Пользовательский поиск

Воспаления – лечение и симптомы, признаки и причины

Воспаление (лат. Inflammo – рус. зажигать; поджигать, сжигать) – это часть комплексной биологической реакции тканей сосудов на вредные раздражители, например такие, как патогенные микроорганизмы, поврежденные клетки или раздражающие факторы. Классическими признаками острого воспаления являются боль, жар, покраснение, отек и потеря функции. Воспаление является защитной попыткой организма убрать травмирующие раздражители и начать процесс заживления. Воспаление – это не синоним инфекции, даже в случаях, где оно ею вызвано. Не смотря на то, что инфекция вызывается микроорганизмами, воспаление является одной из реакций организма на возбудителя. Тем не менее, воспалительный процесс является шаблонной реакцией, поэтому он рассматривается как механизм врождённого иммунитета, по сравнению с приобретённым, который специфичен для каждого возбудителя.

Продолжение ниже

Лечение воспаления десен

Опухшие, воспалённые дёсны могут быть серьёзной причиной дискомфорта. В то время как существует множество возможных причин воспаления дёсен, наиболее ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Без воспалительного процесса раны и инфекции никогда бы не зажили. Аналогичным образом, прогрессирующее разрушение тканей ставило бы под угрозу выживание организма. Тем не менее, хронический воспалительный процесс также может привести к ряду заболеваний, таких как поллиноз, пародонтит, атеросклероз, ревматоидный артрит и даже рак (например, рак желчного пузыря). Именно по этой причине, в норме, организм тщательно регулирует воспалительный процесс.

Содержание статьи:

  1. Причины воспаления
  2. Типы воспаления
    1. Основные признаки
    2. Процесс острого воспаления
  3. Экссудативный компонент
    1. Сосудистые изменения
    2. Каскадные плазменные системы
    3. Плазменные медиаторы
  4. Клеточный компонент
    1. Экстравазация лейкоцитов
    2. Клеточные медиаторы
  5. Морфологические модели
  6. Воспалительные заболевания
    1. Атеросклероз
    2. Аллергии
    3. Миопатии
    4. Дефекты лейкоцитов
    5. Фармакология
    6. Рак
    7. Прекращение воспалительного процесса
    8. Связь с депрессией
  7. Общие последствия воспаления
    1. Белки острой фазы
    2. Количество лейкоцитов
    3. Системное воспаление и избыточный вес
    4. Системное воспаление и переедание
  8. Результаты
  9. Упражнения и воспаление
    1. Острое воспаление, вызванное физической нагрузкой
    2. Рост и восстановление мышц после воспаления
    3. Хроническое воспаление и потеря мышечной массы
    4. Упражнения в качестве лечения воспаления
    5. Теория сигнал/шум

Воспалительный процесс можно классифицировать как острый или хронический. Острый воспалительный процесс – это начальная реакция организма на вредные раздражители, которая достигается за счет увеличенного движения плазы и лейкоцитов (особенно гранулоцитов) крови в поврежденных тканях. Ряд биохимических событий распространяет и развивает воспалительный процесс, включая местную сосудистую систему, иммунную систему и различные клетки в пределах поврежденной ткани. Продолжительное воспаление, известное как хронический воспалительный процесс, приводит к постепенному изменению типа клеток, находящихся на месте воспаления и характеризуется одновременным разрушением и заживлением тканей.

Причины воспаления

Типы воспаления

Сравнение между острым и хроническим воспалительным процессом:


Острый

Хронический

Возбудитель

Бактериальные патогены, поврежденные ткани

Непрекращающееся острое воспаление из-за неразлагающихся патогенов, вирусных инфекций, постоянные инородные тела или аутоиммунные реакции

Основные связанные клетки

Нейтрофилы (в первую очередь), базофилы (воспалительная реакция) и эозинофилы (реакция на гельминтов червей и паразитов) мононуклеары (моноциты, макрофаги)

Мононуклеары (моноциты, макрофаги, лимфоциты, клетки плазмы), фибробласты

Первичные посредники

Вазоактивные амины, эйкозаноиды

Интерферон-γ и другие цитокины, активные формы кислорода, гидролитические ферменты

Начало

Немедленное

Замедленное

Длительность

Несколько дней

Вплоть до нескольких месяцев или лет

Результаты

Разрешение, абсцедирование, хроническое воспаление

Разрушение тканей, фиброз, некроз

Основные признаки

Острое воспаление – это кратковременный процесс, обычно возникающий в течение нескольких минут или часов и прекращающийся после удаления вредного раздражителя. Он характеризуется пятью основными признаками.

Традиционные названия происходят от Латыни:

  • Боль (Dolor)
  • Жар (Calor)
  • Покраснение (Rubor)
  • Отек (Tumor)
  • Потеря функции (Functio laesa)

Первые четыре (классические признаки) были описаны Авлом Корнелием Цельсом, а потеря функции позже была добавлена Клавдием Галеном, хотя авторство оспаривается, а возникновение пятого признака также относят Томасу Сиденгаму и Рудольфу Вирхову.

Покраснение и жар присутствуют за счет увеличения кровотока к воспаленной области. Отек возникает за счет скопления жидкости. Боль – за счет выброса химических веществ, стимулирующих нервные окончания. Потеря функции имеет несколько причин.

Эти пять признаков появляются, когда острый воспалительный процесс возникает на поверхности тела, а острое воспаление внутренних органов может не привести к наличию всех признаков. Боль бывает только тогда, когда соответствующие окончания чувствительных нервов присутствуют в воспаленной области. Например, острое воспаление легких (пневмония) не вызывает боль, если воспаление включает париетальную плевру, в которой нет болевых чувствительных нервных окончаний.

Классические признаки и симптомы острого воспаления

Русский

Латинский

Покраснение

Rubor*

Отек

Tumor*

Жар

Calor*

Боль

Dolor*

Потеря функции

Functio laesa**

Все вышеперечисленные признаки могут наблюдаться в отдельных случаях, но, разумеется, присутствует ни один признак.

Это начальные или основные признаки воспалительного процесса.

Functio laesa – это апокрифическое понятие, так как оно не уникально для воспаления и является признаком других болезненных состояний.

Процесс острого воспаления

Процесс острого воспаления инициируется клетками уже присутствующими в тканях, в основном присущие макрофаги, дендритные клетки, гистиоциты, клетки Купфера и лаброциты. Эти клетки присутствуют на поверхности определенных рецепторов названных образраспознающими, которые распознают молекулы, широко разделяемые патогенами, но отличаются от молекул хозяина, вместе именуемые как патоген-ассоциированный молекулярный паттерн (ПАМП). В начале инфекции, ожога или других травм эти клетки активируются (один из образраспознающих рецепторов распознает ПАМП) и выделяют медиаторы воспаления, отвечающие за клинические признаки воспалительного процесса. Вазодилатация и ее последствие в виде повышенного кровотока вызывает покраснение и увеличивает жар. Увеличенная проницаемость кровеносных сосудов вызывает экссудацию белков плазмы и жидкости в ткань, которая проявляется в виде отека. Некоторые из выделенных медиаторов, например брадикинин, увеличивает чувствительность к боли (гипералгезия). Молекулы медиаторов также изменяют кровеносные сосуды, чтобы позволить перемещение лейкоцитов, в основном нейтрофилов, за пределы сосудов (синяк) в ткань. Нейтрофилы перемещаются вдоль хемотаксического градиента созданного местными клетками, чтобы достичь места травмы. Потеря функции, вероятно, является результатом неврологического рефлекса в ответ на боль.

В дополнение к клеточным медиаторам, несколько бесклеточных биохимических каскадных систем, состоящих из преформированных белков плазмы, действуют параллельно для инициирования и распространения воспалительной реакции. Они включают систему комплемента, активируемую с помощью бактерий, коагулирующую систему и системы фибринолиза, активируемые некрозом, например, ожогом или травмой.

Острый воспалительный процесс требует постоянного раздражения, чтобы иметь устойчивый характер. Воспалительные медиаторы имеют короткий период полураспада и быстро деградируют в ткани. Следовательно, острый воспалительный процесс прекращается после удаления раздражителя.

Экссудативный компонент

Экссудативный компонент включает движение плазменной жидкости, содержащей важные белки, например, такие как фибрин и иммуноглобулины (антитела), в воспаленную ткань. Это движение достигается с помощью химически индуцированного расширения и увеличенного прохождения кровеносных сосудов, что приводит к потере плазмы крови. Увеличенное собирание воды в ткани вызывает ее набухание (отек). Эта проникшая из сосудов в ткани жидкость направляется лимфоузлами в регионарные лимфатические узлы, промывая бактерии, чтобы начать распознавание и фазу обострения адаптивной иммунной системы.

Сосудистые изменения

Острый воспалительный процесс характеризуется выраженными сосудистыми изменениями, включающими вазодилатацию, повышенной проходимостью и увеличенным кровообращением, которые вызваны действиями различных модуляторов воспаления. Вазодилатация возникает сначала на уровне артериола, прогрессируя до капиллярного уровня, и приносит чистое увеличение количества присутствующей крови, вызывая покраснение и жар воспаления. Увеличенная проходимость сосудов приводит к движению плазмы в ткани, с последующим стазом в связи с увеличением концентрации клеток в крови – состояние, характеризующейся расширением сосудов насыщенных клетками. Стаз позволяет лейкоцитам перемещаться (двигаться) вдоль эндотелия. Этот процесс важен для задействования лейкоцитов в тканях. Нормальный кровоток предотвращает это, так как сила срезывания на периферии сосудов перемещает клетки в крови в центр сосуда.

Каскадные плазменные системы

  • Система комплемента, если активирована, создаёт каскад химических реакций, что способствует опсонизации, хемотаксису и агглютинации и вырабатывает мембраноатакующий комплекс.
  • Кининовая система вырабатывает белки способные поддержать вазодилатацию и другие физические последствия воспаления.
  • Коагулирующая система (свёртывания) формирует защитный белок, опутывающий области травмы.
  • Система фибринолиза противодействует коагулирующей системе, чтобы сбалансировать свертывание и генерировать несколько других воспалительных медиаторов.

Плазменные медиаторы

* неполный список

Название

Вырабатывается

Описание

Брадикинин

Кининовая система

Вазоактивный белок, который способен вызвать вазодилатацию, увеличить проницаемость сосудов, вызвать сокращение гладких мышц и индуцировать боль.

СЗ

Система

комплемента

Расщепляется для создания C3a и C3b. C3a стимулирует выделение гистамина тучными клетками, таким образом, производя вазодилатацию. C3b способен связывать стенки клеток бактерий и действовать как опсонин, который отмечает посторонние микроорганизмы как цель для фагоцитоза.

C5а

Система

комплемента

Стимулирует выделение гистамина тучными клетками, таким образом, производя вазодилатацию. Он также способен действовать как хемоатрактант для направления клеток через хемотаксис к месту воспаления.

Фактор XII

(фактор Хагемана)

Печень

Белок, который пассивно циркулирует до тех пор, пока его не активирует коллаген, тромбоциты или открытые базальные мембраны через конформационное изменение. Когда он активирован, он, в свою очередь, способен задействовать три плазменные системы, вовлеченные в воспалительный процесс: кининовую систему, систему фибринолиза и коагулирующую систему.

Мембраноатакующий комплекс

Система

комплемента

Комплекс дополнительных белков C5b, C6, C7, C8 и нескольких C9. Сочетание и активация этого ряда дополнительных белков формирует мембраноатакующий комплекс, который способен включаться в стенки клеток бактерий и вызывать клеточный лизис с последующей смертью.

Плазмин

Система

фибринолиза

Способен разрушать сгустки фибрина, разделять дополнительный белок С3 и активировать Фактор XII.

Тромбин

Коагулирующая

система

Разделяет растворимый белок плазмы фибриноген, для выработки нерастворимого фибрина, который агрегирует в форму кровяного сгустка. Тромбин также может заставлять клетки, через рецептор PAR1 (активируемый протеиназой рецептор), вызывать несколько других воспалительных реакций, таких как выработка хемокинов и оксид азота.

Клеточный компонент

Клеточный компонент включает лейкоциты, которые в норме находятся в крови и должны двигаться в воспаленную ткань через выхождение из сосудов для помощи в воспалительном процессе. Некоторые действуют как фагоциты, поглощая бактерии, вирусы и продукты распада клеток. Другие выделяют ферментативные гранулы, которые повреждают патогены. Лейкоциты также выделяют воспалительные медиаторы, которые развивают и поддерживают воспалительную реакцию. В целом, острый воспалительный процесс опосредуется гранулоцитами, а хронический – мононуклеарами, такими как моноциты и лимфоциты.

Экстравазация лейкоцитов

Различные лейкоциты критически участвуют в инициировании и поддержании воспалительного процесса. Эти клетки должны быть в состоянии добраться до места травмы с их обычного местоположения в крови, поэтому существуют механизмы для привлечения и направления лейкоцитов в соответствующее место. Процесс движения лейкоцитов из крови в ткани по кровеносным сосудам известен как экстравазация и может быть разделен на несколько основных шагов:

  1. Локализация и пересадка лейкоцитов в эндотелий места воспаления – включающая скопление лейкоцитов по краю участка воспаления и адгезию к эндотелиальным клеткам: Набор лейкоцитов опосредуется рецепторами. Продукты воспаления, например гистамин, способствуют немедленной экспрессии P-селектина на поверхности эндотелиальных клеток. Этот рецептор слабо связывается с углеводными лигандами на поверхности лейкоцитов и заставляет их «крутиться» по эндотелиальной поверхности, как создание и разрушение связывающего материала. Цитокины поврежденных клеток вызывают экспрессию Е-селектина на эндотелиальных клетках, чьи функции похожи на функции P-селектина. Цитокины также вызывают экспрессию иммуноглобулиновых лигандов, таких как ICAM-1 и VCAM-1 на эндотелиальных клетках, которые способствуют замедлению лейкоцитов. Эти слабо связанные лейкоциты свободны для отделения, если не активированы хемокинами, которые вырабатываются в поврежденной ткани. Активация увеличивает сходство связанных интегрин рецепторов для иммуноглобулиновых лигандов на поверхности эндотелиальных клеток, надежно связывая лейкоциты с эндотелием.
  2. Перемещение через эндотелий, известное как переселение, через процесс диапедеза: Градиенты хемокинов стимулируют связанные лейкоциты двигаться между эндотелиальными клетками и проходить через базальную мембрану в ткани.
  3. Движение лейкоцитов в ткани с помощью хемотаксиса: Лейкоциты достигают интерстициальной ткани, связываясь с белками внеклеточного матрикса через выраженные интегрины и CD44 для предотвращения их потери с места воспаления. Хемоатрактанты вызывают движение лейкоцитов вдоль хемотаксического градиента к источнику воспаления.

Клеточные медиаторы

* неполный список

Название

Тип

Источник

Описание

Лизосомные

гранулы

Ферменты

Гранулоциты

Эти клетки содержат большое разнообразие ферментов, которые выполняют ряд функций. Гранулы могут быть классифицированы как специфические или азурофильные в зависимости от содержимого и способны разрушить ряд веществ, некоторые из которых могут быть белками, полученными из плазмы, которые позволяют этим ферментам действовать в качестве медиатора воспалительного процесса.

Гистамин

Вазоактивный

амин

Тучные клетки, базофилы, тромбоциты

Хранящийся в сформированных гранулах, гистамин выделяется в ответ на ряд раздражителей. Он вызывает расширение артериол и увеличенную проницаемость сосудов.

Интерферон-γ

Цитокин

T-клетки, NKклетки

Противовирусные, иммунорегуляторные и противоопухолевые свойства. Этот интерферон был первоначально назван фактором активации макрофагов и особенно важен в поддержании хронического воспаления.

Интерлейкин 8

Хемокин

В первую очередь макрофаги

Активация и хемоатракция нейтрофилинов со слабым влиянием на моноциты и эозинофилы.

Лейкотриен B4

Эйкозанойд

Лейкоциты

Способен регулировать адгезию и активацию лейкоцитов, позволяя им связываться с эндотелием и мигрировать вдоль него. В нейтрофилах он также является мощным хемоатрактантом и способен индуцировать формирование активных форм кислорода и выделять ферменты лизосома этими клетками.

Оксид азота

Растворимый газ

Макрофаги, эндотелиальные клетки, некоторые нейроны

Мощный вазодилататор, расслабляет гладкие мышцы, уменьшает агрегацию тромбоцитов, помогает при наборе лейкоцитов, руководит антибактериальной активностью в высоких концентрациях.

Простагландины

Эйкозанойд

Тучные клетки

Группа жиров, который могут вызвать вазолидацию, жар и боль.

ФНОα и интерлейкин 1

Цитокины

В первую очередь макрофаги

Оба влияют на самые разные клетки для провоцирования многих похожих воспалительных реакций: жар, выработка цитокинов, эндотелиальная регуляция генов, хемотаксис, адгезия лейкоцитов, активация фибробластов. Ответственны за общие эффекты воспаления, такие как потеря аппетита, учащенное сердцебиение.

Морфологические модели

В конкретных ситуациях, которые возникают в организме, наблюдаются специфические модели острого и хронического воспалительного процесса, например, когда воспаление возникает на поверхности эпителия или задействованы гноеродные бактерии.

  • Гранулематозное воспаление: Характеризуется образованием гранулем. Они являются результатом ограниченного, но многообразного ряда заболеваний, которые включают в себя среди прочих туберкулез, проказа, саркоидоз и сифилис.
  • Фибринозное воспаление: Воспаление, приводящее к значительному увеличению проницаемости сосудов, позволяет фибрину проходить через кровеносные сосуды. Если присутствуют соответствующие прокоагулянтные раздражители, например раковые клетки, то фиброзный экссудат депонируется. Это часто встречается в серозных полостях, где может возникнуть преобразование фиброзного экссудата в шрам между серозными оболочками, ограничивая их функцию.
  • Гнойное воспаление: Воспаление, приводящее к большому количеству гноя, который состоит из нейтрофилов, омертвевших клеток и жидкости. Заражение гноеродными бактериями, например стафилококка, характерны для такого вида воспаления. Большие, локализованные скопления гноя, окруженные близлежащими тканями, называются абсцессами.
  • Серозное воспаление: Характерно обильным излиянием невязкой серозной жидкости, обычно вырабатываемой мезотелиальными клетками серозных оболочек, но может быть выведенной с плазмы крови. Буллезное поражение кожи служит примером этой модели воспаления.
  • Язвенное воспаление: Воспаление, возникающее вблизи эпителия, может привести к некротической потери ткани с поверхности, подвергая опасности нижние слои. Последующее углубление в эпителий известно как язва.

Воспалительные заболевания

Воспалительные нарушения являются большой группой болезней, которые лежат в основе огромного разнообразия заболеваний человека. Иммунная система часто участвует в воспалительных заболеваниях, демонстрирует в обоих случаях аллергические реакции и некоторые миопатии, со многими нарушениями со стороны иммунной системы приводя к ненормальному воспалительному процессу. Не иммунные заболевания с этиологическим происхождением в воспалительном процессе включают рак, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца.

Большое разнообразие белков участвуют в воспалении и любой из них открыт для генетической мутации, которая ухудшает или в противном случае дизрегулирует нормальное функционирование и экспрессию этого белка.

Примеры заболеваний связанных с воспалением включают:

  • Обыкновенные угри
  • Астму
  • Аутоиммунные заболевания
  • Глютеиновую болезнь
  • Хронический простатит
  • Гломерулонефрит
  • Гиперчувствительность
  • Воспалительные заболевания кишечника
  • Воспалительные заболевания органов малого таза
  • Реперфузионное повреждение
  • Ревматоидный артрит
  • Саркоидоз
  • Отторжение трансплантата
  • Васкулиты
  • Интерстициальный цистит

Атеросклероз

Атеросклероз, ранее считавшийся мягким нарушением липидного обмена, на самом деле включает в себя постоянный воспалительный процесс. Последние достижения в области фундаментальных наук установили основополагающую роль при воспалении в посредничестве всех стадий этого заболевания от начала, развития и, в конечном счете, тромботического осложнения атеросклероза. Эти новые данные предоставили важные связи между факторами риска и механизмами атеросклероза. Клинические исследования показали, что эта развивающаяся биология воспаления при атеросклерозе непосредственно применяется для лечения людей. Повышение маркеров воспаления прогнозирует результаты пациентов с острыми коронарными синдромами, независимо от повреждения миокарда. Кроме того, неспецифичное хроническое воспаление, о котором свидетельствуют уровни воспалительного маркера С-реактивного белка, перспективно определяют риски атеросклеротических осложнений, таким образом, добавляя прогностическую информацию, предоставленную обычными факторами риска. Более того определенные методы лечения, которые уменьшают коронарные риски также ограничивают воспаление. В случае снижения липидов со статинами этот противовоспалительный эффект кажется не связан со снижением уровня липопротеинов низкой плотности. Этот новый взгляд на воспаление при атеросклерозе не только увеличивает понимание этого заболевания, но также обладает практическим клиническим применением при стратификации риска и определении метода лечения.

Аллергии

Аллергические реакции, ранее известные как гиперчувствительность I-го типа, являются результатом несоответствующего иммунного ответа, вызывающего воспаление. Типичным примером является сенная лихорадка, которая вызывается гиперчувствительным ответом тучных клеток кожи на аллергены. Предварительно сенсибилизированные тучные клетки отвечают дегрануляцией, выпуская вазоактивные вещества, например, гистамин. Эти вещества распространяют чрезмерный воспалительный ответ, характеризующийся дилатацией кровеносный сосудов, выработкой провоспалительных молекул, выделением цитокина и набором лейкоцитов. Тяжелая воспалительная реакция может развиться в системный ответ, известный как анафилаксия.

Другие гиперчувствительные реакции (II-го и III-го типа) опосредуются антителами и вызыванием воспаления за счет привлечения лейкоцитов, которые повреждают окружающие ткани.

Миопатии

Воспалительные миопатии вызываются иммунной системой несоответственно атакующей компоненты мышц, приводя к признакам воспаления мышц. Они могут возникнуть в связи с другими иммунными заболеваниями, например системная склеродермия, и включают дерматомиозит, полимиозит и миозит с включёнными тельцами.

Дефекты лейкоцитов

В связи с центральной ролью лейкоцитов в развитии и распространении воспалительного процесса, нарушения в функции лейкоцитов часто приводят к снижению защитной функции воспаления с последующей уязвимостью к инфекции. Недееспособные лейкоциты могут быть не в состоянии правильно связываться с кровеносными сосудами из-за мутаций поверхностных рецепторов, переносить бактерии (синдром Чедиак-Хигаши) или вырабатывать микробициды (гранулематозная хроническая болезнь). Кроме того, заболевания, влияющие на костный мозг, могут приводить к патологиям или небольшому количеству лейкоцитов.

Фармакология

Некоторые лекарственные препараты или экзогенные химические соединения, как известно, влияют на воспалительный процесс. Дефицит Витамина А вызывает увеличение воспалительных реакций, а противовоспалительные препараты специально работают, ингибируя нормальные воспалительные компоненты. Некоторые запрещенные наркотики, такие как кокаин и экстази могут оказать некоторые из своих вредных последствий, активируя факторы транскрипции непосредственно связанных с воспалительным процессом (например, ядерный фактор «каппа-би»).

Рак

Воспаление организует микросреды вокруг опухоли, способствуя распространению, продолжительности существования и перемещению. Раковые клетки используют селектины, хемокины и их рецепторы для начала заболевания, перемещения и метастазирования. С другой стороны, многие клетки иммунной системы способствуют онкоиммунологии, подавляя рак. Молекулярное пересечение между рецепторами стероидных гормонов, которые могут оказать значительное влияние в развитии клеток, и факторами транскрипции, которые играют ключевую роль в воспалительном процессе (например - ядерный фактор «каппа-би»), может выступать посредником некоторых наиболее важных воздействий воспалительных раздражителей против раковых клеток. Данная возможность медиаторов воспаления влиять на эффекты стероидных гормонов в клетках, с одной стороны очень может повлиять на канцерогенез; с другой стороны из-за модульной природы многих рецепторов стероидных гормонов, эта взаимосвязь может предложить способы препятствования прогрессированию рака посредством нацеливания на определенную область белка в конкретном виде клеток. Данный подход может ограничить побочные эффекты, которые не имеют никакого отношения к интересующей опухоли, и может помочь сохранить жизненно важные гомеостатические функции и процессы развития в организме.

Прекращение воспалительного процесса

Воспалительный процесс должен быть интенсивно прекращен, когда больше не нужен, чтобы предотвратить ненужное повреждение тканей. Несоблюдение этого требования приводит к хроническому воспалению и разрушению клеток. Прекращение воспалительного процесса происходит с помощью различных механизмов в различных тканях. Механизмы, которые служат для прекращения воспаления включают:

  • Короткий период полураспада медиаторов воспаления в естественных условиях.
  • Выработка и выделение Трансформирующего ростового фактора бета 1 из макрофагов.
  • Выработка и выделение Интерлейкина 10.
  • Выработка противовоспалительных липоксинов.
  • Снижение количества провоспалительных молекул, таких как лейкотриенов.
  • Повышенная регуляция противовоспалительных молекул, таких как антагонист рецептора интерлейкина 1 или растворимый рецептор фактора некроза опухоли.
  • Апоптоз провоспалительных клеток.
  • Десенсибилизация рецепторов.
  • Повышение выживаемости клеток в местах воспаления из-за их взаимодействия с внеклеточным матриксом.
  • Снижение активности рецепторов с помощью высоких концентраций лигандов.
  • Деление хемокинов с помощью матричных металлопротеиназ может привести к образованию противовоспалительных факторов.
  • Выработка резолвинов, протектинов, марезинов.

«Острое воспаление обычно устраняется механизмами, которые в некоторой степени труднодостижимы. Сейчас новые данные предполагают, что активная, скоординированная программа прекращения инициируется в первые четыре часа после начала воспалительного процесса. После проникновения в ткани, гранулоциты способствуют изменению простагландинов с арахидоновой кислоты и лейкотриенов на липоксины, которые инициируют прекращение. Набор нейтрофилов, таким образом, прекращается и запускается процесс клеточной смерти (апоптоз). Эти события совпадают с биосинтезом с жирных полиненасыщенных кислот омега-3, резолвина и протектинов, которые критически сокращают период инфильтрации нейтрофилов с помощью инициирования апоптоза. Поэтому апоптотические нейтрофилы, подвергающиеся фагоцитозу с помощью макрофагов, приводят к очищению нейтрофилов и выделению противовоспалительных и восстанавливающих цитокинов, таких как трансформирующий ростовой фактор, бета 1. Противовоспалительная программа заканчивается отходом макрофагов через лимфатическую систему» - Чарльз Серхан

Связь с депрессией

Существуют доказательства связи между воспалительным процессом и депрессией. Воспалительные процессы могут быть вызваны негативными познаниями или их последствиями, например, такими как стресс, насилие или депривация.

Общие последствия воспалений

Возбудитель инфекции может избежать пределов непосредственной ткани через сердечно сосудистую систему или лимфатическую систему, где он может распространиться в другие части организма. Если возбудитель не подавляется действиями острого воспаления, то он может попасть в лимфатическую систему через близлежащие лимфатические сосуды. Заражение лимфатических сосудов известно как лимфангиит (воспаление лимфатических сосудов), а заражение лимфоузлов известно как лимфаденит (воспаление одного или нескольких лимфатических узлов). Когда лимфоузел не может уничтожить все патогены, инфекция распространяется дальше. Возбудитель может получить доступ к кровотоку через лимфодренаж в сердечно сосудистую систему.

Когда воспаление поражает паразита, диагностируется синдром системной воспалительной реакции. Когда он связан с инфекцией, используется термин «сепсис». Бактериемия специально применяется для бактериального сепсиса, а вирусемия – для вирусного сепсиса. Вазодилатация и дисфункция органов – серьезные проблемы, связанные с распространённой инфекцией, которая может привести к септическому шоку и смерти.

Белки острой фазы

Воспаление также вызывает высокий общий уровень белков острой фазы. При остром воспалении эти белки полезны, однако при хроническом воспалении они могут способствовать амилоидозу. Эти белки включают C-реактивный белок, сывороточный амилоид А и сывороточный амилоид Р, которые вызывают ряд общих последствий, включающих:

Количество лейкоцитов

Воспаление часто влияет на количество лейкоцитов присутствующих в организме:

  • Лейкоцитоз часто наблюдается во время воспаления вызванного инфекцией. Он приводит к значительному повышению лейкоцитов в крови, особенно незрелых клеток. Количество лейкоцитов обычно повышается в пределах от 15000 до 20000 клеток на микролитр, но в крайних случаях можно наблюдать, что оно повышается до 100000 клеток на микролитр. Бактериальная инфекция обычно приводит к повышению нейтрофилов, формируя нейтрофилез, а заболевания, например, такие как астма, поллиноз и заражение паразитами приводят к увеличению эозинофилов, вызывая эозинофилию.
  • Лейкопения может быть вызвана определенными инфекциями и заболеваниями, включающие вирусную инфекцию, инфекцию Риккетсии, некоторые простейшие, туберкулез и некоторые виды рака.

Системное воспаление и избыточный вес

С открытием интерлейкинов развилось понятие системного воспаления. Несмотря на то, что этот процесс идентичен воспалению ткани, системное воспаление не ограничивается определенной тканью, а включает эндотелий и другие системы органов.

Хроническое воспаление широко наблюдается при ожирении. Ожирение обычно обладает многими повышенными маркерами воспаления, включающие:

  • Интерлейкин 6
  • Интерлейкин 8
  • Интерлейкин 18
  • ФНО-альфа (фактор некроза опухолей альфа)
  • С реактивный белок
  • Инсулин
  • Глюкозу крови
  • Лептин

Неспецифичное хроническое воспаление характеризуется повышением в два, три раза общей концентрации цитокинов, таких как ФНО-альфа, Интерлейкин 6, С реактивный белок. Окружность талии значительно связана с общим воспалительным ответом. Преобладающий фактор в этой связи объясняется аутоиммунным ответом, вызванным ожирением, при котором клетки иммунной системы могут принять жировые отложения за захватчиков. Организм воздействует на жир аналогично грибкам и бактериям. Когда расширенные жировые клетки просачиваются или разрываются, привлекаются макрофаги для очистки и встраивания в жировую ткань. Потом макрофаги выделяют воспалительные химические вещества, включающие ФНО-альфа и Интерлейкин 6. Основной функцией ФНО является регулирование иммунных клеток и вызывание воспаления. Затем помогают белые кровяные тельца выделением большего количества цитокинов. Эта связь между ожирением и воспалением показала выработку 10-35% Интерлейкина 6, она увеличивается с повышением ожирения.

Во время клинических исследований уровни молекул, связанных с воспалением были понижены, а повышенные уровни противовоспалительных молекул были замечены в течение четырех недель после того, как пациенты начали использовать очень сильную низкокалорийную диету. Связь системного воспаления с невосприимчивостью инсулина и атеросклерозом является предметом интенсивных исследований.

У лабораторных мышей с избыточным весом, гены воспаления и определенных макрофагов активируются в белой жировой ткани. Также присутствовали признаки резкого увеличения уровня инсулина, липолиз адипоцитов и образование многоядерных гигантских клеток. Белок жирового происхождения, называемый ангиопоэтин подобным белком 2, повышается в жировой ткани. Выше нормального уровня данный белок развивает в жировой ткани воспаление так же как инсулин и лептинорезистентность. Накопленный жир выделяет лептин, чтобы сигнализировать насыщение. Лептинорезистентность играет роль в процессе, где аппетит преодолевает сообщение сытости. Затем ангиопоэтин подобный белок 2 начинает воспалительный процесс, заставляя кровеносные сосуды трансформироваться и притягивать макрофаги. Ангиопоэтин подобный белок 2 является медиатором воспалительного процесса адипоцитного происхождения связывающий ожирение с системной инсулинорезистентностью. Возможно, что в качестве воспалительного маркера лептин отвечает на цикотины жирового происхождения.

С реактивный белок генерируется на более высоком уровне ожирения у людей. Он повышается, когда воспаление охватывает все тело. Легкое повышение этого белка увеличивает риск сердечных приступов, стенокардии, повышенного кровяного давления, мышечной слабости.

Системное воспаление и переедание

Гипергликемия вызывает выработку Интерлейкина 6 из эндотелиальных клеток и макрофагов. Питание с высоким содержанием насыщенных жиров, а также высококалорийные блюда связаны с повышением воспалительных маркеров. Не смотря на то, что воспалительные процессы являются острыми и возникают в ответ на переедание, при постоянном переедании воспалительный процесс может приобрести воспалительный характер.

Результаты

Результат в определенных обстоятельствах будет определен тканью, в которой возникло повреждение и вредным возбудителем, повлекший повреждение. Вот возможные результаты воспаления:

1. Разрешение

Полное восстановление воспаленной ткани обратно в нормальное состояние. Показатели воспаления, такие как вазодилатация, выработка химических веществ, прекращение лейкоцитарной инфильтрации и поврежденные паренхиматозные клетки восстанавливаются. В ситуациях, где возникает ограниченное или короткое воспаление это обычный результат.

2. Фиброз

Серьезное разрушение ткани или не способность повреждённой ткани к восстановлению, не позволяет организму полностью восстановиться. Возникает волокнистое рубцевание в области повреждения, формируя шрам, состоящий в основном из коллагена. Шрам не будет содержать какие-либо специализированные структуры, например паренхиматозные клетки, следовательно, могут возникнуть функциональные нарушения.

3. Абсцедирование

Образуется полость содержащая гной - мутная жидкость содержащая мертвые белые кровяные тельца и бактерии с остатками органических веществ от разрушенных клеток.

4. Хроническое воспаление

При остром воспалении, если сохраняется вредный возбудитель, наступает хроническое воспаление. Этот процесс, характеризующийся воспалением, длится много дней, месяцев или даже лет, может привести к формированию хронических ран. Хронический воспалительный процесс характеризуется доминирующим присутствием макрофагов в поврежденной ткани. Эти клетки являются мощными защитными агентами организма, но токсины, которые они выделяют (включая активные формы кислорода) вредны для собственных тканей организма. Следовательно, хроническое воспаление почти всегда сопровождается разрушением ткани.

Упражнения и воспаление

Острое воспаление, вызванное физической нагрузкой

Острое воспаление в клетках мышц, как он понимается физиологией физических упражнений, может произойти в результате индуцированных эксцентричных и концентрических упражнений мышц. Участие в эксцентричных тренировках и забота о физическом состоянии организма, включающая тренировки с отягощениями и действия, которые акцентируются на эксцентричном растяжении мышц, включая бег по наклонной, может привести к значительным болезненным ощущениям в течение 24-48 часов, даже не смотря на уровень лактата в крови (увеличивающейся при нагрузке), который ранее считался причиной боли в мышцах. Эта крепатура является результатом структурных повреждений сократительных филаментов и Z-дисков, которые особенно отмечаются у марафонцев, чьи мышечные волокна показали заметные повреждения после тренировки марафонского бега. Начало и сроки этого повреждения мышц соответствует степени болезненности мышц, испытываемой бегунами.

Z-диски являются точкой связи сокращающихся белков. Они обеспечивают структурную поддержку для передачи силы, когда мышечные волокна сокращаются. Тем не менее, у марафонцев и тех, кто используют перегрузку для укрепления мышц, демонстрируют среднюю связь z-дисков и серьёзный разрыв толстых и тонких волокон в параллельных группах саркомеров в результате силы эксцентричных действий или растяжения сжатых мышечных волокон.

Этот разрыв мышечных волокон инициирует увеличение белых кровяных телец после вызванной болезненности мышц, приводя к воспалительному ответу. Повышения ферментов в плазме, миоглобинемия, ненормальная гистология и ультраструктура мышцы связана с воспалительным ответом. Высокое напряжение в сократительно-эластичной системе мышц приводит к структурному повреждению мышечных волокон, плазмалеммы и ее эпимизию, перимизию и/или эндомизию. Повреждение мизии разрушает кальциевый гомеостаз в поврежденном волокне, приводя к некрозу, который обостряется через 48 часов после упражнения. Продукты активности макрофагов и внутриклеточного содержимого (например, гистамины, кинины) накапливаются вне клеток. Эти вещества стимулируют свободные нервные окончания в мышце; процесс, который возникает, усиливается эксцентричным упражнением, в котором большие силы распределяются на относительно небольшую площадь поперечного сечения мышцы.

Рост и восстановление мышц после воспаления

Существует известная взаимосвязь между воспалением и ростом мышц. Например, большие дозы противовоспалительных препаратов (напр., НСПВП) способны ослабить рост мышц.

Далее была высказана теория, что острые локализованные воспалительные реакции на мышечное сокращение во время упражнений является необходимой предпосылкой для роста мышц. В ответ на мышечные сокращения острый воспалительный процесс инициирует разложение и удаление поврежденной ткани мышц. Мышцы могут синтезировать цитокины (Интерлейкин 1 бета, ФНО-альфа, Интерлейкин 6) в ответ на сокращения, которые появляются в скелетных мышцах за 5 дней после тренировки.

В частности, увеличение уровней Интерлейкина 6 может достичь до 100 раз. В зависимости от объема, интенсивности и других тренировочных факторов повышение Интерлейкина 6 инициируется через 4 часа после тренировки с отягощениями и остается повышенным на срок до 24 часов.

Эти острые увеличения цитокинов, в качестве ответа на сокращения мышц, помогает инициировать процесс восстановления и роста мышц с помощью активации сателлитных клеток внутри воспаленной мышцы. Сателлитные клетки являются важнейшими для адаптации скелетных мышц к упражнению. Они способствуют гипертрофии, предоставляя новые миоядра и восстановлению поврежденных сегментов зрелых мышечных волокон для успешной регенерации после повреждения мышц, в результате травмы или во время упражнений.

Быстрая локализация рецептора Интерлейкина 6 и повышенная экспрессия Ил-6 возникает в сателлитных клетках после сокращений. Ил-6 был показан посредником гипертрофированного роста мышц, как в естественных, так и в искусственных условиях. Непривычные упражнения могут увеличить Ил-6 в шесть раз через 5 часов после нагрузки и в три раза через 8 дней после упражнения. Кроме того НСПВП может снизить ответ сателлитных клеток на упражнение, таким образом уменьшая синтез индуцируемых белков.

Увеличение цитокинов после упражнения с сопротивлением совпадает с уменьшением уровней миостатина, белок, который ингибирует дифференциацию и рост мышц. Цитокин отвечает на упражнение с сопротивлением и бег с последующим вызовом более продолжительного ответа.

Хроническое воспаление и потеря мышечной массы

Оба воспаления и хроническое и экстремальное связаны с нарушениями анаболических сигналов инициирующих рост мышц. Хроническое воспаление оговаривалось как часть причины потери мышечной массы, которая возникает с возрастом. Повышенный уровень белка миостатина описывался у пациентов с заболеваниями, характеризующимися хроническим неспецифичным воспалением. Повышенный уровень ФНО-альфа может подавить путь протеинкиназа В и mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих), важнейший путь для регулирования гипертрофии скелетных мышц, таким образом, повышая мышечный катаболизм. Цитокины могут противодействовать анаболическим эффектам инсулиноподобного фактора роста 1. В случае сепсиса, экстремального воспаления всего тела, синтез миофибриллярного белка и белка саркоплазмы ингибируются в быстро сокращающихся мышечных волокнах. Сепсис также способен предотвратить лейцин от стимулирования синтеза белка мышц. У животных mTOR теряет свою способность стимулирования за счет роста мышц.

Упражнения в качестве лечения воспаления

Регулярные физические нагрузки уменьшают маркеры воспалительного процесса, хотя данная взаимосвязь неполноценна и, кажется, показывает различные результаты в зависимости от интенсивности тренировок. Например, базовые измерения циркулирующих маркеров воспаления не показали значительное отличие между здоровыми тренированными и не тренированными взрослыми людьми. Длительные постоянные тренировки могут помочь снизить хроническое неспецифичное воспаление. С другой стороны уровни маркеров воспаления остались повышенными в период выздоровления после интенсивных упражнений у пациентов с воспалительными заболеваниями. Вполне возможно, что тренировка низкой интенсивности может снизить оставшиеся провоспалительные маркеры (С реактивный белок, Интерлейкин 6), в то время как умеренная тренировка обладает средними и менее заметными противовоспалительными преимуществами. Существует сильная связь между изнурительными тренировками и хроническим неспецифичным воспалением. Марафон может повысить уровень Интерлейкина 6 в 100 раз и увеличить набор общего количества лейкоцитов и нейтрофилов. Таким образом, люди занимаются упражнениями, в качестве средства для лечения других факторов хронического воспаления.

Теория сигнал/шум

Учитывая, что локализованное острое воспаление является необходимым компонентом для роста мышц, а хроническое неспецифичное воспаление связано с нарушением анаболических сигналов инициирующих рост мышц было высказано предположение, что модель сигнал/шум может лучше всего описать взаимосвязь между воспалением и ростом мышц. Поддерживая «шум» хронического воспаления до минимума, локализованный острый воспалительный ответ свидетельствует о более сильной анаболической реакции, чем при более высоком уровне хронического воспаления.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".