Пользовательский поиск

Атеросклероз сосудов – лечение, симптомы и причины атеросклероза

Атеросклероз, также известный как атеросклеротическое сосудистое заболевание – это заболевание, при котором стенка артерии утолщается в результате скопления таких жировых продуктов как холестерина и триглицерида. Это синдром, поражающий артериальные кровеносные сосуды, хроническая воспалительная ответная реакция стенок артерий, вызванная в первую очередь скоплением фагоцитных белых кровяных телец и активизированная липопротеинами низкой плотности без должного выведения жиров и холестерина из макрофагов липопротеинами высокой плотности. Обычно заболевание именуют как склерозирование артерий. Оно вызвано образованием большого количества бляшек внутри артерий.

Продолжение ниже

Атеросклероз сосудов головного мозга – лечение и симптомы

Даже у людей с генетической предрасположенностью к атеросклерозу головного мозга можно задержать начало и обострение заболевания с помощью ведения здорового образа жизни, употребления правильных ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Содержание статьи:

  1. Признаки и симптомы атеросклероза
  2. Видео о лечении атеросклероза
  3. Причины атеросклероза
    1. Факторы риска
      1. Изменяемые
      2. Неизменяемые
      3. Менее важные или неопределенные
      4. Пищевые
  4. Патофизиология
    1. Клеточный уровень
    2. Кальцификация и липиды
    3. Видимые черты
    4. Разрыв и сужение
  5. Диагностика
  6. Профилактика атеросклероза
  7. Лечение атеросклероза
    1. Статины
    2. Диета и пищевые добавки
    3. Хирургическое вмешательство
    4. Профилактические меры
    5. Новые методы лечения
  8. Прогноз при атеросклерозе
  9. Противоречия
  10. Исследования

Атеросклеротические бляшки разделены на три отдельных компонента:

  1. Атерома (от греч. Athera – жидкая кашица), которая является узловатым скоплением мягкой, слоистой ткани желтоватого цвета в центре больших бляшек, состоящая из макрофагов, ближайших к полости артерии.
  2. Кристаллы холестерина, располагающиеся ниже.
  3. Кальцификация внешнего основания более старых/сильных повреждений.

Следующие термины похожи, но различаются по написанию и значению, и их легко можно спутать: артериосклероз, артериолосклероз и атеросклероз. Артериосклероз (от греч. Arteria-артерия и sclerosis – отвердение) – это общий термин, описывающий отвердения (и потери эластичности) средних и крупных артерий. Артериолосклероз – это любое отвердение (и потеря эластичности) артериол (мелких артерий). Атеросклероз – это отвердение артерии, вызванное атеросклеротическими бляшками. Термин атерогенный используется для обозначения веществ или процессов, которые вызывают атеросклероз.

Атеросклероз – это хроническое заболевание, которое может оставаться бессимптомным многие годы. Атеросклеротические повреждения или атеросклеротические бляшки разделены на две обширные категории: стабильные и нестабильные (также называемые чувствительными). Патология атеросклеротических повреждений очень сложная, но в общем стабильные атеросклеротические бляшки, которые часто не вызывают симптомов, содержат большое количество внеклеточной матрицы и гладкомышечных клеток, в то время как нестабильные бляшки содержат большое количество макрофагов, пенистых клеток и внеклеточной матрицы, отделяющей повреждение от полости артерии (также известное как фиброзное утолщение), которая обычно очень слабая и склонна к разрывам. Из-за разрывов фиброзного утолщения такие тромбообразующие материалы как коллаген попадает в кровь и постепенно вызывает образование тромбов в полости сосуда. После образования внутриполостные тромбы могут полностью закупорить артерии, но чаще всего они отделяются от стенок, двигаются по сосудам и постепенно закупоривают нижележащие артерии меньшего размера, вызывая тромбоэмболию. Инсульт часто вызван образованием тромбов в сонных артериях. Кроме тромбоэмболии хронически распространяющиеся атеросклеротические повреждения могут вызвать полное закупоривание полости сосуда. Примечательно, что хронически распространяющиеся повреждения часто остаются бессимптомными, пока сужение полости сосуда не становится настолько сильным, что приток крови к нижележащим тканям становится недостаточным, вызывая ишемию.

Эти осложнения запущенного атеросклероза являются хроническими, медленно прогрессирующими и кумулятивными. Чаще всего мягкие бляшки неожиданно разрываются, вызывая образование тромбов, которые быстро замедляют или останавливают поток крови, что приводит к смерти тканей, которые снабжались кровью артерией примерно каждые 5 минут. Это осложнение называется инфарктом. Одно из наиболее распространенных последствий называется коронарным тромбозом коронарной артерии, которое вызывает инфаркт миокарда (сердечный приступ). Идентичный процесс в артерии, ведущей к мозгу, называется инсультом. Другим наиболее распространенным последствием при сильно запущенном заболевании является сужение и аневризматические части, суженные бляшками.

Вернуться к содержанию

Атеросклероз поражает все артерии, но наиболее часто крупные сосуды высокого давления, например, коронарную, почечную, бедренную, церебральную и сонную артерии. Эти случаи называются бессимптомными, т.к. человек, имеющий разрыв, не замечает проблемы и не обращается за медицинской помощью или обращается, но врачи не могут определить проблему.

Признаки и симптомы атеросклероза

Хотя, атеросклероз часто обнаруживается у мужчин среднего возраста, первые признаки заболевания могут появиться в раннем детстве и, возможно, даже при рождении. Хотя, симптомы редко проявляются у детей, раннее обследование детей на сосудистые заболевания может быть полезным для ребенка и его родственников. Атерома в артерии руки или чаще ноги, которая уменьшает поток крови, называется периферийной артериальной окклюзионной болезнью. Обычно атеросклероз начинается как тонкий слой белых штрихов на стенке артерии (обычно из-за белых кровяных телец) и прогрессирует с этого места.

Согласно данным США на 2004 год у около 66% мужчин и 47% женщин первым симптомом атеросклероза является сердечный приступ или внезапная сердечная смерть (смерть в течение часа после проявления симптома).

Большинство случаев прекращения кровообращения возникают в местах с сужением полости сосуда менее 50% (среднее сужение составляет примерно 20%).

Тестирование сердца с нагрузкой, наиболее распространенный не инвазивный метод тестирования ограничений кровотока, выявляет только сужение сосуда около 75% или больше, хотя некоторые врачи заявляют, что радионуклидные тесты с нагрузкой способны выявить сужения 50%.

При исследовании известного случая производилось вскрытие американских солдат, убитых во время Второй Мировой войны и в войне с Кореей. Хотя, большинство солдат были молодыми и здоровыми людьми, многие уже имели признаки развивающегося атеросклероза. Другие исследования, проводимые над солдатами, воевавшими во Вьетнаме, показали похожие результаты. Возможные причины таких результатов включают высокие уровни курения табака и (в случае солдат во Вьетнаме) введение полуфабрикатов после Второй Мировой войны.

Вернуться к содержанию

Видео о лечении атеросклероза

Причины атеросклероза

Атеросклеротический процесс полностью не изучен. Атеросклероз вызван воспалительными процессами в эндотелиоцитных клетках стенки сосуда в ответ на молекулы липопротеинов низкой плотности.

В крови всегда присутствуют липопротеины (в зависимости от размеров). Некоторые данные дают предположить, что только частицы липопротеинов низкой плотности способны попасть за клеточный моно-слой эндотелия из-за размера и плотности. Частицы липопротеинов низкой плотности и их содержимое подвержены окислению свободными радикалами, и риск может повышаться на время, пока они находятся в кровотоке. Однако, время распада частиц липопротеинов низкой плотности составляет всего несколько дней, и их содержимое (холестерин, холестериновые эфиры и триглицериды) меняется со временем.

После попадания внутрь стенки сосуда частицы липопротеинов низкой плотности застревают там и их содержимое становиться более подверженным окислению.

Повреждение, вызванное окисленными молекулами липопротеинов низкой плотности, вызывает ряд ответных реакций иммунной системы, что спустя время может способствовать развитию атеромы. Молекула липопротеина низкой плотности имеет шаровидную форму и полое ядро, чтобы разносить холестерин по всему телу.

Вернуться к содержанию

Иммунная система организма отвечает на повреждение стенки сосудов, вызванное окисленными липопротеинами низкой плотности, путем выработки специальных белых кровяных клеток (макрофагов и T-лимфоцитов) для поглощения окисленных липопротеинов и образования специальных пенистых клеток. Эти белые кровяные клетки не способны обработать окисленные липопротеины низкой плотности, которые растут, затем разрываются, накапливая еще большее количество окисленного холестерина на стенке сосуда. Это вызывает выработку большего количества белых кровяных клеток, продолжая цикл.

В конце концов, артерия воспаляется. Холестериновые бляшки вызывают увеличение мышечных клеток и образование твердого покрытия над поврежденной областью. Это твердое покрытие вызывает сужение артерии, уменьшает поток крови и повышает артериальное давление.

Некоторые исследователи считают, что атеросклероз может быть вызван инфекцией гладкомышечных клеток сосудов. Например, у куриц атеросклероз развивается, когда они заражаются герпесвирусом болезни Марека. Герпервирусная инфекция гладкомышечных клеток артерии также вызывает скопление холестериновых эфиров. Скопление холестериновых эфиров связано с атеросклерозом.

Также цитомегавирусная инфекция связана с кардиоваскулярными заболеваниями.

Факторы риска

Известны различные анатомические, физиологические и поведенческие факторы риска атеросклероза. Они разделены на различные категории: врожденные или приобретенные, изменяемые или неизменяемые, классические или неклассические. Пункты, отмеченные знаком «+» в списке, образуют ключевые компоненты метаболического синдрома.

Два фактора риска увеличивают риск развития атеросклероза в четыре раза. Гиперлипидемия, гипертония и курение увеличивают риск развития атеросклероза в семь раз.

Изменяемые

  • Диабет или нарушение переносимости глюкозы +
  • Дислипопротеинемия (аномальное распространение сывороточных белков, содержащих жиры и холестерин): +
    • Высокая концентрация сыворотки в липопротеинах низкой плотности и/или частицах липопротеинов очень низкой плотности
    • Низкая концентрация сыворотки в липопротеинах высокой плотности
    • Соотношение липопротеинов низкой и высокой плотности выше, чем 3:1
  • Курение увеличивает риск на 200% при курении одной пачки сигарет в день
  • Гипертония + увеличивает риск на 60%
  • Повышенная концентрация сывороточного реактивного C-протеина
  • Дефицит витамина B6
  • Дефицит йода и гипотиреоз, который вызывает повышение сывороточного холестерина и перекисное окисление липидов

Неизменяемые

  • Пожилой возраст
  • Мужской пол
  • Близкие родственники, у которых были осложнения атеросклероза (например, ишемическая болезнь сердца или инсульт)
  • Наследственные аномалии, например, семейная гиперхолестеринемия

Менее важные или неопределенные

Следующие факторы относительно менее важные или неопределенные:

  • Ожирение (в частности верхний тип ожирения, также именуемый как центральное ожирение или ожирение мужского типа) +
  • Сидячий образ жизни
  • Гиперкоагуляция
  • Постклимактерический дефицит эстрогена
  • Высокий уровень потребления насыщенных жиров
  • Потребление транс жиров
  • Высокий уровень потребления углеводов
  • Повышенный уровень сыворотки триглицеридов +
  • Повышенный уровень сыворотки гомоцистеина
  • Повышенный уровень сыворотки мочевой кислоты
  • Повышенная концентрация сыворотки фиброгенов
  • Повышенная концентрация сыворотки липопротеинов
  • Хроническое системное воспаление в результате повышенной концентрации белых кровяных телец, повышенной концентрации C-реактивного белка и других показателей биохимического анализа крови.
  • Стресс или симптомы клинической депрессии
  • Гипертиреоз
  • Повышенный уровень сыворотки инсулина +
  • Короткая продолжительность сна
  • Инфекция Chlamydia pneumoniae

Пищевые

Отношение между жирами, входящими в рацион, и атеросклерозом является спорным вопросом. Министерство сельского хозяйства США пропагандируют рацион с низким содержанием жиров, основанный на точке зрения, что жир является атерогенным. Американская кардиологическая ассоциация, Американская ассоциация диабета и национальная образовательная программа по холестерину дают похожие рекомендации. Напротив, профессор Вольтер Виллетт рекомендует более высокие уровни потребления жиров, особенно мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров. Джери Тобс написал в Science, что политические соображения повлияли на рекомендации правительственных органов. Однако, эти различные мнения проходят к консенсусу против потребления транс жиров.

Роль окисленных жиров/перекисное окисление липидов в рационе человека не ясна. У лабораторных животных, которых кормили этими жирами, развился атеросклероз. Крысы, которых кормили маслами, содержащими полунасыщенную жирную кислоту, испытывали нестабильность противоокислительных систем, так же как и скопление значительного количества фосфолипидного гидропероксида в крови, печени и почках. В ходе другого исследования у кроликов, которых кормили различными маслами, обнаружили большое количество окислительной подверженности липидов низкой плотности. В ходе исследования с кроликами, которых кормили подогретым маслом соевых бобов, «были гистологически и клинически продемонстрированы развитие атеросклероза и повреждение печени».

Вернуться к содержанию

Вкус прогорклого жира или масла очень неприятный даже в маленьких количествах, и люди избегают потребления этих продуктов. Очень сложно измерить или оценить фактический уровень потребления этих веществ.

Высоко ненасыщенные обогащенные жиры Омега-3, например, рыбий жир, продаются в форме таблеток, поэтому вкус окислительного или прогорклого жира не чувствуется. Пищевые добавки, разработанные индустрией здорового питания, саморегулируются производством и постановлениями Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств. Для того, чтобы защитить ненасыщенные жиры от окисления, лучше всего хранить их в прохладном, закрытом месте.

Патофизиология

Атерогенез – это процесс развития атеросклеротических бляшек. Он характеризуется перестройкой артерий, что приводит к субэндотелиальному скоплению жировых веществ, названных бляшками. Развитие атеросклеротических бляшек – это медленный процесс, продолжающийся на протяжении нескольких лет и сопровождающийся некоторыми клеточными процессами, которые возникают внутри стенки сосуда, в качестве ответной реакции на локальные факторы циркуляции крови. Согласно одной недавней теории лейкоциты, такие как моноциты и базофилы, по неизвестной причине начинают атаковать эндотелий полости артерии в сердечной мышце. Последующее воспаление приводит к образованию атеросклеротических бляшек во внутренней оболочке артерии, области стенки сосуда, расположенной между эндотелием и средней оболочкой. Масса этих повреждений состоит из излишнего жира, коллагена и эластина. Сначала при росте бляшек возникает только утолщение стенки без сужения. Сужение появляется позже, или оно может не появиться. Часто оно является результатом повторяющегося разрыва бляшек и реакций заживления, но не только результатом атеросклеротического процесса.

Клеточный уровень

Ранний атерогенез характеризуется прилипанием моноцитов (тип белых кровяных клеток) к слизистой оболочке сосуда, эндотелию, за которым следует движение субэндотелиального пространства и активация в макрофагах моноцитарного происхождения. Первым задокументированным инициатором этого процесса являются частицы окисленного липопротеина в стенке, под клетками эндотелия. Хотя, повышенная концентрация глюкозы в крови также играет важную роль, и не все факторы полностью изучены. Жировые прожилки могут появляться или исчезать.

Частицы липопротеинов низкой плотности в плазме крови проникают в эндотелий и становятся окисленными, создавая риск кардиоваскулярного заболевания. Сложный набор биохимических реакций регулирует окисление липопротеинов низкой плотности с помощью протеинов и свободных радикалов в эндотелии.

Вернуться к содержанию

Изначальное повреждение эндотелия вызывает воспалительную ответную реакцию. Моноциты входят в стенку артерии из кровотока с тромбоцитами, увеличивая площадь поражения. Этому может способствовать окислительно-восстановительное вызывание факторов, например, адгезии сосудистого эндотелия 1 типа, которая пополняет количество циркулирующих моноцитов, и макрофагального колониестимулирующего фактора, который выборочно требуется для различения моноцитов и макрофагов. Моноциты отделяются от макрофагов, которые всасывают окисленные липопротеины низкой плотности, медленно превращаясь в крупные пенистые клетки. Эти клетки так названы из-за изменения внешнего вида, которое было вызвано множеством внутренних цитоплазматических пузырьков. Под микроскопом повреждение выглядит как жировая прожилка. Пенистые клетки постепенно погибают и также распространяют воспалительный процесс. Пролиферация гладкой мышцы и движение из средней оболочки во внутреннюю оболочку также являются ответной реакцией на цитокины, выработанные поврежденными эндотелиальными клетками. Это вызывает образование фиброзных капсул, покрывающих жировую прожилку. Неповрежденный эндотелий предотвращает пролиферацию, вырабатывая окись азота.

Кальцификация и липиды

Атеросклероз

Внутриклеточные микрокальцификации образуются в гладкомышечных клетках сосудов окружающего мышечного слоя, особенно в мышечных клетках, прилегающих к атеромам. Со временем, когда клетки погибают, это приводит к внеклеточным скоплениям кальция между мышечной стенкой и внешним слоем атеросклеротических бляшек. Идентичная форма внутристеночной кальцификации, отображающая раннюю стадию атеросклероза, усугубляется рядом препаратов с антипролиферативным механизмом действия.

Холестерин попадает в стенку сосуда вместе с частицами липопротеинов низкой плотности. Для привлечения и стимуляции макрофагов холестерин должен вырабатываться и окисляться частицами липопротеинов низкой плотности, что является ключевым шагов в последующем воспалительном процессе. Процесс усугубляется присутствием липопротеина высокой плотности, частицы которого выводят холестерин из тканей и возвращают их в печень.

Вернуться к содержанию

Пенистые клетки и тромбоциты способствуют движению и пролиферации гладкомышечных клеток, которые в свою очередь всасывают липиды, заменяются коллагеном и сами трансформируются в пенистые клетки. Защитное фиброзное утолщение обычно образуется между жировыми отложениями и слизистой оболочкой артерии (внутренней оболочкой).

Эти жировые отложения под утолщением атеромы вырабатывают энзимы, которые заставляют артерию со временем увеличиваться. Пока артерия значительно увеличивается, чтобы компенсировать утолщение атеромы, сужения (стеноз) или открытия (просвета) возникать не будут. Артерия становится расширенной с поперечным сечением в форме яйца. Если увеличение становится непропорциональным толщине атеромы, возникает аневризм.

Видимые черты

Хотя, артерии не всегда изучаются под микроскопом, могут быть выделены два вида бляшек:

  1. Фибро-липидная (фибро-жировая) бляшка характеризуется скоплением жировых клеток под внутренней оболочкой артерии, обычно без сужения просвета из-за компенсаторного расширения граничного мышечного слоя стенки артерии. Под эндотелием находится фиброзное утолщение, покрывающее атероматозное «ядро» бляшки. Ядро состоит из жировых клеток (макрофагов и гладкомышечных клеток) с холестерином и холестериновым эфиром, фибрина, протеогликана, коллагена, эластина и продуктов распада клеток. В бляшках прогрессирующей стадии центральное ядро обычно состоит из внеклеточных скоплений холестерина (выработанного мертвыми клетками), которые образуют области холестериновых кристаллов с полыми, игольчатыми щелями. На периферии бляшки находятся пенистые клетки и капилляры. Такие бляшки обычно наносят человеку наибольшее повреждение, когда они разрываются.
  2. Фиброзная бляшка также расположена под внутренней оболочкой в стенке артерии и приводит к утолщению и распространению стенки. Иногда такие бляшки приводят к локальному сужению просвета с некоторой атрофией мышечного слоя. Фиброзная бляшка содержит коллагеновые волокна (эозинофильные), осадок кальция и редко жировые клетки.

В действительности мышечная ткань стенки артерии образует небольшие аневризмы, но достаточно большие, чтобы задержать уже существующие атеромы. Мышечная ткань стенки сосудов обычно остается сильной даже после изменения для компенсации атеросклеротических бляшек.

Однако, атеромы в стенке сосуда мягкие, хрупкие и немного пластичные. Артерии постоянно расширяются и сужаются при каждом ударе сердца, т.е. пульсе. В добавление к этому, кальциевые отложения между внешней поверхностью атеромы и мышечной стенкой приводят к потере эластичности и неподвижности артерии в целом.

Вернуться к содержанию

Кальциевые отложения после перехода в прогрессирующую стадию становятся частично видимыми на коронарной артерии при проведении компьютерной томографии или электронно-лучевой томографии. Они представляют собой кольца увеличенной радиографической плотности, образуя ореолы вокруг внешних краев атеросклеротических бляшек внутри стенки артерии. При КТ > 130 единиц радиографической плотности по шкале Хаунсфилда считаются явным доказательством кальцификации ткани внутри артерий. Эти отложения представляют собой неоспоримые доказательства относительно запущенной болезни, даже хотя просвет артерии часто остается нормальным при проведении ангиографического или внутрисосудистого УЗИ.

В прошлом степень кальцифицированного объема бляшки пациента определяли с помощью латерального рентгена грудной клетки. Этот показатель был известен как признак Пипера и часто наблюдался у пожилых людей с сопутствующим остеопорозом.

Разрыв и сужение

Хотя, процесс заболевания часто происходит медленно и прогрессирует спустя десятилетия, обычно он остается бессимптомным до изъявления атеромы, которое приводит к немедленному образованию сгустка крови на месте язвы атеромы. Эти вызывает ряд осложнений, который приводит к увеличению сгустка крови, что может препятствовать движению крови. Полное закупоривание приводит к ишемии сердечной мышцы и повреждению. Этот процесс называется инфарктом миокарда или сердечным приступом.

Если сердечный приступ не смертельный, за ним следует фиброзное утолщение тромба, покрывая разрыв, но также вызывая сужение или закрытие просвета, или через некоторое время после повторяющихся разрывов приводит к постоянному, локальному сужению или закупориванию просвета артерии. Сужение может прогрессировать медленно, в то время как изъявление бляшки является неожиданным осложнением, которое возникает только в атеромах с более тонким/слабым фиброзным утолщением.

Повторяющиеся разрывы бляшек, которые не привели к полному закупориванию просвета, вместе с тромбом на месте разрыва и ответной реакцией заживления для стабилизации тромба, являются процессом, который со временем вызывает наибольшее сужение. Суженные области становятся боле стабильными, несмотря на увеличенную скорость потока крови на этих сужениях. Наиболее значительные случаи остановки потока крови случаются в местах крупных бляшек, которые до разрыва образовали небольшие сужения.

Согласно клиническим испытаниям 20% сужение в областях бляшек, которые впоследствии разорвались и вызвали полное закупоривание артерии, является средним. Наиболее тяжелые случаи не возникают в области бляшек, которые вызвали сильное сужение. Согласно клиническим испытаниям только 14% сердечных приступов возникает из-за закупоривания артерий бляшками, которые вызвали 75% сужение.

Вернуться к содержанию

Если фиброзное утолщение отделяет мягкую атерому от кровотока в разрывах артерии, вырабатываются фрагменты ткани. Эти фрагменты ткани способствуют образованию тромбов, содержат коллаген и фактор свертывания крови. Они активируют тромбоциты и систему коагуляции. Результатом этого становится образование тромба (кровяного сгустка) над атеромой, который резко останавливает поток крови. При остановке кровотока нижележащим тканям не хватает кислорода и питательных веществ. Если от недостатка кислорода и питательных веществ страдает сердечная мышца, развивается стенокардия или инфаркт миокарда (сердечный приступ).

Диагностика

Области сильного сужения, стеноза определяются с помощью ангиографии. Тест с нагрузкой долгое время был главным методом диагностики кардиоваскулярных заболеваний. Однако, эти методы сконцентрированы на выявлении только сильных сужений, а не скрытого атеросклероза. Как было показано клиническими исследованиями на людях, большинство сильных сужений возникает в областях с большими бляшками, при наличии несильного сужения. Разрыв бляшки может привести к закупориванию просвета артерии в течение секунд или минут, к возможной постоянной астении или внезапной смерти.

Бляшки, которые разорвались, называют осложненными бляшками. Обычно внеклеточная матрица повреждения разрушается на плече фиброзного утолщения, которое разделяет повреждение и просвет артерии, где выработанные тромбогенные компоненты бляшки, в основном коллаген, вызовут образование тромба. Затем тромб движется вниз к другим кровеносным сосудам, где он может полностью или частично заблокировать движение крови. Если поток крови полностью остановлен, клетки погибают из-за недостатка кислорода, вызывая некроз. Сужение или блокада кровотока может возникнуть в любой артерии организма. Закупоривание артерий, снабжающих сердечную мышцу, вызывает сердечный приступ, в то время как закупоривание артерий, снабжающих мозг, вызывает инсульт.

В прошлом сужение просвета более чем на 75% считалось признаком клинически серьезного заболевания, т.к. рецидивные приступы стенокардии и аномалии теста с нагрузкой выявляются только при такой степени сужения. Однако клинические испытания показали, что только 14% серьезных осложнений возникает в областях с сужением >75%. Большинство кардиоваскулярных осложнений, которые включают внезапный разрыв бляшки атеромы, не сопровождаются сужением просвета. Поэтому большее внимание, начиная с 90-ых годов по наши дни, уделяется нестабильным бляшкам.

Вернуться к содержанию

Помимо традиционных диагностическим методов, например, ангиографии и теста с нагрузкой, в прошлые десятилетия были разработаны другие диагностические техники для ранней диагностики атеросклероза. Некоторые методы диагностики включают анатомическое выявление и физиологические измерения.

Лечение атеросклероза

Примеры методов анатомического выявления включают: подсчет количества кальция в коронарной артерии с помощью КТ, измерение толщины внутреннего слоя сонной артерии с помощью УЗИ и внутрисосудистое УЗИ. Примеры методов физиологических измерений включают: анализ подкласса липопротеинов, измерение гемоглобина A1c, измерение C-реактивного белка и гомоцистеина. Анатомические и физиологические методы подходят для ранней диагностики до проявления симптомов, определения стадии заболевания и отслеживания прогрессии болезни. Анатомические методы более дорогостоящие, и некоторые из них инвазивные. С другой стороны, физиологические методы часто менее дорогостоящие и более безопасные. Но они не способны оценивать состояние заболевания на данный момент или напрямую отследить прогрессию. В последние годы способы оценки запущенности атеросклеротических бляшек также стало возможно использовать с разработками радионуклидной визуализации.

Профилактика атеросклероза

Комбинации статинов, ниацина, добавок, ингибирующих всасывание желудком холестерина (эзетимиб и другие, и фибраты) были самыми успешными в изменении общих, но субоптимальных образцов липопротеина и результатов группы. Во многих испытаниях вторичной профилактики и нескольких испытаниях первичной профилактики, несколько классов агентов липопротеинов, выражающих изменения, последовательно снижали показатели не только сердечного приступа, инсульта и госпитализации, но также и общей смертности. За первыми крупными сравнительными испытаниями вторичной профилактики с помощью лечения статином и плацебо последовали еще более 15 исследований, среди которых было испытание ASTEROID, опубликованное в 2006 году. Первым сравнительным испытанием первичной профилактики был AFCAPS/TexCAPS, за которым последовало множество сравнительных испытаний лечения статином/плацебо, включая EXCEL, ASCOT и SPARCL. В то время как испытания статина были более успешны в улучшении исходов заболевания, только ASTEROID и SATURN показали свидетельства регрессии атеросклероза. В испытаниях на людях и на животных, которые показали свидетельства регрессии заболевания, были использованы более агрессивные стратегии лечения комбинациями агентов, которые почти всегда включали ниацин.

Вернуться к содержанию

Лечение атеросклероза

Если при атеросклерозе проявляются симптомы, некоторые из них, например, грудную жабу, можно лечить. Немедикаментозные средства обычно используются в первую очередь, например, отказ от курения и регулярные физические упражнения. Если эти методы не действуют, медицинские препараты представляют собой следующий шаг в лечении кардиоваскулярных заболеваний и являются наиболее эффективным методом на протяжении долгого времени.

Статины

В общем, группа медицинских препаратов, именуемая статинами, является наиболее популярной и часто прописываемой для лечения атеросклероза. Эти препараты имеют относительно краткосрочные нежелательные побочные эффекты. Некоторые клинические испытания, сравнивающие лечение статинами и лечение плацебо, показали довольно сильный эффект в ослаблении атеросклеротических осложнений и общее сравнительное снижение смертности на 25%. Хотя одно исследование ALLHAT не было таким успешным.

Недавно разработанный статин, розувастатин, первым вызвал регрессию атеросклеротических бляшек в коронарных артериях при оценке с помощью внутрисосудистого УЗИ. Исследование было направлено на выявление первичного эффекта на распространение атеросклероза в течение 2-х лет у людей с активной формой заболевания, а не на глобальные клинические исходы, для выявления которых требуется более длительный период времени. В 2011 году в ходе исследования SATURN аторвастатин также вызвал регрессию атеросклеротических бляшек, сравнимую со степенью регрессии, вызванной розувастатином. Однако, для большинства людей изменение их физиологических привычек, от обычного высокого риска к значительно уменьшенному риску, требует комбинации нескольких компонентов, принимаемых регулярно. Проводится все больше испытаний на людях, которые демонстрируют положительные исходы у тех людей, которые следуют более сложным и комплексным планам лечения. Такие планы лечения меняют физиологические модели поведения и делают их более похожими на те, которые были у этих людей в детстве до образования жировых прожилок.

Успех статиновых препаратов в клинических испытаниях основан на снижении показателей смертности. Например, первое крупное рандомизированное сравнительное клиническое испытание статина и плацебо на людях с запущенной формой заболевания, которые уже пережили сердечный приступ, показало снижение показателей смертности на 30% у людей, принимающих статин. У подгруппы людей с диабетом показатель смертности снизился на 54%. Это испытание длилось более пяти лет, начавшись в 1989 году, и было опубликовано после завершения в 1995 году. По завершению испытания в группе людей, принимавших статин, умерло на три женщины больше, чем в группе, принимающей плацебо. Остается неизвестно, случилось ли это случайно или это связано со статином. Испытание ASTEROID первым продемонстрировало действительную регрессию заболевания. Однако, его план не был способен доказать фактор снижения показателей смертности, т.к. в нем не было группы, принимающей плацебо. Люди, участвующие в испытании имели запущенную стадию заболевания, и лечение с помощью плацебо было оценено неэтичным.

Вернуться к содержанию

Испытания на мышах показывают, что статин способствует движению моноцитов из атеросклеротических бляшек в системные лимфатические узлы, проводя к регрессии заболевания. C-C хемокиновый рецептор 7 типа на поверхности моноцитов очень важен для движения моноцитов. Статин усиливает активацию белка, связывающего стеролрегулирующие элементы, который способствует транскрипции гена C-C хемокинового рецептора 7 типа.

Диета и пищевые добавки

Ниацин (витамин B3) в фармакологических дозах улучшает уровни, размер и функцию липопротеинов высокой плотности, смещает распространение липопротеинов низкой плотности к более крупным частицам и снижает уровень липопротеинов. В добавление к этому, индивидуальные реакции на ежедневный прием ниацина медленно улучшаются со временем. Исследовательская работа по повышению концентрации и улучшению функции частиц липопротеинов высокой плотности медленно продвигается. Ниацин содержится во многих препаратах, продающихся по рецепту и без рецепта. Препараты, продающиеся без рецепта, рекомендуется принимать в меньших дозах, т.к. они продаются как пищевые добавки, а не лекарственные средства.

Изменения рациона для достижения эффекта являются спорными, менее эффективными и менее популярными. Одна из главных причин этого заключается в том, что большинство холестерина, обычно 80-90% в организме вырабатывается и контролируется всеми клетками организма. Немного больше холестерина вырабатывают гепатические/печеночные клетки. Структура клетки основывается на жировой оболочке для разделения и распределения внутриклеточной жидкости, протеинов и нуклеиновых кислот, и холестерин один из компонентов всех клеточных оболочек.

В то время как объем выработки различается от человека к человеку, средние показатели общего количества холестерина среди населения США обычно составляют 35 000 мг и около 1 000 мг ежедневной выработки. Потребление холестерина с пищей играет незначительную роль, среднее количество холестерина, потребляемого в день, составляет 200-300 мг. Для вегетарианцев это количество снижается до 0 мг в день, но это обычно не сильно меняет ситуацию, т.к. внутренняя выработка сильно увеличивается, чтобы компенсировать низкий уровень потребления холестерина с пищей. Для многих людей, особенно с большой массой тела и повышенным уровнем сахара, снижение потребления углеводов (особенно простых), а не жиров и холестерина, более эффективно для снижения веса и уровня сахара в крови. По этой причине сейчас медицинское управление намного реже пропагандирует диеты с низким содержанием жиров, чем до 2005 года. Однако, появилось больше доказательств, что обработка, в частности промышленное нефермантативное гидрирование, при котором вырабатываются странс-жиры вместо натуральных жиров, которые вырабатывают живые клетки, несет высокий риск для здоровья.

Пищевые добавки с жирами группы Омега-3, особенно полученные из мышц глубоководной морской рыбы, также имеют клинические доказательства оказания защитных эффектов, как было подтверждено испытаниями на людях.

Вернуться к содержанию

Менее точные свидетельства показывают, что уровни гомоцистина и мочевой кислоты, включая нормальные диапазоны показателей, способствуют развитию атеросклероза, и поэтому снижение уровней этих показателей может быть полезным.

Было доказано, что дефицит витамина C у животных играет важную роль в развитии гиперхолестеринемии и атеросклероза, но по этическим причинам невозможно провести испытания на людях. Витамин C действует как антиоксидант в сосудах и ингибирует воспалительный процесс. Он оказывает терапевтическое действие на высокое артериальное давление, на его колебания и на артериальную ригидность при диабете. Витамин C также является натуральным регулятором холестерина и при высоких дозах (более 150 мг/д) может обеспечить усиленную защиту от атеросклероза даже при повышенном уровне холестерина.

Ряд положительных эффектов витамина C на кардиоваскулярную систему привел к тому, что несколько авторов выдвинули теорию, что дефицит витамина C является главной причиной кардиоваскулярных заболеваний. Эта теория была унифицирована Маттиасом Рэтом и Линусом Полингом, дважды призером нобелевской премии. Они отметили, что витамин C вырабатывается практически у всех животных, за исключением людей и человекообразных приматов. Это объясняется наследственным дефицитом, который распространился от общего предка людей и обезьян. Чтобы выжить, люди и приматы должны употреблять достаточное количество витамина C. Витамин C – это важный элемент поддержания здоровья сосудистой системы. Полинг и Рэт предполагают, что дефицит вызывает слабость артериальной системы и организм компенсирует его, стараясь сделать стенки артерий менее гибкими с помощью других элементов крови. Это вызывает эффект, известный как атеросклероз. Они предполагают, что клинические проявления кардиоваскулярных заболеваний являются результатом чрезмерной активности механизмов защиты организма, которые участвуют в стабилизации стенок сосудов после ослабления дефицитом витамина C и последующим разрушением коллагена. Они рассматривают несколько метаболических и наследственных предрасположенностей и их нарушенные механизмы.

Унифицированная теория о кардиоваскулярном заболевании человека заключается в том, что атеросклероз можно остановить или излечить, но исследований или испытаний теории Полинга о витамине C не проводилось.

Были проведены испытания витамина E, и положительного влияния обнаружено не было. Было предположено, что положительный эффект возможен у пациентов с высоким риском атеросклероза. В отчете испытаний было предположено, что недостаток доказательств положительного эффекта можно объяснить различными недостатками методологии испытаний, например, испытание витамина E проходило без сопутствующего использования витамина C.

Потребление менахинона (витамин K2), а не филлохенона (витамин K1) связано со снижением риска смертности от коронарной болезни сердца, общей смертности и сильной аортальной кальцификации.

Вернуться к содержанию

Излишнее железо может участвовать в развитии атеросклероза, но одно исследование обнаружило, что уменьшение запасов железа в организме пациентов с симптоматическим периферийным заболеванием артерии с помощью флеботомии не снизило показатель общей смертности или не смертельного сердечного приступа и инсульта.

Лечение атеросклероза

Дефицит йода и гипотиреоз, которые являются причиной повышенного сывороточного холестерина и перекисного окисления липидов, могут способствовать развитию атеросклероза. Фактически, радиоиодин (131-l) выявляется при радиоавтографии эластичных стенок артерий за 14 дней и после подкожной инъекции, играя специфическую роль (возможно, роль антиоксиданта) в состоянии стенок артерии. Кочер заметил, что атеросклероз часто развивался после тиреоидэктомии, предполагая, что гипотиреоз связан с развитием атеросклероза. Иодиды были эмпирически использованы европейскими врачами на пациентах с атеросклерозом и кардиоваскулярными заболеваниями. Тернер сообщил об эффективности иодида и обезводил щитовидную железу для предотвращения атеросклероза у кроликов. Антиоксидантное действие пищевых иодидов описано в методах профилактики и лечения некоторых хронических заболеваний, в частности атеросклероза.

Вернуться к содержанию

Изменения рациона могут помочь предотвратить развитие атеросклероза. Исследователи службы сельскохозяйственных исследований обнаружили, что авенонтрамидии, химические вещества, обнаруженные в овсе, могут помочь ослабить воспаление стенки артерии, которое способствует развитию атеросклероза. Авенонтрамидии обладают противовоспалительным эффектом, который связан с активацией противовоспалительными цитокинами. Цитокины – это протеины, которые вырабатываются клеткой для защиты и восстановления тканей. Исследователи обнаружили, что эти вещества в овсе способны ослабить воспаление и, следовательно, помочь предотвратить атеросклероз.

Хирургическое вмешательство

Другие физические методы лечения включают минимально инвазивные процедуры ангиопластики, которые могут включать стенты для расширения суженных артерий, и обширные инвазивные операции, например, шунтирование для обеспечения дополнительного снабжения кровью областей, которые окружают сильно суженные сосуды.

Профилактические меры

Пациенты, имеющие риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, часто используют аспирин и статин в профилактических целях. Высокая частота заболеваний кардиоваскулярными заболеваниями привела к разработке Polypill, таблетке, которую необходимо принимать только один раз в день. Эта таблетка содержит статин и аспирин в добавлении к ингибитору АПФ, диуретику, бета блокатору и фолиевой кислоте. Предполагается, что прием Polypill снизит смертность от кардиоваскулярных заболеваний на 80%. Однако, следует отметить, что это предположение только теоретическое, т.к. Polypill никогда не тестировалась с помощью клинических испытаний.

Медикаментозные методы лечения часто концентрируются в основном на симптомах. Однако, со временем клинические исследования показывают, что методы лечения, направленные на ослабление атеросклеротических процессов более эффективны, чем лечение симптомов.

Таким образом, основной принцип более эффективных методов лечения заключается в лучшем понимании распространения и бессимптомной природы заболевания и комбинировании различных стратегий лечения, не основываясь только на одном или нескольких подходах. В добавление к этому, методы лечения, которые показали наилучшую эффективность, используя более агрессивную комбинацию методов лечения, в общем, показали лучшие результаты до и после проявления симптомов.

Из-за множества противосвертывающих препаратов, особенно варфарина и салицилатов, например, аспирина, существует доказательство того, что противосвертывающие препараты со временем могут усугубить артериальную кальцификацию, даже хотя они разжижают кровь на короткое время.

Новые методы лечения

Ряд новых методов лечения находится в разработке, включая лечение с помощью антител, ядерных рецепторов белков и клеточную терапию.

Вернуться к содержанию

Прогноз пои атеросклерозе

Дисбаланс липопротеинов, повышенный уровень сахара в крови, диабет и высокое артериальное давление являются факторами риска атеросклероза. Гомоцистеин, отказ от курения, прием антикоагулянтов, которые борются с факторами свертывания крови, прием жирных кислот Омега-3 из жирной рыбы или растительных масел, например, льняного масла или масла канолы, регулярные физические упражнения и похудение являются основами методов лечения, эффективность которых доказана клиническими испытаниями. Уровень сывороточного холестерина не должен превышать 4 ммоль/л, а уровень триглицеридов не должен превышать 2 ммоль/л.

Появилось больше доказательств, что диабетики, несмотря на отсутствие клинически диагностированного атеросклероза, сильнее страдают от осложнений атеросклероза, чем люди, не страдающие диабетом. Поэтому диабет начали рассматривать как прогрессирующий эквивалент атеросклероза.

Противоречия

Распространенное мнение, что высокий уровень потребления жира и холестерина вызывает атеросклероз, было поставлено под вопрос. Хотя, оно до сих пор является связующим звеном между липидами и атеросклерозом, основываясь на экспериментальных и клинических отношениях между гиперхолестеринемией и атеромой. Жир и холестерин являются веществами, из которых состоит бляшка, и поэтому они оба считаются факторами, способствующими атеросклерозу, хотя этот факт остается недоказанным. Причиной атеросклероза скорее считается воспаление, а не жир и холестерин. В добавление к этому различные не пищевые факторы могут инициировать воспаление, например, бактериальная инфекция. Сифилис – это главная причина повреждения артерий у людей младше 50 лет, но уровень заболеваемости в развитых странах сократился, благодаря открытию пенициллина в 1920-х годах. Курение является основным фактором риска атеросклероза из-за способствования сужению сосудов и воспалению стенок артерии. Определенные наркотики, такие как кокаин, также вызывают атеросклероз. Наконец, наследственные заболевания могут вызвать перевыработку холестерина, который скапливается в артериях.

Предположение, что атеросклероз прежде всего связан с образом жизни было подвержено сомнению, когда заболевание было обнаружено у мумий. В 2011 году КТ сканирования египетских мумий людей обнаружили наличие атеросклероза. Это позволило предположить, что заболевание присутствовало у людей, образ жизни которых отличался от образа жизни современного человека. В то время как это исследование было ограничено представителями высших классов египетского общества, в ходе исследования 2013 года, изучившего 137 мумий людей, имевших различный социальный статус и происхождение, из Египта, Перу, Южной Америки и Алеутских островов, появились новые данные. Атеросклероз был обнаружен у трети экспонатов. Было предположено, что современное понимание заболевание является не полным. Возможно, что атеросклероз является частью состояния человека, отражающего некоторую наследованную неэффективность расщепления и обработки жира.

Вернуться к содержанию

Исследования

Выявление значения липопротеинов высокой плотности в развитии атеросклероза проводилось с помощью Apo-A1 Milano, генетического варианта человеческого липопротеина высокой плотности. Некрупное краткосрочное испытание с использованием человеческого липопротеина высокой плотности Apo-A1 Milano на людях с нестабильной стенокардией уменьшило распространение коронарных бляшек всего лишь за 6 недель. Испытание было опубликовано в JAMA в начале 2006 года. Продолжающееся исследование, начавшееся в 1990-е годы, может привести к клиническим испытаниям на людях, возможно, к 2008 году. В этих исследованиях, возможно, будет использоваться синтезированный липопротеин высокой плотности Apo-A1 Milano. Также возможно использование методов передачи генов, чтобы передать способность синтезировать липопротеин высокой плотности Apo-A1 Milano.

Методы для увеличения концентрации частиц липопротеинов высокой плотности, которые в некоторых исследованиях животных останавливали и устраняли атеромы, разрабатываются и исследуются.

Ниацин имеет эффект увеличения концентрации липопротеинов высокой плотности (на 10-30%) и показал положительный результат в исследовании препаратов для лечения коронарной болезни сердца в комбинации с другими агентами липопротеинов для улучшения эффективности изменения липопротеинов. Однако, большинство людей испытывают побочные симптомы, особенно в начале приема, и поэтому для успешного лечения важно сотрудничество с врачом тщательный подбор производителя препарата и определение дозы.

Хотя, увеличение концентрации липопротеинов высокой плотности любыми средствами не всегда помогает. Например, препарат торцетрапиб является наиболее эффективным агентом для увеличения концентрации липопротеинов высокой плотности (до 60%). Однако, в ходе клинических испытаний он также увеличил показатель смертности на 60%. Все исследования, касающиеся этого препарата, были прекращены в декабре 2006 года.

Испытание ERASE является новым испытанием стимулятора липопротеинов высокой плотности, на который возлагают большие надежды.

В ходе испытания ASTEROID с использованием высокой дозы розувастатина для сильного снижения концентрации холестерина в липопротеинах низкой плотности было обнаружено, что он замедляет образование бляшек. В другом методе, использованном для снижения концентрации холестерина в липопротеинах низкой плотности, применяется снижение выработки его предшественника, липопротеина очень низкой плотности. Микросомальный белок передачи триглицеридов требуется для правильного образования предшественника. Недавние исследования показали, что обусловленная дезактивация микросомального белка передачи триглицеридов приводит к регрессии атеросклероза.

Вернуться к содержанию

Действия макрофагов приводят к распространению атеросклеротических бляшек. Иммуномодуляция атеросклероза – это термин, обозначающий методы для изменения функций иммунной системы, чтобы подавлять эти действия макрофагов. Иммуномодуляция была успешно протестирована на кроликах и мышах в 2002 году. Иммунотерапия сейчас считается возможным способом лечения атеросклероза, и исследование направлено на поиск возможных путей подавления проатерогенной аутоиммунной ответной реакции. Недавние исследования 2011 года показали, что воздействие на толерогенное свойство дендритных клеток с помощью иммуномодуляторных медиаторов (таких как цитокинов) привело к значительному уменьшению (70%) атеросклеротических повреждений.

Исследование генетического выражения и механизмов контроля прогрессирует. Вопросы включают:

  • Рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, считается важным для уровня сахара в крови и вариантов выработки и функционирования липопротеинов.
  • Множественные варианты протеинов, которые образуют транспортные частицы липопротеинов.

Одно противоречивое исследование позволило предположить, что существует связь между атеросклерозом и наличием нескольких различных нано бактерий в артериях, например, Chlamydia pneumoniae, хотя испытания современных методов лечения антибиотиками, которые обычно эффективны в подавлении роста или уничтожении этих бактерий, не показывают положительных результатов в улучшении исхода заболевания.

Методы иммуномодуляции, описанные выше, имеют большую возможность успеха, т.к. они действуют на врожденные ответные реакции организма, способствующие развитию атеросклероза.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".