия антитиреоидными препаратами снизить этот риск.

Лечение

Антитиреоидные препараты

Тиреостатики (антитиреоидные препараты) – это препараты, которые ингибируют выработку гормонов щитовидной железы, такие как карбимазол (используется в Великобритании), метимазол (используется в США) и пропилтиоурацил. Считается, что тиреостатики действуют, препятствуя йодированию тиреоглобулина посредством тиропероксидазы, и, таким образом, образованию тетра-йодтиронина (Т4). Пропилтиоурацил также действует за пределами щитовидной железы, мешая преобразованию (в основном неактивного) Т4 в активную форму Т3. Так как в ткани щитовидной железы, как правило, содержится значительный запас тиреоидного гормона, тиреостатикам может потребоваться несколько недель, чтобы стать эффективными, и зачастую необходимо тщательно титровать дозу в течение месяца, с регулярными посещениями врача и сдачей анализов крови для контроля результатов.

В начале лечения часто необходима очень высокая доза, но, если слишком высокая доза используется постоянно, у пациентов могут развиваться симптомы гипотиреоза. Не так просто достичь точного титрования дозы, и поэтому иногда применяется отношение «блокировать и заменить». В таком методе тиреостатики принимаются в достаточном количестве, чтобы полностью блокировать тиреоидные гормоны, и пациента лечат как при полном гипотиреозе.

Бета-блокаторы

Многие распространенные симптомы тиреотоксикоза, такие как сердцебиение, дрожь и беспокойство, опосредованы увеличением бета-адренергических рецепторов на клеточной поверхности. Бета-блокаторы, обычно используемые в лечении высокого кровяного давления, это класс препаратов, которые этот эффект компенсируют, уменьшая учащенный пульс, связанный с ощущением сердцебиения, и ослабляя тремор и тревогу. Таким образом, пациент, страдающий от тиреотоксикоза, может часто получать немедленное временное облегчение, пока проблему не охарактеризуют при помощи анализа с радиоактивным йодом, как описано выше, и не будет назначено постоянное лечение. Следует отметить, что эти препараты не лечат тиреотоксикоз или любое из его долгосрочных последствий, скорее они лечат или уменьшают только симптомы состояния. Однако некоторое минимальное влияние на производство щитовидной железой гормонов также обеспечивается при помощи пропранолола, который играет две роли в лечении гипертиреоза, определяемые различными изомерами пропранолола. Таким образом, L-пропранолол вызывает бета-блокаду, помогая справиться с симптомами, связанными с гипертиреозом, таких как тремор, беспокойство, сердцебиение и непереносимость жары. D- пропранолол ингибирует тироксин дейодиназу, тем самым блокируя превращение Т4 в Т3, оказывая некоторый минимальный терапевтический эффект. Другие бета-блокаторы также используются в лечении только симптомов, связанных с тиреотоксикозом.

 Диета

Людям с аутоиммунным гипертиреозом, не следует употреблять продукты с повышенным содержанием йода, такие как съедобные водоросли и бурые водоросли.

Хирургия

Операция (тиреоидэктомия, в которой удаляется вся щитовидная железа или ее часть) широко не используется, потому что чаще всего встречающиеся формы тиреотоксикоза весьма эффективно лечатся с помощью радиоактивного йода, учитывая также риск удаления паращитовидных желез, и пореза возвратного гортанного нерва, затрудняя глотание, и даже обобщенной стафилококковой инфекции, как при любой серьезной операции. Некоторые люди с болезнью Грейвса могут выбрать хирургическое вмешательство. Здесь же и те, кто не может переносить лекарства по той или иной причине, людей с аллергией на йод, или тех, кто отказываются принимать радиоактивный йод.

Если у людей есть токсичные узелки, лечение, как правило, включает удаление или инъекции узелка спиртом.

Радиоактивный йод

В терапии радиоизотопом йод-131 (радиоактивный йод), которая была впервые проведена Солом Герцем, радиоактивный йод-131 вводится перорально (таблетки или жидкость) единоразово, чтобы существенно ограничить или полностью уничтожить функцию гиперактивной щитовидной железы. Этот изотоп радиоактивного йода используется для абляционного лечения и мощность его выше по сравнению с диагностическим радиоактивным йодом (обычно йод-123 или очень низкое количество йода-131), период полураспада у которого 8-13 часов. Йод-131, также испускающий бета-частицы, намного более разрушителен для тканей в коротком диапазоне, имеет период полураспада приблизительно 8 дней. Если пациент в достаточной степени не реагирует на первую дозу, ему иногда дается дополнительно большая доза радиоактивного йода. В такой терапии йод-131 захватывается активными клетками в щитовидной железе и, делая железу по большей части или полностью неактивной, разрушает их.

Так йод легко захватывается клетками щитовидной железы (хотя и не исключительно) и (что более важно) захватывается еще легче ее гиперактивными клетками, происходит локальное разрушение, и широко распространяющиеся побочные эффекты терапии отсутствуют. Абляция радиоактивным йодом использовалась более 50 лет, и единственными основными причинами для отказа от ее использования являются беременность и кормление грудью (ткани молочной железы также захватывают и накапливают йод). После снижения функции щитовидной железы ежедневная гормональная терапия может легко обеспечить необходимое количество тиреоидного гормона, нужное организму. Существует обширный опыт на протяжении многих лет использования радиойода в лечении гиперактивности щитовидной железы, и этот опыт не указывает на повышенный риск развития онкозаболевания после лечения. Тем не менее, исследование, проведенное в 2007 г., сообщило о росте заболеваемости раком после радиойодтерапии тиреотоксикоза.

Основным преимуществом радиойодтерапии тиреотоксикоза заключается в том, что оно имеет гораздо более высокий показатель успеха, чем лекарства. В зависимости от выбранной дозы радиоактивного йода и подлежащего лечению заболеваний (болезнь Грейвса, токсический зоб, горячий узелок и т.д.), показатель успеха в достижении окончательного урегулирования тиреотоксикоза может варьироваться от 75-100%. Основным ожидаемым побочным эффектом радиоактивного йода у пациентов с болезнью Грейвса является развитие пожизненного гипотиреоза, требующего ежедневного лечения гормонами щитовидной железы. Кроме того, получены свидетельства, что пациенты, страдающие от связанной болезни глаз, испытают ухудшение этого состояния, и по этой причине некоторые пациенты выбирают хирургическое решение. В некоторых случаях пациентам может потребоваться несколько сеансов радиойодтерапии, в зависимости от типа заболевания, фактических размеров щитовидной железы и начальной дозы. Многие пациенты изначально не рады идее принимать гормоны в таблетках до конца жизни. Тем не менее, синтетические тиреоидные гомроны безопасны, недороги и их легко принимать, он идентичен гормону, который вырабатывается самой железой. Эта терапия, в общем, очень безопасна и хорошо переносится большинством пациентов.

Так как радиойодтерапия приводит к разрушению ткани щитовидной железы, часто отмечается переходный период от нескольких дней до нескольких недель, когда симптомы тиреотоксикоза могут ухудшиться после такой терапии. В общем, это происходит в результате выпуска тиреоидных гормонов в кровь после опосредованного радиоактивным йодом разрушения клеток щитовидной железы, которые содержат тиреоидные гормоны. У некоторых пациентов лечение лекарствами, такими как бета-блокаторы (пропранолол, атенолол и т.д.), может оказаться полезным в течение этого периода времени. Многие пациенты могут перенести начальные несколько недель без каких-либо проблем.

Большинство пациентов не испытывают никаких трудностей после радиойодтерапии обычно в форме небольшой таблетки. Иногда через несколько дней появляется болезненность шеи или боль в горле, если в щитовидной железе развивается умеренное воспаление и производит дискомфорт в области шеи или области горла. Это, как правило, проходит и не связано с лихорадкой и т.д.

Женщинам, кормящим грудью, следует прекратить грудное вскармливание, по крайней мере, на неделю, и, вероятно, больше, после радиойодтерапии, так как небольшие количества радиоактивного йода могут быть обнаружены в грудном молоке даже спустя несколько недель после такого лечения.

Общим итогом после терапии радиоактивным йодом является переход от гипертиреоза к гипотиреозу, легко поддающемуся лечению, что происходит у 78% тех, кто проходил лечение тиреотоксикоза Грейвса, и у 40% пациентов с диффузным токсическим многоузловым зобом или одиночной токсической аденомой. Использование радиоактивного йода в более высоких дозах снижает частоту неэффективности лечения, и потери высокой реакции на лечение состоят в основном из высоких темпов возможного гипотиреоза, требующего лечения гормонами на протяжении жизни.

Отмечена повышенная чувствительность к радиойодотерапии в щитовидной железе, выглядящая на УЗИ, как более равномерная (гипоэхогенная), из-за плотно упакованных крупных клеток, 81% которых потом становятся гипотиреоидными, по сравнению с 37% у пациентов с более нормальным видом на снимках (нормоэхогенные).

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз проявляется с экстремальными симптомами гипертиреоза. Он лечится агрессивно посредством реанимационных мероприятий вместе с комбинацией вышеуказанных мер, включая внутривенное введение бета-блокаторов, таких как пропранолол, а затем тиоамида, такого как метимазол, йодированных рентгеноконтрастных препаратов или раствора йода, если рентгеноконтрастные препараты не доступны, и стероидов, например, гидрокортизона.

Беременность

Признание и оценка тиреотоксикоза во время беременности представляют собой диагностическую проблему. Во время беременности тиреоидные гормоны естественным образом повышаются, а тиреотоксикоз также следует отличать от гестационного переходного гипертиреоза.

У животных

Тиреотоксикоз является одним из чаще всего встречающихся эндокринных состояний, влияющих на старых одомашненных кошек. Некоторые ветеринары оценивают, что он развивается у 2% кошек старше 10 лет. Болезнь стала встречаться значительно с первых докладов о кошачьем тиреотоксикозе в 1970-х. Одной из причин является у кошек доброкачественных опухолей, но причина того, почему у кошек появляются такие опухоли, продолжает изучаться. Тем не менее, по результатам недавнего исследования, опубликованным в журнале Environmental Science & Technology, предположительно, многие случаи кошачьего тиреотоксикоза связаны с воздействием загрязнителей окружающей среды, называемых полибромированными дифенилэфирами (ПБДЭ), которые присутствуют в огнезащитных покрытиях многих бытовых предметов, в частности, мебели и некоторых электронных приборов.

Исследование, на котором был основан отчет, проводилось совместно учеными Национальной лаборатории эффектов здоровья и окружающей среды при EPA (Агентство по охране окружающей среде США) и Университета Индианы. В исследовании с участием 23 домашних кошек с кошачьим тиреотоксикозом, уровни ПБДЭ в крови были в 3 раза выше, чем у молодых, негипертиреоидных кошек. В идеальных условиях, ПБДЭ и связанные с ними эндокринные разрушители, наносящие серьезный урон здоровью, не присутствовали бы в крови любых животных, включая человека.

Некоторые исследования показывают, что рыбные консервы, готовый корм с печенью и потрохами для кошек могут увеличить риск, в то время как удобрения, гербициды или растительные пестициды не имели никакого эффекта. В другом исследовании было выдвинуто предположение, что проблема может заключаться в кошачьих туалетах.

Мутации рецептора тиреотропного гормона, которые вызывают конститутивную активацию клеток щитовидной железы, были обнаружены в последнее время. В патогенезе заболевания могут играть роль прочие многочисленные факторы, такие как гойтрогены (изофлавоны, такие как генистеин, даидзеин и кверцетин), а также содержание йода и селена в рационе кошки.

Среди наиболее распространенных симптомов быстрая потеря веса, рвота, тахикардия (учащенное сердцебиение), диарея, повышенное потребление жидкости (полидипсия) и продуктов питания, увеличение производства мочи (полиурия). В числе других симптомов гиперактивность, ритм галопа, возможная агрессия, сердечные шумы, неопрятный внешний вид и увеличенные, утолщенные когти. Почти у 70% пораженных кошек также увеличивается щитовидная железа (зоб).

Лечебные методы, используемые для людей, также являются вариантами в лечении гипертиреоза у кошек (операция, введение радиоактивного йода и прием антитиреоидных лекарств). Там, где используется лекарственная терапия, лекарства вводятся до конца жизни кошки, но это может быть наименее дорогим вариантом, особенно для очень старых кошек. Антитиреоидные лекарства для кошек доступны в виде таблеток и в форме геля местного действия, который наносится с помощью пальцевого напальчника на голую кожу внутри уха кошки. Многие владельцы кошек считают этот гель хорошим вариантом для кошек, которым не нравится, когда им дают таблетки. Лечение радиоактивным йодом и операция часто излечивают тиреотоксикоз, но для некоторых вариантов лечение радиоактивным йодом предпочтительнее операции, потому что при этом отсутствуют риски, обусловленные анестезией. Однако радиойодтерапия доступна не везде, так как для этого требуется ядерная радиологическая экспертиза и особые условия, учитывая, что моча, пот, слюна и стул кошки остаются радиоактивными несколько дней после лечения, требуя особого обращения в стационаре и условий, обычно в течение 3 недель (первая неделя в полной изоляции и следующие две недели в тесном заключении). Операция, как правило, проводится только тогда, когда поражена часть щитовидной железы. Однако после операции оставшаяся железа может стать гиперактивной. Как и у людей, одним из чаще всего встречающихся осложнений хирургического лечения является гипотиреоз.

Тиреотоксикоз очень редко встречается у собак (1-2%). У собак, как правило, имеется противоположная проблема – гипотиреоз, который может проявляться в нездоровом виде шкуры и проблем с фертильностью у самок. Когда тиреотоксикоз появляется у собак, это, как правило, является результатом приема препарата для увеличения уровня тиреоидных гормонов в ходе лечения гипотиреоза. При коррекции дозы обычно симптомы проходят.

Иногда у собак присутствует карцинома щитовидной железы. Приблизительно в 90% этих случаев карциномы – очень агрессивные опухоли, инвазивные и легко метастазирующие или распространяющиеся на другие ткани, в особенности легкие, делая прогноз очень плохим. хотя операция возможна, она зачастую очень сложна из-за быстрого распространения опухоли в окружающие ткани, в том числе артерии, трахею и пищевод. Размер опухоли уменьшить можно, при этом облегчатся симптомы и другие методы лечения начнут действовать.

Если у собаки имеется доброкачественная опухоль, что и происходит почти в 10% случаев, лечение и прогноз такие же, как в случаях с кошками. Единственное настоящее различие заключается в том, что у собак нет симптомов опухоли.

© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.



 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".