Пользовательский поиск

Гипотиреоз - симптомы, причины и лечение

Гипотиреоз является распространенным эндокринным заболеванием, при котором тиреоидный гормон не вырабатывается в достаточном объеме щитовидной железой. Это может стать причиной целого ряда симптомов, таких как усталость, плохая способность переносить холод и увеличение веса. У детей гипотиреоз приводит к задержке роста и интеллектуального развития, которая называется кретинизмом в тяжелых случаях. Диагноз гипотиреоза при подозрении на него может быть подтвержден анализами крови с целью измерения содержания тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина.

Продолжение ниже

Лечение гипотиреоза на дому и медикаментами

Гипотиреоз можно легко лечить посредством тиреоидных гормональных препаратов. Самый эффективный и надежный тиреоидный замещающий гормон ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Во всем мире наиболее частой причиной гипотиреоза является слишком низкий уровень йода в рационе. В странах с достаточным содержанием йода в рационе наиболее распространенной причиной этого недуга является аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото. Менее распространенные причины включают предыдущее лечение радиоактивным йодом, травмы гипоталамуса или передней доли гипофиза, определенные лекарства, отсутствие функционирующей щитовидной железы при рождении или предыдущая операция на этом органе.

Гипотиреоз можно хорошо лечить левотироксином промышленного производства. Доза корректируется в соответствии с симптомами и нормализацией уровней тироксина и ТТГ. В западных странах гипотиреоз встречается у 0,3-0,4%, а его мягкая субклиническая форма, характеризующаяся нормальным уровнем тироксина и повышением уровня ТТГ, как полагают, развивается в 4,3-8,5% случаев. Гипотиреоз, как известно, развивается у собак, а в редких случаях расстройство может также появиться у кошек и лошадей.

Содержание

  1. Симптомы и признаки гипотиреоза
    1. Микседематозная кома
    2. Беременность
    3. Дети
  2. Видео о гипотиреозе
  3. Причины
  4. Патофизиология гипотиреоза
  5. Диагноз
    1. Явный
    2. Субклинический
    3. При беременности
  6. Профилактика гипотиреоза
  7. Скрининг
  8. Лечение гипотиреоза
    1. Гормонозаместительная терапия
    2. Субклинический гипотиреоз
    3. Микседематозная кома
    4. Беременность
  9. Эпидемиология
  10. История
  11. Другие животные

Симптомы и признаки гипотиреоза

гипотиреозЛюди с гипотиреозом часто не имеют симптомов или они у них совсем слабые. С гипотиреозом связаны многочисленные симптомы и признаки, и они могут быть вызваны основной причиной или прямым влиянием недостаточного уровня тиреоидных гормонов. Тиреоидит Хашимото может присутствовать с обширным эффектом зоба (увеличение щитовидной железы).

Симптомы

Признаки

Усталость

Сухая, грубая кожа

Ощущение холода

Холодные конечности

Плохая память и концентрация

Микседема (отложения мукополисахарида в коже)

Запор

Выпадение волос

Набор веса при плохом аппетите

Медленный пульс

Одышка

Отек конечностей

Охриплость голоса

Замедленное расслабление рефлексов сухожилий

Тяжелые менструации (и задержка легких менструаций)

Синдром канала запястья

Аномальные ощущения

Плевральный выпот, асцит, экссудативный перикардит

Плохой слух

Задержка расслабления после тестирования ахиллова рефлекса является характерным признаком при гипотиреозе и связано с тяжестью дефицита гормона.

Микседематозная кома

Редким, но опасным для жизни состоянием крайнего гипотиреоза является микседематозная кома. Она может возникнуть у людей, болеющих гипотиреозом, когда у них развивается другая болезнь, но она может быть первым проявлением этого нарушения функции щитовидной железы. Болезнь характеризуется очень низкой температурой тела без дрожи, спутанностью сознания, медленным сердечным ритмом и сниженным усилием дыхания. Возможны физические признаки, указывающие на гипотиреоз, такие как изменения кожи или увеличение языка.

Беременность

Даже умеренный или субклинический гипотиреоз связан с нарушениями фертильности и повышенным риском выкидыша. Гипотиреоз при беременности на ее ранних сроках, даже с ограниченными симптомами или без них, может увеличить риск преэклампсии, появления потомства с более низким уровнем интеллекта и риск смерти младенцев во времена рождения. Женщины страдают от гипотиреоза в 0,3-0,5% беременностей.

Дети

Новорожденные дети с гипотиреозом могут иметь нормальный вес и рост при рождении (хотя размер головы может быть больше ожидаемого и задний родничок может быть открытым). У некоторых детей возможны сонливость, снижение мышечного тонуса, хриплый плач, снижение температуры тела проблемы с кормлением, запор, увеличенный язык, пупочная грыжа, сухость кожи и желтуха. Зоб встречается редко, хотя он может развиться позже у детей, у которых щитовидная железа не вырабатывает функционирующий тиреоидный гормон. Зоб может также развиваться у детей, растущих в районах с выраженным дефицитом йода. Нормальный рост и развитие могут задерживаться, а у детей, оставшихся без лечения, может развиться умственная отсталость. Другие проблемы включают в себя следующее: нарушения крупной и мелкой моторики и координации, снижение мышечного тонуса, косоглазие, снижение концентрации внимания и задержка речи.

Что касается детей старшего возраста и подростков, то симптомы гипотиреоза у них могут включать усталость, непереносимость холода, сонливость, мышечную слабость, запор, задержку роста, избыточный вес по отношению к росту, бледность, грубую и толстую кожу, увеличение волос на теле, нерегулярные менструальные циклы у девочек и задержку полового созревания. Признаки могут включать замедленное расслабление голеностопного рефлекса и медленное сердцебиение. Зоб может присутствовать с полностью увеличенной щитовидной железой; иногда увеличивается только часть щитовидной железы, и она может быть бугристой.

Видео о гипотиреозе

Причины

Гипотиреоз вызван недостаточной функцией самой щитовидной железы (первичный) или недостаточной стимуляцией посредством тиреотропного гормона (центральный). Первичный гипотиреоз встречается около тысячи раз чаще, чем центральный.

Наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза и эндемического зоба во всем мире является недостаточность йода. В районах мира с достаточным содержанием йода в рационе гипотиреоз чаще всего вызван тиреоидитом Хашимото, аутоиммунным заболеванием (хронический аутоиммунный тиреоидит). В свою очередь тиреоидит Хашимото может быть связан с зобом. Он характеризуется инфильтрацией щитовидной железы Т-лимфоцитами и аутоантителами против антигенов этого органа, таких как тиропероксидаза, тиреоглобулин и рецептор ТТГ.

Послеродовой тиреоидит развивается у женщин в 5% случаев после родов, что может произойти в период до девяти месяцев после этого. Он характеризуется коротким периодом гипертиреоза, за которым следует постоянный период болезни. У 20-40% женщин гипотиреоз остается постоянно.

Аутоиммунный тиреоидит связан с другими иммунно-опосредованными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, пернициозная анемия, сахарный диабет 1-го типа, миастения, целиакия и ревматоидный артрит. Это может произойти, как часть аутоиммунного полиэндокринного синдрома (тип 1 и тип 2).

Группа

Причины

Первичный гипотериоз

Дефицит йода (развивающиеся страны), аутоиммунный тиреоидит, предыдущая тиреоидэктомия, предыдущее лечение радиоактивным йодом, предыдущая внешняя лучевая терапия на шее

Лекарства: Стабилизаторы настроения на основе лития, амиодарон, интерферон альфа, ингибиторы тирозинкиназы, такие как сунитиниб


Центральный гипотериоз

Поражения, сжимающие гипофиз (аденома гипофиза, краниофарингиома, менингиома, глиома, расщелина кисты Ратке, метастазы, синдром пустого турецкого седла, аневризма внутренней сонной артерии), операция или облучение гипофиза, наркотики, травмы, сосудистые нарушения (апоплексия гипофиза, синдром Шихана, субарахноидальное кровоизлияние), аутоиммунные заболевания (лимфобластный гипофизит, полижелезистые расстройства), инфильтративные заболевания (перегрузка железом в связи с гемохроматозом или талассемией, саркоидоз, гистиоцитоз клетки Лангерганса), конкретные наследственные врожденные нарушения и инфекция (туберкулез, микозы, сифилис)


Наследственный гипотиреоз

Дисгенезия щитовидной железы (75%), дисгормоногенез щитовидной железы (20%), материнские антитела или передача радиоактивного йода

Синдромы: мутации (в гене GNAS, Pax8, TTF-1/NKX2-1, TTF-2/FOXE1), синдром Пендреда (связан с нейросенсорной тугоухостью)

Временно: в связи с материнским дефицитом или избытком йода, антителами рецептора анти-ТТГ, определенными врожденными нарушениями, неонатальной болезнью

Центральный: дисфункция гипофиза (идиопатическая, септо-оптическая дисплазия, дефицит PIT1, дефицит изолированного ТТГ)

Патофизиология гипотиреоза

Гормон щитовидной железы является необходимостью для нормального функционирования многочисленных тканей в организме. В здоровом организме этот орган преимущественно выделяет тироксин (Т4), который преобразуется в трийодтиронин (Т3) в других органах посредством селен-зависимого фермента йодтиронин дейодиназы. Трийодтиронин связывается с рецептором тиреоидного гормона в ядре клетки, где он стимулирует включение конкретных генов и выработку специфических белков. Кроме того гормон связывается с интегрином αvβ3 на клеточной мембране, тем самым стимулируя антипортер натрий-водород и такие процессы, как формирование кровеносных сосудов и рост клеток. В крови почти весь тиреоидный гормон (99,97%) связан с белками плазмы, такими как тироксин-связывающий глобулин; только свободный несвязанный гормон щитовидной железы выступает в качестве биологически активного.

В организме щитовидная железа является единственным источником тиреоидных гормонов. Для этого процесса нужен йод и тирозин (аминокислота). Йод в крови поглощается железой и включается в молекулы тиреоглобулина. Процесс контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ, тиреотропин), который выделяется гипофизом. Недостаток йода или недостаточный уровень ТТГ может привести к сокращению выработки гормонов щитовидной железы.

Ключевую роль в поддержании уровня тиреоидных гормонов в нормальном диапазоне играет гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось. Производство ТТГ передней долей гипофиза стимулируется в свою очередь тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), выпущенным из гипоталамуса. Производство ТТГ и ТРГ уменьшается тироксином посредством отрицательного процесса обратной связи. Недостаточный уровень ТРГ, который является необычным, может привести к недостаточному содержанию ТТГ и последующей недостаточной выработке гормонов щитовидной железы.

К заметным изменениям в физиологии тиреоидного гормона приводит беременность. Железа увеличивается в размерах на 10%, производство тироксина увеличивается на 50% и увеличивается потребность в йоде. У многих женщин тиреоидная функция остается в пределах нормы, но у них имеются иммунологические доказательства аутоиммунной реакции щитовидной железы (о чем свидетельствуют аутоантитела) или дефицит йода, и у них развиваются признаки гипотиреоза до или после родов.

Диагноз

Лабораторная оценка уровня тиреотропного гормона в крови считается лучшим первоначальным испытанием на гипотиреоз. Часто через несколько недель заказывается второй анализ уровня ТТГ для подтверждения. Уровни могут быть ненормальными в контексте других болезней, и анализ ТТГ у госпитализированных людей не поощряется, если подозрения на дисфункцию щитовидной железы не настолько сильны. Растущий уровень ТТГ является индикатором того, что щитовидная железа не вырабатывает тиреоидный гормон в достаточном объеме, и часто берутся уровни свободного Т4. Измерение T3 в оценке гипотиреоза не рекомендуется . Есть целый ряд шкал оценки симптомов для гипотиреоза; они обеспечивают степень объективности, но имеют ограниченное применение для диагностики.

ТТГ

T4

Толкование

Нормальный

Нормальный

Нормальная функция щитовидной железы

Повышенный

Низкий

Явный гипотиреоз

Нормальный/Низкий

Низкий

Центральный гипотиреоз

Повышенный

Нормальный

Субклинический гипотиреоз

Многие случаи гипотиреоза связаны с умеренным ростом креатинкиназы и ферментов печени в крови. Они, как правило, возвращаются к норме, когда гипотиреоз полностью вылечен. Уровни холестерина, липопротеинов низкой плотности и липопротеина могут быть повышены. Воздействие субклинического гипотиреоза на параметры липидов определено менее четко.

Очень тяжелый гипотиреоз и микседематозная кома характерно связаны с низким уровнем натрия в крови вместе с повышенным уровнем антидиуретического гормона, а также резким ухудшением функции почек вследствие ряда причин.

гипотиреозДля постановки диагноза гипотиреоза без комков или масс, прощупываемых в щитовидной железе, визуализация самого органа не требуется. Однако если при прощупывании щитовидной железы обнаруживаются отклонения, рекомендуется диагностическая визуализация. Наличие антител против тиропероксидазы (TПO) делает более вероятным то, что образование узлов щитовидной железы вызвано аутоиммунным тиреоидитом, но если есть сомнения, может потребоваться биопсия.

При нормальном или низком уровне ТТГ и низких уровнях свободного T4 в сыворотке это указывает на центральный гипотиреоз (недостаточная секреция ТТГ или ТРГ гипофизом или гипоталамусом). Могут быть и другие особенности гипопитуитаризма, такие как аномалии менструального цикла и надпочечниковая недостаточность. Кроме того, возможны признаки образования масс в гипофизе, такие как головные боли и изменение зрения. Центральный гипотиреоз должен исследоваться, чтобы определить причину.

Явный

В явном первичном гипотиреозе уровни ТТГ высоки, а уровни T4 и T3 низки. Явный гипотиреоз также может быть диагностирован у тех, у кого ТТГ во многих случаях превышает 5 мМЕ/л, имеются соответствующие симптомы и только пограничный низкий Т4. Он также может быть диагностирован у пациентов, у которых ТТГ превышает 10 мМЕ/л. ТТГ обычно поднимается, после снижения уровней T4 и T3.

Субклинический

Субклинический гипотиреоз является мягкой формой заболевания, характеризующейся повышенным уровнем ТТГ, но нормальным уровнем свободного тироксина в сыворотке крови. У взрослых она диагностируется, если уровень ТТГ более 5 мМЕ/л и менее 10 мМЕ/л. Проявление субклинического гипотиреоза переменно и классические признаки и симптомы гипотиреоза могут не наблюдаться. Ежегодно у части людей с субклиническим гипотиреозом развивается явный гипотиреоз. У людей, имеющих обнаруживаемые антитела против тиропероксидазы (ТПО), это происходит в 4,3% случаев, в то время как у тех, кто не имеет обнаруживаемых антител, это происходит в 2,6% случаев. Люди с субклиническим гипотиреозом и обнаруживаемыми антителами против ТПО, которым не требуется лечение, должны повторно проходить функциональные тесты щитовидной железы чаще (например, раз в год) по сравнению с теми, у кого антител нет.

При беременности

При беременности уровень свободного тироксина может быть ниже, чем ожидалось, за счет повышенной привязки к щитовидной железе связывающего глобулина и сниженного связывания с альбумином. Их следует корректировать с поправкой на стадию беременности, или вместо диагностики должен быть использован общий уровень тироксина. К тому же уровень ТТГ может быть ниже обычного (особенно, в первом триместре) и нормальный диапазон должен быть отрегулирован с поправкой на стадию беременности.

При беременности субклинический гипотиреоз определяется, как ТТГ между 2,5 и 10 мМЕ/л при нормальном уровне тироксина, если же ТТГ выше 10 мМЕ/л, то это считается явным гипотиреозом, даже если уровень тироксина в норме. Антитела против ТПО могут иметь важность при принятии решений о лечении, и, следовательно, должны быть определены у женщин с отклоняющимися от нормы тестами функции щитовидной железы.

Определение антител против ТПО может рассматриваться, как часть оценки повторяющихся выкидышей, так как тонкая дисфункция щитовидной железы может быть связана с потерей беременности, но эта рекомендация не является универсальной, и наличие антител щитовидной железы не может предсказать будущий результат.

Профилактика гипотиреоза

Гипотиреоз у населения можно предотвратить, добавив йод к часто используемым продуктам. Эта медико-санитарная мера устранила эндемический детский гипотиреоз в странах, где когда-то он был распространенным. В дополнение к поощрению потребления богатых йодом продуктов, таких как молочные продукты и рыба, многие страны с умеренным дефицитом йода реализовали программу всеобщего йодирования соли. Поощряемые Всемирной организации здравоохранения 130 стран в настоящее время следуют этой программе, и 70% населения в мире получают йодированную соль. В некоторых странах йодированная соль добавляется в хлеб. Несмотря на это, дефицит йода вновь появился в некоторых западных странах в результате попытки сократить потребление соли.

Беременные и кормящие женщины, которым требуется на 66% больше суточной потребности йода, чем небеременным, до сих пор могут не получать достаточное количество йода. По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения беременные и кормящие женщины должны ежедневно потреблять 250 мкг йода. Так как многие женщины не получат этого только из пищевых источников, Американская ассоциация исследований щитовидной железы рекомендует 150 мкг ежедневно в виде пищевых добавок.

Скрининг

Скрининг на гипотиреоз осуществляется в период новорожденности во многих странах, как правило, используя измерение ТТГ. Это привело к раннему выявлению многих случаев и таким образом предотвращению задержки развития. Это наиболее широко используемый скрининг-тест новорожденных во всем мире. В то время как ТТГ-скрининг будет идентифицировать наиболее распространенные причины, добавление анализа T4 требуется для выборки более редких центральных причин неонатального гипотиреоза. Если определение T4 входит в скрининг, проводимый при рождении, оно выявляет случаи врожденного гипотиреоза центрального происхождения у 1:16000-1:160000 детей. Учитывая, что эти дети, как правило, имеют дефицит других гормонов гипофиза, раннее выявление этих случаев может предотвратить осложнения.

Что касается взрослых, распространенный широко скрининг населения в целом является предметом дискуссий. Некоторые организации (например, Целевая профилактическая служба США) утверждают, что регулярное обследование не нужно, в то время как другие (например, Американская ассоциация исследований щитовидной железы) рекомендует прерывистое тестирование лиц старше определенного возраста обоих полов или только женщин. Целевой скрининг может быть целесообразным в ряде ситуаций, когда гипотиреоз является явлением обычным. Это включает другие аутоиммунные заболевания, сильные семейные истории болезни щитовидной железы, получение радиоактивного йода или другую лучевую терапию на шее, ранее перенесенную операцию на этом органе, отклонения от нормы в обследовании самой железы, наличие психических расстройств на фоне приема амиодарона или лития и ряд заболеваний (например, некоторые сердечные и кожные состояния). Людям с синдромом Дауна рекомендован ежегодный анализ функции щитовидной железы, так как они подвергаются более высокому риску заболеваний этого органа.

Лечение гипотиреоза

Среди основных методов лечения – использование гормонозаместительной терапии.

Гормонозаместительная терапия

гипотиреозБольшинство людей с симптомами гипотиреоза и подтвержденным дефицитом тироксина проходят лечение синтетической формой тироксина длительного действия, известной, как левотироксин (L-тироксин). У молодых и здоровых людей с явным гипотиреозом может быть начата немедленно полная доза замены (регулируется по весу); у пожилых людей и людей с сердечными заболеваниями рекомендуется более низкая начальная доза для предотвращения переизбытка и риска осложнений. Более низкие дозы могут быть достаточно для людей с субклиническим гипотиреозом, в то время как людям с центральным гипотиреозом может потребоваться доза выше средней.

Контролируются уровни свободного тироксина и ТТГ в крови, чтобы помочь определить, адекватна ли доза. Это делается спустя 4-8 недель после начала лечения или изменения дозы левотироксина. После определения адекватной дозы замены тесты можно повторить через 6, а затем 12 месяцев, если нет изменений симптомов. У людей с центральным/вторичным гипотиреозом ТТГ не является надежным маркером замены гормонов и решения основываются, главным образом, на уровне свободного T4. Левотироксин лучше принимать за 30-60 минут до завтрака или через четыре часа после еды, так как некоторые вещества, такие как продукты питания и кальций, могут подавлять поглощение левотироксина. Не существует прямого способа увеличения секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Лиотиронин

Добавление лиотиронина (синтетический T3) к левотироксину было предложено в качестве меры для обеспечения лучшего контроля симптомов, но это не было подтверждено исследованиями. В 2007 году Британская ассоциация исследований щитовидной железы заявила, что терапия комбинацией T4 и T3 отличается более высоким уровнем побочных эффектов и не несет никакой пользы по сравнению с одним только T4. Аналогичным образом американские рекомендации не поощряют комбинированную терапию в связи с отсутствием достаточного объема доказательств, хотя они признают, что некоторые люди чувствуют себя лучше, получая комбинированное лечение. Лечение только лиотиронином не исследовано в достаточной степени, чтобы сделать рекомендацию в отношении его использования. В связи с его коротким периодом полураспада его следует принимать чаще.

Высушенный экстракт щитовидной железы животных

Высушенный экстракт щитовидной железы животных берется чаще всего у свиней. Это комбинированное лечение, содержащее формы Т4 и Т3. Он также содержит кальцитонин (гормон, вырабатываемый в щитовидной железе и участвующий в регуляции уровня кальция), Т1 и Т2, которые не присутствуют в синтетических препаратах гормона. Этот экстракт когда-то являлся основным лечением гипотиреоза, но его использование сегодня является голословным. Британская ассоциация исследований щитовидной железы и американские специалисты запрещают его применение.

Субклинический гипотиреоз

Существует мало доказательств, есть ли польза от лечения субклинического гипотиреоза, и компенсирует ли оно риски избыточного лечения. Нелеченный субклинический гипотиреоз может быть связан с умеренным повышением риска ишемической болезни сердца. В обзоре 2007 г. не обнаружена выгода от замены гормона щитовидной железы, кроме «некоторых показателей липидного профиля и функции левого желудочка».

С 2008 г. консенсус американских и британских специалистов заключался в том, что в целом людям с ТТГ ниже 10 мМЕ/л не требуется лечение. Американские руководящие принципы рекомендуют, чтобы лечение рассматривалось, если ТТГ повышен, но ниже 10 мМЕ/л у людей с симптомами гипотиреоза, обнаруживаемыми антителами против тиропероксидазы, историей болезни сердца или находящихся в группе повышенного риска для сердечной болезни.

Микседематозная кома

Микседематозная кома или тяжелый декомпенсированный гипотиреоз обычно требует допуска к интенсивной терапии, тщательному наблюдению и лечению аномалий в дыхании, контроль температуры, артериального давления и уровня натрия. Может потребоваться механическая вентиляция, а также замена жидкости, вазопрессорные препараты, тщательное согревание и кортикостероиды (для возможной надпочечниковой недостаточности, которая может произойти вместе с гипотиреозом). Тщательная коррекция низкого уровня натрия может быть достигнута при помощи гипертонических физиологических растворов или антагонистов рецептора вазопрессина. Для быстрого лечения гипотиреоза можно вводить внутривенно левотироксин или лиотиронин, особенно если уровень сознания является слишком низок, чтобы иметь возможность безопасно глотать лекарства.

Беременность

Если женщина с известным гипотиреозом забеременела, рекомендуется внимательно следить за уровнями ТТГ в сыворотке. Чтобы удерживать уровень ТТГ в пределах нормы для определенного триместра, следует использовать левотироксин. Нормальный диапазон в первом триместре ниже 2,5 мМЕ/л, во втором и третьем триместрах нормальный диапазон ниже 3,0 мМЕ/л. Лечение должно направляться общим (а не свободным) тироксином или индексом свободного Т4. Результаты следует интерпретировать в соответствии с соответствующим ориентировочным диапазоном для этой стадии беременности. Доза левотироксина обычно должна быть увеличена после подтверждения беременности.

Женщинам с антителами против ТПО, которые пытаются забеременеть (естественным путем или с помощью вспомогательных средств), могут потребоваться добавки с гормоном щитовидной железы, даже если уровень ТТГ нормальный. Это особенно верно, если у них были предыдущие выкидыши или гипотиреоз в прошлом. Дополнительный левотироксин может снизить риск преждевременных родов и, возможно, выкидыша. Рекомендация сильнее у беременных женщин с субклиническим гипотиреозом (определяется, как ТТГ 2,5-10 мМЕ/л), которые являются анти-ТПО положительными, в связи с риском явного гипотиреоза. Если будет принято решение не лечить, рекомендуется тщательный мониторинг функции щитовидной железы (каждые 4 недели в течение первых 20 недель беременности). Если анти-ТПО не является положительным, лечение субклинического гипотиреоза в настоящее время не рекомендуется.

Эпидемиология

По оценкам, в мире насчитывается около одного миллиарда человек с дефицитом йода. Однако неизвестно, как часто это приводит к гипотиреозу. В крупных популяционных исследований в западных странах с достаточным содержанием йода в рационе 0,3-0,4% населения имеют явный гипотиреоза. Большая доля, 4.3-8.5%, имеют субклинический гипотиреоз. Из людей с субклиническим гипотиреозом у 80% уровень ТТГ ниже отметки 10 мМЕ/л, считающейся порогом для лечения. Дети с субклиническим гипотиреозом часто возвращаются к нормальной функции щитовидной железы, и у небольшой части развивается явный гипотиреоз (как предсказано растущими уровнями антител и ТТГ, наличием целиакии и наличием зоба).

Женщины отличаются большей склонностью к развитию гипотиреоза, чем мужчины. В популяционных исследованиях у женщин в семь раз чаще, чем у мужчин отмечался уровень ТТГ выше 10 мМЕ/л. 2-4% людей с субклиническим гипотиреозом будут прогрессировать до явного гипотиреоза каждый год. Риск выше у пациентов с антителами против тиропероксидазы. Субклинический гипотиреоз, по оценкам, затрагивает приблизительно 2% детей. У взрослых субклинический гипотиреоз является более распространенным в пожилом возрасте. Существует гораздо более высокие темпы заболевания щитовидной железы, наиболее распространенным из которых является гипотиреоз у лиц с синдромом Дауна и синдромом Тернера.

Очень тяжелый гипотиреоз и микседематозная кома – явления редкие, по оценкам, развивающиеся у 0,22 на миллион человек в год. Большинство случаев приходится на женщин после 60 лет, хотя это может произойти во всех возрастных группах.

В большинстве случаев гипотиреоз по своему характеру является первичным. Центральный/вторичный гипотиреоз поражает 1:20 000 до 1:80000 населения или около одного из каждой тысячи людей с гипотиреозом.

История

Связь между щитовидной железы и микседемой была установлена в конце XIX века, когда у людей и животных, у которых была удалена щитовидная железа, было отмечено улучшение симптомов при трансплантации животной ткани щитовидной железы. В 1811 г. йод был обнаружен в водорослях Бернардом Куртуа, а потребление йода было связано с размером зоба в 1820 г. Жаном-Франсуа Куанде. В 1852 г. Гаспар Адольф Шатен предположил, что эндемический зоб является результатом недостаточного уровня йода, и в 1896 г. Ойген Бауман продемонстрировал наличие йода в ткани щитовидной железы.

В 1891 г. английский врач Джордж Редмэйн Мюррей представил экстракт щитовидной железы овцы для подкожного введения, а вскоре после этого и пероральный препарат. Очищенный тироксин был представлен в 1914 г., синтетический тироксин стал доступен в 1930-х гг., хотя высушенный экстракт щитовидной железы животных использовался по-прежнему широко. В 1952 г. был выделен лиотиронин.

Другие животные

В ветеринарной практике собаки являются видами, чаще всего страдающими от гипотиреоза. Большинство случаев происходит в результате первичного гипотиреоза, из которых распознаны два типа: лимфобластный тиреоидит, который, вероятно, управляется иммунитетом и приводит к разрушению и фиброзу щитовидной железы, и идиопатическая атрофия, которая приводит к постепенной замене железы жировой тканью. Часто отмечается вялость, непереносимость холода, непереносимость упражнений и увеличение веса. Кроме того, возможны изменения кожи и проблемы фертильности у собак с гипотиреозом, а также ряд других симптомов. Признаки микседемы можно увидеть у собак, с выдающейся кожной складкой на лбу, и встречаются случаи микседематозной комы. Диагноз может быть подтвержден анализом крови, так как клиническое впечатление само по себе может привести к гипердиагностике. Лимфоцитарный тиреоидит связан с обнаруживаемыми антителами против тиреоглобулина, хотя их, как правило, невозможно обнаружить на поздних стадиях заболевания. Лечение заменой гормонов щитовидной железы.

Среди прочих видов, которые реже страдают от болезни, кошки и лошади, а также другие крупные домашние животные. У кошек, гипотиреоз, как правило, является результатом применения метода лечения, такого как операция или облучение. Сообщалось о врожденном гипотиреозе у молодых лошадей, преимущественно в Западной Канаде, и он был связан с диетой матери.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".