Пользовательский поиск

Токсоплазмоз - симптомы, механизмы передачи и лечение

токсоплазмозТоксоплазмоз – это паразитарная болезнь, вызванная простейшим организмом Toxoplasma gondii. Жертвой паразита чаще всего становятся теплокровные животные, в том числе люди, но основным носителем является семейство кошачьих. Животные заражаются в случае употребления в пищу зараженного мяса, при попадании фекалий кошки, которая сама была недавно заражена, и при передаче вируса от матери к плоду. Основным источником инфекции для хозяев-людей являются кошки, хотя в некоторых странах контакт с сырым мясом, особенно бараниной, является более значительным источником инфицирования людей. Фекальное загрязнение рук является значительным фактором риска.

Продолжение ниже

Бактериальные и вирусные инфекции - лечение и симптомы

... цикл. Соблюдение норм гигиены, поддержка санитарно-гигиенической обстановки, а также санитарное просвещение позволит ограничить передачу инфекции. Инфекция – это внедрение болезнетворных микроорганизмов в ткани организма хозяина, их размножение, а также реакция тканей ...

Читать дальше...

всё на эту тему


По оценкам, до трети населения планеты является носителями инфекции Toxoplasma. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, общая частота положительных серологических реакций в США, как определено посредством образцов, собранных в Национальном исследовании здоровья и питания (NHANES) между 1999 и 2004 гг., составляет 10,8%, с распространенностью 11% среди женщин детородного возраста (в возрасте от 15 до 44 лет). В другом исследовании было заявлено о частоте положительных серологических реакций в США, равной 22,5%. В том же исследовании утверждалось о 75% частоте положительных серологических реакций в Сальвадоре. По официальной оценке, в Великобритании случаи инфекции составляют около 350000 в год.

После контакта в первые несколько недель инфекция, как правило, вызывает легкую, гриппоподобную болезнь или признаки болезни могут не присутствовать. Тем не менее, люди с ослабленной иммунной системой, например, больные СПИДом и беременные женщины, могут подвергнуться серьезной болезни, что иногда может даже привести к летальному исходу. Паразит может стать причиной энцефалита (воспаления головного мозга) и неврологических заболеваний. Кроме того, он может оказать влияние на сердце, печень, внутреннее ухо и глаз (хориоретинит). Недавнее исследование также связало токсоплазмоз с расстройством дефицита внимания и гиперактивностью, обсессивно-компульсивным расстройством и шизофренией. В многочисленных исследованиях обнаружена положительная корреляция между скрытым токсоплазмозом и суицидальным поведением у человека.

Шарль Николь и Луи Монсо впервые описали организм в 1908 г. после того, как они наблюдали паразитов в крови, селезенки и печени североафриканского грызуна Ctenodactylus Gundi. В 1909 г. паразит был назван Toxoplasma gondii, от греческих слов «toxon» (дуга) и «plasma» (существо), и от названия грызуна. В 1923 г. Янку сообщил о наличии паразитарных кист в сетчатке младенца, который имел гидроцефалию, судороги и одностороннюю микрофтальмию. Вольф, Коуэн и Пейдж (1937-1939 гг.) определили, что эти данные отражали синдром тяжелой врожденной инфекции T.gondii.

Содержание

  1. Признаки и симптомы
    1. Острый токсоплазмоз
    2. Скрытый токсоплазмоз
    3. Кожная форма
  2. Видео о токсоплазмозе
  3. Механизмы выживания T. gondii
  4. Передача токсоплазмоза
    1. При беременности
    2. Поведение грызунов
  5. Диагноз
  6. Лечение токсоплазмоза
    1. Острая инфекция
    2. Скрытая инфекция
  7. Эпидемиология
  8. Токсоплазмоз в истории, обществе и культуре
    1. «Синдром сумасшедшей кошатницы»
    2. Примечательные случаи
  9. Другие животные
    1. Домашний скот
    2. Домашние кошки
    3. Морские животные
  10. Исследования токсоплазмоза
    1. Шизофрения
    2. Автокатастрофы
    3. Ограничения связи

Признаки и симптомы

В инфекции выделяют три стадии:

Острый токсоплазмоз

В стадии острого токсоплазмоза зачастую развиваются гриппоподобные симптомы: опухшие лимфатические узлы или мышечные боли, а также боли, которые длятся в течение месяца или более. Редко у человека, иммунная система которого функционирует полностью, развиваются тяжелые симптомы вследствие инфекции. У маленьких детей и людей с ослабленным иммунитетом, например, имеющих ВИЧ/СПИД, принимающих некоторые виды препаратов химиотерапии или прошедших недавно операцию по пересадке органов, может развиться тяжелый токсоплазмоз. Он может привести к повреждению мозга (энцефалит) или глаз (некротический ретинохороидит). Младенцы, инфицированные посредством плацентарной передачи, могут родиться с любой из перечисленных проблем, или с носовыми пороками, хотя эти осложнения редки у новорожденных. Токсоплазмические трофозоиты, вызывающие острый токсоплазмоз, называются тахизоитами, и, как правило, обнаруживаются в жидкостях организма.

Лимфатические узлы обычно увеличиваются в области шеи или под подбородком, а затем в подмышечной (подмышки) и паховой области. Отек может возникать в разное время после первичного инфицирования, сохраняется и повторяется на протяжении различных периодов времени независимо от антипаразитарной терапии. Он, как правило, обнаруживается на отдельных участках у взрослых, но у детей могут быть более распространены несколько участков. В 60% случаев увеличенные лимфатические узлы пройдут в течение одного-двух месяцев. Тем не менее, четверти пострадавших потребуется от двух до четырех месяцев, чтобы вернуться к нормальной жизни, и у 8% - от четырех до шести месяцев. Значительное число (6%) вернется к нормальному состоянию намного позже.

Скрытый токсоплазмоз

Хозяин легко заражается Toxoplasma gondii, не зная о том, что у него развивается токсоплазмоз. У большинства иммунокомпетентных людей инфекция вступает в скрытую фазу, во время которой только присутствуют брадизоиты, образуя кисты в тканях нервов и мышц. В большинстве случаев младенцы, инфицированные в утробе матери, не имеют признаков болезни при рождении, но симптомы могут развиться в более позднем возрасте.

Кожная форма

В редких случаях поражения на коже могут возникнуть в приобретенной форме болезни, включая краснуху и высыпания, подобные многоформной эритеме, узелки, похожие на почесуху, крапивницу и макулопапулезные поражения. У новорожденных могут присутствовать точечные макулы, кровоподтеки или поражения в виде «ягодного кекса». Диагноз кожного токсоплазмоза основан на тахизоитной форме T.gondii, содержащейся в эпидермисе. Он обнаруживается на всех уровнях эпидермиса, будучи около 6 мкм на 2 мкм и дугообразным, а размер ядра занимает одну треть его размера. Его можно идентифицировать с помощью электронного микроскопа или окрашивающей ткани Гимза, при этом цитоплазма оказывается синей, а ядра – красными.

Видео о токсоплазмозе

Механизмы выживания T. gondii

После того, как плазмид T. gondii заражает нормальную клетку хозяина, он противостоит повреждению, вызванному иммунной системой хозяина, а также изменениям иммунных процессов хозяина.

Одним из способов является механизм анти-апоптоза, позволяющий клеткам инфицированного хозяина сохраняться и умножаться. Одним из способов сопротивления апоптозу является разрушение эффекторных белков про-апоптоза, таких как Bax и Bak. Чтобы разрушить эти белки, T. gondii вызывает конформационные изменения в белках. Эти конформационные изменения приводят к тому, что белки не могут перемещаться к различным клеточным отделениям и инициировать события апоптоза. Однако T. gondii не вызывает понижающую регуляцию эффекторных белков про-апоптоза.

T. gondii также имеет возможность инициировать аутофагию клеток хозяина. Это приводит к уменьшению здоровых, неинфицированных клеток и, следовательно, меньше клеток хозяина атакуют инфицированные клетки. В исследовании Вана и соавторов обнаружено, что инфицированные клетки приводят к более высоким уровням аутофагосом в нормальных и инфицированных клетках. Их исследование показывает, что T. gondii вызывает аутофагию клеток хозяина с помощью кальций-зависимого пути. Другое исследование показывает, что паразит может непосредственно влиять на высвобождение кальция из запасов кальция, которые важны для сигнальных процессов клеток.

Вышеуказанные механизмы являются очень важными способами, в которых T. gondii имеет возможность сохраняться в организме хозяина, вызывая много серьезных проблем для него. Некоторые ограничивающие факторы для плазмиды состоят в том, что ее воздействие на клетки хозяина, кажется, сохраняется в ослабленной иммунной системе, и будет зависеть от дозировки, таким образом, большое количество T.gondii должно присутствовать в клетке хозяина, чтобы иметь более сильное влияние. Влияние также полагается на хозяина, имеющего ослабленную иммунную систему. У иммунокомпетентных лиц обычно не появляется серьезных или каких-либо вообще симптомов, в то время как у лиц с ослабленным иммунитетом возможны тяжелые осложнения или летальность.

Передача токсоплазмоза

Передача может происходить через:

  • Употребление в пищу сырого или частично вареного мяса, в особенности, баранины, свинины или оленины, содержащего кисты Toxoplasma: в странах, где традиционно едят недоваренное мясо, распространенность инфекции связана с этим методом передачи. Тканевые цисты могут попадать в организм в рот через контакт с руками после обработки недоваренного мяса или от использования ножей, посуды или разделочных досок, загрязненных сырым мясом.
  • Поедание немытых фруктов или овощей, находившихся в контакте с зараженной почвой, содержащей инфицированные фекалии кошек.
  • Употребление в пищу загрязненных кошачьих фекалий. Это может произойти через контакт с руками после работ в саду, очистки кошачьего туалета, контакта с детскими песочницами. Паразит способен выживать в окружающей среде на протяжении года.
  • Приобретение врожденной инфекции через плаценту.

Возбудитель выделяется кошками в фекалиях на протяжении нескольких недель после заражения этой болезнью, как правило, вследствие употребления в пищу зараженного грызуна. При этом кошачьи фекалии, как правило, не заразны в течение первого дня или два после выделения, но затем происходит «созревание» кисты, и она приобретает потенциал патогенности.

При беременности

Врожденный токсоплазмоз представляет собой особую форму, в которой нерожденный плод заражается через плаценту. В этом случае положительный титр антител является признаком предыдущего воздействия, и безопасность нерожденного плода в значительной степени обеспечивается иммунитетом. Простой забор крови в ходе первого посещения пренатального врача поможет определить, действительно ли мать подверглась предыдущему воздействию и, следовательно, находится ли она в опасности. Если женщина впервые попадает под воздействие T.gondii во время беременности, плод подвергается особому риску.

В связи с этим беременным женщинам необходимо избегать контакта с сырым мясом, не пить сырое молоко (особенно козье молоко) и им рекомендуется не есть сырое или недостаточно приготовленное мясо, независимо от его вида. Вследствие очевидной взаимосвязи между токсоплазмой и кошками им также часто советуют избегать воздействия кошачьих фекалий и воздерживаться от садоводства (кошачьи фекалии распространены в садовой почве) или, по крайней мере, носить перчатки, занимаясь этим. Большинство кошек не активно выделяют ооцисты, так как они заражаются в первые 6 месяцев жизни. Выделение ооцист ими происходит только на протяжении недолгого периода времени (1-2 недели). Тем не менее, эти ооцисты зарываются в почву, образуют споры и остаются заразными в течение периода от нескольких месяцев до более года. Согласно данным многочисленных исследований, проживание в домохозяйстве с кошкой не выступает в качестве существенного факторп риска для инфекции T.gondii, хотя проживание с несколькими котятами имеет некоторое значение.

Для беременных женщин с отрицательными титрами антител, указывающими на то, что предыдущего воздействия T.gondii не было, рекомендуется ежемесячное серологическое тестирование, так как лечение во время беременности женщин, подвергнувшихся воздействию T.gondii впервые, резко уменьшает риск передачи паразита плоду.

Несмотря на присутствие этих рисков, беременные в большинстве стран не проходят регулярный скрининг на токсоплазмоз (Франция, Португалия, Австрия, Уругвай и Италия являются исключениями) по соображениям экономической эффективности и большого числа получаемых ложных результатов. Так как инвазивная пренатальная диагностика отличается некоторым риском для плода (18,5 потерь беременности на 1 предотвращенный случай токсоплазмоза), послеродовой или неонатальный скрининг является предпочтительным. Исключение составляют случаи, когда отмечаются эмбриональные аномалии, и, таким образом, скрининг может быть целевым.

В Германии, Швейцарии и Бельгии действуют региональные программы скрининга.

Для недавно инфицированных беременных женщин лечение имеет высокую важность с целью профилактики инфицирования плода. Поскольку в первый год жизни ребенка его иммунная система не развита полностью, и упругие кисты, которые образуются по всему телу, очень трудно искоренить посредством антипротозойных средств, инфекция у детей может быть очень тяжелой.

В 2006 г. команда чешских исследователей обнаружила, что женщины с высоким уровнем антител к токсоплазмозу со значительно большей вероятностью рожали мальчиков, чем девочек. В большинстве популяций рождаемость мальчиков составляет около 51%, а для женщин, инфицированных T.gondii, вероятность родить мальчика составляла 72%. У мышей соотношение полов было выше в начале скрытого токсоплазмоза и ниже на более поздней стадии скрытой формы болезни.

Поведение грызунов

Заражение T.gondii, как было показано, меняет поведение мышей и крыс, что, как считалось, увеличивает шансы грызунов оказаться пойманными кошками. Зараженные грызуны проявляют признаки снижения их врожденной неприязни к кошачьим запахам. В то время как неинфицированные мыши и крысы, как правило, избегать участков, отмеченных мочой кошки, или с запахом тела кошки, у зараженных животных это уклонение слабнет или исчезает. Кроме того, некоторые данные предполагают, что эта потеря отвращения может быть специфичной для кошачьих запахов: при наличии выбора между запахами двух хищников (кошки или норки) инфицированные грызуны проявляют значительно более сильное предпочтение кошачьим запахам, чем неинфицированные участники контрольной группы.

Инфицированные T. gondii грызуны проявляют ряд поведенческих изменений помимо измененных реакций на запахи кошек. Крысы, зараженные паразитом, отличаются повышенными уровнями активности и снижением неофобного поведения. Аналогичным образом для инфицированных мышей характерны изменения структуры передвижения и исследовательского поведения во время экспериментальных испытаний. Эти модели включают перемещения на большие расстояния, на более высоких скоростях, ускорение в течение более длительных периодов времени и снижение времени паузы при помещении в новые области. Зараженные грызуны также имеют различия традиционных мер тревоги, например, приподнятый крестообразный лабиринт, области открытого поля и тесты социального взаимодействия.

Диагноз

Диагноз токсоплазмоза у людей ставится посредством биологических, серологических, гистологических или молекулярных методов или при помощи комбинации перечисленных методов. Может быть трудно отличить токсоплазмоз от первичной лимфомы центральной нервной системы. Он подражает некоторым другим инфекционным заболеваниям, так что клинические признаки неспецифичны и не являются достаточно характерными для определенного диагноза. В результате диагноз ставится посредством пробной терапии (пириметамин, сульфадиазин и фолиновая кислота), за которой следует биопсия мозга, если препараты не дают эффекта или улучшения на повторных снимках.

Определение T. gondii в образцах человеческой крови может также быть достигнуть посредством использования реакции цепи полимеразы. У хозяина, который будет уклоняться от определения, могут присутствовать неактивные кисты.

Для определения антител к T. gondii у пациентов доступны несколько серологических процедур, которые могут помочь в диагностике. Они включают тест с красителем Сабин-Фельдмана (DT), реакцию непрямой гемагглютинации, непрямой флуоресцентный анализ на антитела (IFA), тест прямой агглютинации, реакцию латекс-агглютинации (LAT), иммуносорбентный анализ с ферментной меткой (ELISA) и тест иммунносорбционной агглютинации (IAAT). IFA, IAAT и ELISA были модифицированы, чтобы обнаруживать антитела иммуноглобулина М (IgM).

IgG-антитела

Наиболее часто используемые тесты для измерения IgG-антител – это DT, ELISA, IFA и модифицированный тест прямой агглютинации. Эти тесты показывают, что IgG-антитела появляются обычно в течение 1-2 недель после приобретения инфекции, достигают пика в течение 1-2 месяцев, снижаются с различной скоростью и, как правило, сохраняются на всю жизнь.

Острые инфекции могут быть дифференцированы от хронических инфекций, используя тест «дифференциальной» агглютинации (также известен, как тест AC/HS), который лучше всего использовать в сочетании с панелью других тестов, таких как TSP. Результаты тестов AC/HS при наличии паразитов фиксируются для использования в реакции агглютинации с двумя различными соединениями (например, с ацетоном и формалином). Разные антигенные препараты различаются по своей способности распознавать сыворотку, полученную в ходе острой и хронической стадий инфекции.

IgM-антитела

Наиболее часто для измерения IgM-антител используются такие тесты, как «двойной сэндвич» или наборы ELISA для захвата IgM, тест IFA и анализ иммуносорбционной агглютинации (IgM-ISAGA). Имеющиеся в продаже наборы для анализа часто имеют низкую специфичность и зачастую полученные результаты оказываются неправильными. После инфекции IgM-антитела возникают раньше, чем IgG-антитела, а после восстановления они исчезают быстрее IgG-антител. В большинстве случаев специфичные для T. gondii IgM-антитела обнаруживаются изначально у пациентов с недавно приобретенной первичной инфекцией, но эти титры становятся отрицательными за несколько месяцев. Тем не менее, у некоторых пациентов, положительные титры IgM, специфичные для T. gondii, все еще можно наблюдать в хронической фазе инфекции.

Врожденный токсоплазмоз

Для диагностики врожденного токсоплазмоза применяется целый набор рекомендаций:

  • пренатальная диагностика на основе молекулярного тестирования амниотической жидкости и ультразвуковых исследований;
  • молекулярный анализ плаценты и пуповинной крови, сравнительные серологические тесты матери и ребенка и клиническая экспертиза при рождении;
  • неврологические и офтальмологические осмотры и серологическое обследование в первый год жизни.

Даже при том, что диагноз токсоплазмоза в значительной мере опирается на серологическое выявление специфичного для анти-Toxoplasma иммуноглобулина, серологические исследования имеют свои ограничения. Например, они могут не обнаружить активную фазу инфекции T.gondii, так как специфичные для анти-Toxoplasma IgG или IgM могут быть получены только спустя несколько недель паразитемии. В результате тест у беременной матери может оказаться отрицательным во время активной стадии инфекции T.gondii, из-за чего врожденный токсоплазмоз плода остается невыявленным. Кроме того, тест может не обнаружить инфекцию T.gondii у пациентов с ослабленным иммунитетом, так как титры специфичных антител против Toxoplasma IgG или IgM у пациента этого типа могут не расти.

Для диагностики токсоплазмоза было разработано множество методов на основе ПЦР с использованием различных клинических образцов, включая амниотическую жидкость, кровь, спинномозговую жидкость и биопсию. Наиболее чувствительной техникой среди методов на основе ПЦР является гнездовая ПЦР с последующей гибридизацией продуктов ПЦР. Основным недостатком этих методов является то, что они занимают много времени и не обеспечивают количественные данные.

токсоплазмозПЦР в реальном времени полезна в обнаружении возбудителя, экспрессии и регулирования генов и аллельной дискриминации. Этот метод ПЦР использует активность 5-й нуклеазы полимеразы ДНК Taq для расщепления нерасширяемого, флуоресцентно-меченного зонда гибридизации в фазе расширения ПЦР. Второй флуоресцентный краситель, например, 6-карбокси-тетраметил-родамин, гасит флуоресценцию неповрежденного зонда. Расщепление нуклеазы зонда гибридизации во время ПЦР выпускает эффект закалки в результате увеличения флуоресценции пропорционально количеству продукта ПЦР, что можно контролировать с помощью детектора последовательности.

Токсоплазмоз нельзя обнаружить при помощи окраски с использованием иммунной метки. Лимфатические узлы, пострадавшие от токсоплазмы, отличаются характерными изменениями, включая слабо демаркированные реактивные зародышевые центры, кластеры моноцитоидных В-клеток и разбросанные эпителиоидноклеточные гистиоциты.

Лечение токсоплазмоза

Зачастую лечение рекомендовано только людям, имеющим серьезные проблемы со здоровьем, например, людям с ВИЧ, уровень CD4 у которых ниже 200, потому что болезнь наиболее тяжела, когда иммунная система слаба. Триметоприм/сульфаметоксазол является препаратом выбора для профилактики токсоплазмоза, но не для лечения активного заболевания. Новое исследование (май 2012 г.) выявило новый перспективный способ лечения активной и скрытой формы этой болезни с помощью двух хинолонов, подобных эндохину.

Острая инфекция

Для острого токсоплазмоза предписаны следующие лекарства:

  • Пириметамин – противомалярийный препарат
  • Сульфадиазин – антибиотик, используемый в комбинации с пириметамином в терапии токсоплазмоза
    • Комбинированная терапия обычно дается с фолиевой кислотой для снижения случаев тромбоцитопении.
    • Комбинированная терапия наиболее полезна в условиях ВИЧ-инфекции.
  • Клиндамицин
  • Спирамицин – антибиотик, чаще всего применяемый для беременных женщин с целью предотвращения заражение их детей

(другие антибиотики, например, миноциклин, иногда использовались в качестве терапии спасения).

Скрытая инфекция

У людей со скрытым токсоплазмозом кисты имеют иммунитет к такому лечению, так как антибиотики не достигают брадизоитов в достаточной концентрации.

Для скрытого токсоплазмоза предписаны следующие лекарства:

  • Атоваквон – антибиотик, который использовался, чтобы убить кисты Toxoplasma внутри больных СПИДом
  • Клиндамицин – антибиотик, который в комбинации с атоваквоном, по-видимому, оптимально убивает кисты у мышей

Эпидемиология

Инфекция T.gondii отмечена во всем мире, хотя уровень заболеваемости значительно различается по странам. Что касается женщин детородного возраста, анализ 99 исследований в 44 странах обнаружил участки с наиболее высокой распространенностью в пределах Латинской Америки (около 50-80%), части Восточной и Центральной Европы (около 20-60%), Ближнего Востока (около 30-50%), части Юго-Восточной Азии (около 20-60%) и в некоторых частях Африки (около 20-55%).

В США данные Национального исследования здоровья и питания (NHANES) с 1999 по 2004 г. показали, что 9,0% родившихся в США лиц 12-49 лет были серопозитивны для антител IgG против T.gondii по сравнению с 14,1%, измеренными в NHANES 1988-1994 гг. В ходе опроса 1999-2004 гг. обнаружилось, что 7,7% рожденных в США и 28,1% приезжих женщин в возрасте 15-44 лет были сероположительны для T. gondii. Тенденция к снижению частоты положительных серологических реакций наблюдается в многочисленных исследованиях в США и многих странах Европы.

Протистом, ответственным за токсоплазмоз, является T. gondii. Есть три типа T.gondii, ответственные за особенности токсоплазмоза во всем мире. Эти три типа T.gondii по-разному действуют на определенных хозяев, в основном, мышей и человека в связи с их вариациями генотипов.

  • Тип I: вирулентный у мышей и людей, наблюдается у больных СПИДом.
  • Тип II: невирулентный у мышей, вирулентный у людей (в основном жителей Европы и Северной Америки), наблюдается у больных СПИДом.
  • Тип III: невирулентный у мышей, вирулентный, главным образом, у животных, но также виден в меньшей степени в организме человека.

Так как паразит представляет особую угрозу для плода, когда он заражается во время беременности, большая часть глобальных эпидемиологических данных о нем происходит от серопозитивности тестов женщин детородного возраста. Анализы серопозитивности ищут присутствие антител против T.gondii в крови, так что пока серопозитивность гарантирует воздействие паразита, она не обязательно гарантирует хроническую инфекцию.

Токсоплазмоз в истории, обществе и культуре

В 1908 г. Toxoplasma gondii был впервые описан Николь и Монсо в Тунисе, и независимо Сплендором в Бразилии. Сплендор сообщил о присутствии простейшего в кролике, в то время как Николь и Монсо определили его в североафриканском грызуне Gundi (Ctenodactylus Gundi). В 1909 г. Николь и Монсо дифференцировали простейшего от лейшманий. Николь и Монсо затем назвали его Toxoplasma Gondii в связи с изогнутой формой его инфекционной стадии (греческий корень «toxon» = дуга).

Впервые случай врожденного токсоплазмоза был зарегистрирован в 1923 г., но он не был определен, как вызванный T.gondii. Янку (1923 г.) подробно описал результаты вскрытия 11-месячного мальчика, который попал в больницу с гидроцефалией. Мальчик имел классические признаки токсоплазмоза, включая хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза). Гистология выявила ряд «спороцитов», хотя Янку не определил их, как T.gondii.

Только в 1937 г. состоялся первый детальный научный анализ T.gondii с использованием методов, ранее разработанных для анализа вирусов. В 1937 г. Сабин и Олицкий проанализировали T.gondii у лабораторных обезьян и мышей. Сабин и Олицкий показали, что T. gondii был облигатным внутриклеточным паразитом и что мыши, получавшие загрязненные паразитом ткани, также заразились. Таким образом, Сабин и Олицкий продемонстрировали, что T.gondii является возбудителем, передающимся между животными.

В 1939 г. T. gondii был впервые идентифицирован, как возбудитель для человека. Вольф, Коуэн и Пейдж определили инфекцию T. gondii у младенца-девочки, родившейся в срок при помощи кесарева сечения. У младенца развились судороги и хориоретинит обоих глаз через три дня. Затем у девочки развился энцефаломиелит и она умерла в возрасте одного месяца. Вольф, Коуэн и Пейдж выделили T.gondii из поврежденных тканей мозга. Внутричерепные инъекции образцов головного и спинного мозга у мышей, кроликов и крыс показали энцефалит у животных. Вольф, Коуэн и Пейдж сделали обзор дополнительных случаев и пришли к выводу, что T. gondii дает узнаваемые симптомы и может передаваться от матери к ребенку.

В 1940 г. сообщалось о первом взрослом случае токсоплазмоза без неврологических симптомов. Пинкертон и Вайнман сообщили о присутствии токсоплазмы у 22-летнего мужчины из Перу, который умер от последующей бактериальной инфекции и лихорадки.

В 1948 году тест с серологическим красителем был создан Сабином и Фельдманом на основе способности антител пациента менять окрашивание токсоплазмы. Анализ с красителем Сабина- Фельдмана теперь является золотым стандартом для выявления инфекции Toxoplasma.

Передача токсоплазмы вследствие поедания сырого или плохо приготовленного мяса была продемонстрирована Демоном и др. в 1965 г. в Париже. Демон отметил, что терапевтическое потребление сырой говядины или конины в туберкулезной больнице было связано с 50% увеличением антител к Toxoplasma в год. Это означает, что через сырое мясо передавалось больше T.gondii.

В 1974 г. Демон и Кувре доказали, что инфекция в первые два триместра производит наибольший вред для плода, что передача зависит от того, когда мать была инфицирована во время беременности, что матери с антителами до беременности не передают инфекцию плоду, и что спирамицин снизил передачу для плода.

Toxoplasma привлекла больше внимания в 1970-х в связи с появлением иммунно-супрессивного лечения, проводимого после трансплантации органа или костного мозга, и эпидемии СПИДа 1980-х годов. Пациенты с пониженной функцией иммунной системы намного более восприимчивы к болезням.

«Синдром сумасшедшей кошатницы»

«Синдром сумасшедшей кошатницы» – это термин, придуманный новостными организациями, чтобы описать научные выводы, которые связывают паразита Toxoplasma gondii с несколькими психическими расстройствами и поведенческими проблемами. Однако позже исследования показали, что обладание кошкой не сильно увеличивает риск инфекции и на самом деле поедание немытых овощей и недоваренного мяса является более сильным фактором риска. Термин «Синдром сумасшедшей кошатницы» является стереотипом и популярной культурной ссылкой. Его происхождение связано с наличием примеров вышеупомянутых недугов среди населения. «Кошатница» является культурным стереотипом о женщине, которая маниакально собирает кошек и слепо обожает их, часто это старая дева. «Сумасшедшая кошатница» также является популярной культурной ссылкой на персонажа сериала «Симпсоны» Элеонору Абернати, которая вела себя, как стереотипный психически больной человек, и присутствовала на протяжении всего мультсериала исключительно в окружении животных из семейства кошачьих. Ярослав Флегр (биолог) является сторонником теории, что токсоплазмоз влияет на поведение человека.

Примечательные случаи

У теннисиста Артура Эша появились неврологические проблемы из-за токсоплазмоза (позже было установлено, что он ВИЧ-положителен).

Мерритт Батрик (актер) был ВИЧ-инфицированным и умер от токсоплазмоза в результате его уже ослабленной иммунной системы.

Принц Франсуа, граф Клермон (один из претендентов на трон Франции); его инвалидность лишила его права на престол в линии наследования.

Актриса Лесли Эш заразилась токсоплазмоз на втором месяце беременности.

Мартина Навратилова пострадала от токсоплазмоза во время US Open 1982 г.

Луи Уэйн (художник) был известен своими картинами с изображениями кошек; позже у него развилась шизофрения, которая, как считают некоторые, была связана с токсоплазмозом в результате его длительного общения с кошками.

Другие животные

Хотя T. gondii обладает способностью инфицировать практически всех теплокровных животных, восприимчивость и темпы распространения инфекции широко варьируются между различными родами и видами. Темпы распространения инфекции в популяции того же вида могут также широко варьироваться в связи с различиями в месте, диете и других факторов.

Домашний скот

Среди домашнего скота самые высокие показатели хронической инфекции T.gondii отмечены у свиней, овец и коз. Распространенность инфекции у мясных животных широко варьируется внутри стран и между ними, и на темпы инфекции резко влияют меняющееся земледелие и управленческие практики. Например, животные, которые содержатся на открытом воздухе или свободно пасутся, подвергаются большему риску инфицирования, чем животные, выращенные в закрытом помещении или в ограничивающих условиях.

В США процент свиней, несущих жизнеспособных паразитов (измерено с помощью биоанализа на мышах и кошках), оказался от 92,7% до 0%, в зависимости от фермы или стада. Обзоры серотипа (антител к T.gondii в крови) более распространены, и такие измерения свидетельствуют о высокой относительной распространенности у свиней по всему миру. Наряду со свиньями овцы и козы являются одними из наиболее часто заражаемых представителей домашнего скота, имеющих эпидемиологическое значение для инфекции человека. Распространенность жизнеспособного T.gondii в овечьей ткани была измерена (через биопробу) на уровне 78% в США, и исследование коз 2011 г., предназначенных для потребления в США, обнаружило, что частота положительных серологических реакций равна 53,4%.

В связи с отсутствием воздействия на открытом воздухе, куры, выращиваемые в крупных хозяйствах в помещении, обычно не заражены T.gondii. Выращиваемые на свободе или на заднем дворе куры заражаются намного чаще. Исследование свободно пасущихся кур в США показало распространенность 17-100%, в зависимости от фермы. Так как куриное мясо, как правило, тщательно готовится перед употреблением, птица обычно не считается значительным фактором риска для инфицирования человека T.gondii.

Хотя буйволы и крупный рогатый скот могут быть инфицированы T.gondii, паразит, как правило, исчезает или снижается до неопределяемых значений за несколько недель после воздействия. Тканевые цисты редко присутствуют в мясе буйвола или говядины, и мясо этих животных не несет высокого риска наличия жизнеспособных паразитов.

Лошади считаются устойчивыми к хронической инфекции T.gondii. Тем не менее, в США жизнеспособные клетки были выделены у лошадей, забитых на экспорт, и тяжелый человеческий токсоплазмоз во Франции был эпидемиологически связан с потреблением конины.

Домашние кошки

Частота положительных серологических реакций на T.gondii у домашних кошек во всем мире, по оценкам, составляет около 30-40%. В США официальная национальная оценка не проводилась, но местные опросы показали колебание уровней от 16% до 80%. Исследование 2012 г. 445 породистых домашних кошек и 45 приютов кошек в Финляндии обнаружило, что общая частота положительных серологических реакций составила 48,4%. Исследование 2010 г. диких кошек в Гизе (Египет) обнаружило, что общая частота положительных серологических реакций составила 97,4%.

Среди домашних кошек распространенность инфекции широко варьируется в зависимости от питания и образа их жизни. Для диких кошек, которые охотятся для питания, вероятность заразиться выше, чем для домашних кошек. Распространенность T.gondii в популяциях кошек зависит от наличия зараженных птиц и мелких млекопитающих, но часто эта добыча в изобилии.

Большинство инфицированных кошек выделяет ооцисты только один раз в своей жизни, в течение периода времени, равного приблизительно 1-2 неделям. Хотя этот период выброса вполне переходный, могут быть выброшены миллионы ооцистов, и каждый ооцист способен распространяться и выживать на протяжении нескольких месяцев. По оценкам, 1% кошек в любой момент времени активно выбрасывает ооцисты.

Морские животные

Исследование Дэвиса (Калифорнийский университет) мертвых каланов, собранных с 1998 по 2004 гг., обнаружило, что токсоплазмоз оказался причиной смерти 13% животных. Основным фактором риска стала близость к оттоку пресной воды в океан. Наиболее вероятным конечным источником считается поглощение ооцистов из кошачьих фекалий. Поверхностный сток, содержащий фекалии диких кошек и мусор от домашних кошек, спускаемый в туалет, является возможным источником ооцистов. Паразиты были найдены у дельфинов и китов. Исследователи Блэк и Мэсси считают, что анчоусы, которые путешествуют с лиманов в открытый океан, возможно, помогают распространять болезнь.

Исследования токсоплазмоза

Хроническая инфекция T.gondii традиционно считается бессимптомной у иммунокомпетентных хозяев. Тем не менее, накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что скрытая инфекция может тонко влиять на поведение и тенденции человека, и инфекция может изменить чувствительность к ряду аффективных, психиатрических или неврологических расстройств или их интенсивность.

Скрытая инфекция T. gondii у людей была связана с более высоким уровнем распространенности случаев автомобильных аварий, потенциально вызванным ухудшением психомоторной эффективности или усиленных рискованных профилей личности. Кроме того, корреляции были обнаружены между положительными титрами антител к T.gondii и ОКР, болезнью Паркинсона, болезнью Альцгеймера, самоубийством у людей с расстройствами настроения и биполярным расстройством. Положительные титры антител к T.gondii, как было показано, не связаны с глубокой депрессией или дистимией. Хотя существует корреляция между этой инфекцией и множеством психологических расстройств, ученые до сих пор пытаются найти причину на клеточном уровне. Причины, почему заражение этим паразитом должны менять поведение, пока не известны.

Шизофрения

Наиболее значительный объем доказательств, связывающих T.gondii с неврологическими расстройствами, предполагает потенциальную связь между шизофренией и инфицированием паразитом. По состоянию на 2013 г., по крайней мере, в 38 исследованиях была обнаружена положительная корреляция между титрами антител к T.gondii и шизофренией. В то время как подавляющее большинство этих исследований проверяло людей, которым уже поставлен диагноз шизофрении, на наличие антител к T.gondii, значимые связи между инфекцией и шизофренией были обнаружены до появления симптомов шизофрении.

токсоплазмозВ 11 из 19 научных исследований уровни антител к T.gondii оказались значительно выше у лиц, пострадавших от первого приступа шизофрении, чем у здоровых лиц. Больные шизофренией также чаще сообщают о клинической истории токсоплазмоза, чем в общей популяции. Паразит производит фермент с тирозин-гидроксилазой и фенилаланин-гидроксилазой. Этот фермент может способствовать поведенческим изменениям, наблюдаемым при токсоплазмозе, изменяя выработку допамина, нейромедиатора, участвующего в моделях настроения, коммуникабельности, внимания, мотивации и сна. Уже давно шизофрению связали с нарушением регуляции допамина. Миноциклин, антибиотик, способный проникать через гематоэнцефалический барьер, используемый для лечения токсоплазмоза, как было обнаружено, помогает облегчить симптомы шизофрении. Важно отметить, что пациенты с шизофренией и антителами к T.gondii показывают более высокий уровень смертности, чем серонегативные шизофреники.

Автокатастрофы

В дополнение к психологическим расстройствам, таким как ОКР, шизофрения и депрессия, T. gondii также может привести к увеличению для хозяина риска оказаться в автокатастрофе, по сравнению с лицами, отрицательными для T.gondii. Исследование, проведенное в Чехии, обнаружило, что больные скрытым токсоплазмозом, оказывались в авариях чаще в 2,65 раза, чем у люди без инфекции. Риск также увеличивается, когда значительно увеличиваются антитела к T.gondii в клетках хозяина. Это открытие показывает, что даже при том, что скрытый токсоплазмоз не может дать очевидных изнурительных симптомов, болезнь все еще может быть очень опасной и даже привести к смертельному исходу.

Ограничения связи

В большинстве современных исследований, в которых были обнаружены положительные ассоциации между титрами антител T.gondii и некоторыми поведенческими чертами или неврологическими расстройствами, тесты серопозитивности T.gondii проводятся после начала исследуемого заболевания или поведенческого признака. То есть зачастую остается неясным, увеличивает ли заражение паразитом шансы на развитие определенной черты или расстройства, или наличие определенной черты или расстройства увеличивает шансы заражения паразитом. Группы людей с определенными поведенческими чертами или неврологическими расстройствами могут иметь общие определенные поведенческие тенденции, которые повышают вероятность воздействия и инфицирования T.gondii. В результате трудно подтвердить причинно-следственные отношения между самой инфекцией и связанными с ней неврологическими расстройствами или поведенческими чертами.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".