Пользовательский поиск

Тромбоз вен – лечение, симптомы и признаки

Тромбоз вен - это образование сгустка крови (тромба) в вене. Тромбоз – это образование сгустка крови, происходящие внутри кровеносных сосудов. Классический венозный тромбоз - тромбоз глубоких вен (ТГВ), при котором тромб может оторваться (эмболизация), и вызвать опасную для жизни тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Патологический процесс венозной тромбоэмболии (ВТЭ) можно отнести к тромбозу глубоких вен и легочной эмболии.


Классификация тромбозов

Тромбоз поверхностных вен может вызвать дискомфорт, но, как правило, не имеет серьезных последствий, в отличие от тромбоза глубоких вен, при котором тромбы образуются в глубоких венах ног или венах таза.

Так как вены возвращают кровь к сердцу, то когда отрывается кусок кровяного сгустка, образовавшегося в вене, он с током крови может попасть в правую половину сердца, а оттуда в легкие. Кусочки тромба, которые переносятся таким образом, называют эмболами. Процесс формирования тромба, вызывающего эмболию, называется тромбоэмболия. Эмболия, которая происходит в легких – это эмболия легочной артерии (ТЭЛА). Легочная эмболия - очень серьезное заболевание, которое кончается летальным исходом, если его незамедлительно не диагностировать и не лечить. Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) относится к тромбозу глубоких вен и легочной эмболии.

Системная эмболия венозного происхождения возникает у пациентов с дефектом предсердной или межжелудочковой перегородки, через который эмбол попадает в артериальную систему. Такое явление называют парадоксальной эмболией.

Тромбоз вен, в результате которого вены воспаляются, называется тромбофлебит. Его не надо путать с флеботромбозом.

Причины тромбоза

Тромбы в венах главным образом формируются при сочетании венозного застоя и гиперкоагуляции, но в меньшей степени - при повреждении эндотелия и его активации. Три фактора застоя, гиперкоагуляция, а также изменения в стенке кровеносного сосуда входят в триаду Вирхова, и изменения в стенке сосуда являются наименее изученными из них. Различные факторы риска повышают вероятность развития тромбоза.

Факторы риска тромбоза глубоких вен/легочной эмболии

  • Унаследованный тромбоз вен
    • Дефицит антитромбина
    • Дефицит протеина С
    • Дефицит протеина S (тип I)
    • Фактор V Лейдена
    • Протромбин G20210A
    • Дисфибриногенемия
    • Ненулевая группа крови
  • Смешанный тромбоз вен
    • Низкий уровень свободного протеина S
    • Резистентность к активированному протеину C
    • Высокий уровень фактора VIII
    • Гипергомоцистеинемия
    • Высокий уровень фибриногена
    • Высокий уровень фактора IX
    • Высокий уровень фактора XI

Патофизиология

В отличие от имеющихся знаний о возникновении артериальных тромбозов, развитие тромбоза вен плохо изучено, как и в случае с сердечными приступами. Необходимое условие для возникновения артериального тромбоза - повреждение стенок кровеносных сосудов, так как оно инициирует коагуляцию, но большинство тромбов в венах образуются без повреждения эпителия.

Основные компоненты венозных тромбов – эритроциты и фибрин, и прикрепление тромба с помощью фибрина к эндотелию стенки кровеносного сосуда, в норме нетромбогенной поверхности. Тромбоциты в венозном тромбе приклеиваются к фибрину, двигающемуся по течению крови, тогда как в артериальных тромбах они образуют ядро. В целом, тромбоциты образуют меньше венозных тромбов, чем артериальных. Предположительно, процесс начинается с того, что тканевый фактор осуществляет производство тромбина, который приводит к осаждению фибрина.

Клапаны вен – очевидные участки формирования венозных тромбов. В связи с особенностями кровотока основание синуса клапана лишается кислорода. Застой усиливает гипоксию, и это состояние вызывает активацию лейкоцитов и эндотелия. В частности, из-за гипоксии активируются гипоксия-индуцируемый фактор-1 (ГИФ-1) и ранний рост ответа 1 (РРО-1), а они способствуют активации моноцитов и эндотелия. Гипоксия также вызывает производство активных форм кислорода, которые активируют ГИФ-1, РРО-1 и ядерный фактор-кВ (ЯФ-kB), который регулирует транскрипцию ГИФ-1.

ГИФ-1 и РРО-1 приводят к соединению моноцитов с эндотелиальными белками, такими как Р-селектин, который побуждает моноциты к высвобождению тканевого фактора, заполняющего микровезикулы, которые, предположительно, инициируют осаждение фибрина (через тромбин) после связывания с поверхностью эндотелия.

Профилактика тромбоза

Имеются данные, подтверждающие, что использование гепарина для хирургических пациентов, имеющих высокий риск тромбоза, уменьшает риск тромбоза глубоких вен, однако, его влияние на легочную эмболию или общую смертность не известно. У госпитализированных нехирургических пациентов использование гепарина приводит к почти статистически значимому снижению смертности и снижает риск легочной эмболии и тромбоза глубоких вен, но при сильных кровотечениях приносит слабый клинический эффект. Не похоже, однако, что он уменьшает интенсивность симптоматики тромбоза глубоких вен. У госпитализированных нехирургических пациентов с инсультом механические меры (компрессионные чулки) привели к повреждению кожи и отсутствию клинического улучшения. Данные об эффективности компрессионных чулок среди госпитализированных нехирургических пациентов без инсульта недостаточные.

В клинических указаниях 2011 года Американского колледжа врачей (AКВ) дано три серьезных рекомендации с доказательствами среднего качества по профилактике венозной тромбоэмболии у нехирургических пациентов: у госпитализированных больных нужно оценивать риск появления тромбоэмболии и кровотечения до профилактических мер; применять гепарин или подобные препараты, если потенциальные преимущества, предполагаемо, перевешивают потенциальный вред; и что не нужно использовать компрессионные чулки. Как следствие политики AКВ, в руководящих указаниях заявлено об отсутствии поддержки исполнения мер, которые побуждают врачей применять универсальную профилактику без учета риска.

Несмотря на разработку различных практических рекомендаций для профилактики венозной тромбоэмболии, они по-прежнему недостаточно используются в большинстве стран.

Лечение тромбоза

На основе фактических данных Американский колледж пульмонологов опубликовал в феврале 2012 года клинические руководства для лечения венозной тромбоэмболии. Медикаменты, используемые для лечения этого состояния, включают антикоагулянты, такие как гепарин, фондапаринукс и совсем недавно появившийся перспективный препарат дабигатран. Также широко используются антагонисты витамина К, такие как варфарин.




nazdor.ru
На здоровье!


Пользовательский поиск

Узнайте больше:



Большинство диет для похудения просто крадут ваши деньги


Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".