Пользовательский поиск

Зубной кариес – лечение, профилактика и причины

Зубной кариес, известный также как просто кариес или кариозная полость, является инфекцией бактериального происхождения, которая вызывает деминерализацию и разрушение твердых тканей (эмали, дентина и цемент зуба). Обычно разрушение происходит из-за скопившихся на поверхности зуба остатков пищи, которые вызывают бактериальную ферментацию и затем выработку кислоты. Если деминерализация превосходит слюну и другие факторы реминерализации, такие как карбонатные или фторсодержащие зубные пасты, то твердые ткани постепенно разрушаются, образуя зубной кариес (кариозные полости, отверстия в зубах). Чаще всего зубной кариес вызывают такие бактерии как виды стрептококков, чаще всего Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus, и лактобациллы. При отсутствии лечения заболевание может привести к появлению боли, потере зуба и инфекции. Сегодня кариес остается одним из самых распространенных заболеваний по всему миру. Кариесология изучает возникновение и развитие кариеса.

Продолжение ниже

Лечение кариеса у детей

Кариес продолжает оставаться серьезной проблемой для многих детей. Кариес по-прежнему остается наиболее распространенным инфекционным ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Разновидности кариеса различны. Однако, факторы риска и стадии развития одинаковы. Изначально он может появиться как небольшая мелоподобная область (кариес гладкой поверхности), которая постепенно может развиться в большую полость (средний кариес). Иногда кариес может быть непосредственно заметен. Хотя, для оценки размера повреждений менее заметного кариеса используются другие методы обнаружения, такие как рентгеновские лучи. Лазеры позволяют обнаружить кариес без радиации и сейчас используются для обнаружения межпроксимального кариеса (между зубов). Методы обнаружения кариеса также используются во время восстановления зуба для снижения риска повторного появления.

Зубной кариес вызван специфическими типами бактерий, которые вырабатывают кислоту при наличии углеводов, поддающихся ферментации, таких как сахарозы, фруктозы и глюкозы. Минеральные составляющие зубов чувствительны к повышению кислотности из-за выработки молочной кислоты. В частности зуб (который изначально состоит из минералов) находится в постоянном состоянии взаимной деминерализации и реминерализации между зубом и окружающей его слюной. У людей с недостаточным слюноотделением, особенно если оно вызвано лучевой терапией, которая может разрушить слюнные железы, также присутствует реминерализирующий гель. Такие пациенты особенно подвержены появлению кариеса. Когда уровень pH на поверхности зуба становится ниже 5,5, деминерализация происходит быстрее реминерализации, что означает общую потерю минеральной структуры зубной поверхности. Большинство пищевых продуктов находятся в данном кислотном диапазоне, и без реминерализации это приводит к образованию кариеса. В зависимости от величины разрушения зуба могут быть использованы различные методы лечения для восстановления формы, функционирования и эстетичного вида, но не существует метода для восстановления большого количества зубной структуры. Вместо этого, стоматологические организации выступают за профилактические меры, такие как регулярная гигиена ротовой полости и изменения рациона.

Содержание статьи:

  1. Признаки и симптомы кариеса зубов
  2. Причины зубного кариеса
    1. Зубы
    2. Бактерии
    3. Углеводы, поддающиеся ферментации
    4. Время
    5. Другие факторы риска
  3. Патофизиология заболевания
    1. Эмаль
    2. Дентин
  4. Диагностика
    1. Классификация
  5. Профилактика кариеса
    1. Гигиена ротовой полости
    2. Изменения рациона
    3. Другие меры
  6. Лечение кариеса
  7. Эпидемиология
  8. История

Признаки и симптомы кариеса зубов

Человек, имеющий кариес, может не знать о заболевании. Первым признаком очага кариеса является меловое белое пятно на поверхности зуба, означающее область деминерализации эмали. Эту стадию заболевания обычно относят к раннему очагу кариеса или «микрополости». При продолжении деминерализации очаг может стать коричневого цвета, и постепенно будет превращаться в кариозную полость (полость). До образования полости процесс можно остановить, но после ее образования разрушенную структуру зуба будет невозможно восстановить. Очаг кариеса коричневого цвета, с блеском означает, что на этом месте был кариес, но процесс деминерализации был остановлен и оставил это пятно. Матовое пятно коричневого цвета может быть признаком развивающегося кариеса.

После разрушения эмали и дентина полость становится более заметной. Пораженные области зуба меняют цвет и становятся мягкими. После того как кариес разрушает эмаль, обнажает дентиновые канальца, которые связаны с нервом зуба, появляется зубная боль. Боль может усиливаться при воздействии тепла, холода, сладкой пищи или напитков. Зубной кариес также может вызвать неприятный запах изо рта и неприятный привкус. В сильно запущенных случаях инфекция может распространиться с зуба на окружающие его мягкие ткани. Также могут возникнуть такие осложнения, угрожающие жизни, как тромбоз кавернозного синуса и гнилостно-некротическая флегмона.

Причины зубного кариеса

Существует четыре главных условия для образования кариеса: поверхность зуба (эмаль или дентин); бактерии, вызывающие кариес; углеводы, поддающиеся ферментации (например, сахароза) и время. Процесс образования кариеса не всегда проходит одинаково, и разные люди будут подвержены кариесу в разной степени в зависимости от формы зубов, привычек поддерживания гигиены ротовой полости и буферной способности слюны. Зубной кариес может появиться на любой наружной поверхности зуба, но не в структурах внутри кости. Все виды кариеса возникают из-за деминерализации кислотой, которая превышает слюну и фтористую реминерализацию. Почти всегда деминерализация кислоты возникает при наличии остатков пищи (содержащей углеводы, такие как сахар) на зубах. Хотя, в большинстве случаев еда остается между зубов, более 80% кариеса образуется между ямочками и фиссурами на жевательной поверхности, куда зубная щетка, фторид и слюна не могут проникнуть для реминерализации зуба, как происходит с легкодоступными поверхностями, что приводит к образованию полостей.

Зубы

Существуют определенные заболевания и нарушения, поражающие зубы, которые могут создать огромный риск развития кариеса. Дисплазия эмали, возникающая у 1 из 718 и у 1 из 14 тыс. людей, является заболеванием, при котором эмаль не полностью образуется или образуется в недостаточных количествах и может отделяться от зуба. В обоих случаях зуб может быть более чувствительным к кариесу, т.к. эмаль не способна защитить зуб.

У большинства людей нарушения и заболевания, поражающие зубы, не являются главной причиной зубного кариеса. 96% зубной эмали состоит из минералов. Эти минералы особенно гидроксиапатит растворяются при попадании в кислотную среду. Эмаль начинает деминерализоваться при уровне pH 5,5. Дентин и зубной цемент более чувствительны к кариесу, т.к. в их составе меньше минералов. Поэтому, при оголении поверхности корня зуба из-за рецессии десен или пародонтозе кариес может развиться быстрее. Однако, даже при здоровой среде ротовой полости зуб подвержен развитию кариеса.

Свидетельства связи аномалии прикуса и/или тесного положения зубов с кариесом недоказательны. Однако, анатомия зубов может влиять на вероятность развития кариеса. Существует большая вероятность развития фиссурного кариеса и кариеса расщелин при наличии большого количества глубоких борозд. Также кариес с большей вероятностью может развиться, когда пища часто застревает между зубами.

Бактерии

В ротовой полости находится большое количество различных бактерий, но считается, что только некоторые специфические виды бактерий могут вызвать зубной кариес. Streptococcus mutans и лактобациллы являются одними из них. Ацидофильные лактобациллы, актиномицеты, нокардия и Streptococcus mutans наиболее связаны с кариесом, в частности с кариесом корня зуба. Бактерии образуют вокруг зубов и десен липкую, сливочного цвета массу, называемую зубным налетом, который является биопленкой. На некоторых областях зубов образуется больше налета, чем на других. Фиссуры на окклюзионной поверхности молярных и премолярных зубов создают микроскопические места ретенции бактериального налета также как и смежные стороны зубов. Налет может также образовываться выше или ниже десен. В этом случае он называется над- и под-десневой налет соответственно.

Углеводы, поддающиеся ферментации

Бактерии в полости рта человека превращают глюкозу, фруктозу и сахарозу (столовый сахар) в кислоты, такие как молочная кислота с помощью гликотического процесса, названного ферментацией. При контакте с зубом эти кислоты могут вызвать деминерализацию, которая растворяет минеральные компоненты зуба. Этот процесс динамический, хотя, также может возникнуть реминерализация, если кислота нейтрализована слюной или полосканием ротовой полости. Фторсодержащая зубная паста или защитный зубной герметик может способствовать реминерализации. Если деминерализация продолжается в течение долго времени, достаточное количество минеральных составляющих может быть потеряно и, следовательно, мягкий органический материал будет расщепляться, образуя полость или отверстие. Влияние, которое оказывают сахара на прогрессирование кариеса, называется кариесогенностью. Однако, сахароза, состоящая из глюкозы и фруктозы, более кариесогенна, чем равные части глюкозы и фруктозы. Этот факт объясняется тем, что бактерия, использующая энергию сахаридов, соединена с производными единицами глюкозы и фруктозы. S.mutans склеиваются с биопленкой на зубе, превращая сахарозу в очень клейкое вещество, названное полисахаридом декстран по названию энзима.

Время

Частота, с которой зубы находятся в кариесогенной (кислотной) среде, влияет на вероятность развития кариеса. После принятия пищи или перекусов бактерии в ротовой полости преобразуют сахар, в результате чего образуются кислотные субпродукты, повышающие уровень pH. С течением времени уровень pH возвращается к нормальному показателю благодаря буферной способности слюны и растворенным минеральным составляющим поверхности зуба. Во время каждого попадания в кислотную среду части минеральных составляющих зубной поверхности растворяются и могут оставаться в таком состоянии на протяжении двух часов. Развитие кариеса больше всего основывается на частоте кислотного воздействия, т.к. зубы становятся чувствительными в эти периоды.

Кариозный процесс может начаться с дней, когда зуб только появляется в ротовой полости, если рацион очень насыщен подходящими углеводами. Свидетельства дают предположить, что методы лечения фтором замедляют этот процесс. Проксимальный кариес разрушает эмаль в коренных зубах в среднем за четыре года. Кариес корня зуба прогрессирует намного быстрее, чем кариес любой другой поверхности, т.к. зубной цемент обволакивающий корень не такой прочный как эмаль, покрывающая коронку. Прогрессирование и потеря минерализации зубной поверхности развивается в 2,5 раза быстрее, чем кариес эмали. В очень запущенных случаях, при отсутствии гигиены ротовой полости и диете, насыщенной углеводами, поддающимися ферментации, кариес может вызвать появление полостей в местах прорезывания зубов. Это может случиться, например, когда дети постоянно пьют сладкие напитки из детских бутылочек.

Другие факторы риска

Уменьшенное выделение слюны связано с развитием кариеса, т.к. буферная способность слюны не может уравновешивать кислотную среду, созданную определенными пищевыми продуктами. В результате заболевания, которые снижают количество выработки слюны, слюнными железами, в частности подчелюстной железой и околоушной железой, могут привести к обширному распространению зубного кариеса. Примеры включают синдром Шегрена, сахарный диабет, несахарный диабет и саркому. Лекарственные препараты, такие как антигистаминные и антидепрессивные средства также могут снизить выработку слюны. Стимуляторы, наиболее печально известные метамфетамины, также перекрывают поток слюны. Тетрагидроканнабинол, активное химическое вещество в каннабисе, также вызывает практически полное закупоривание слюноотделения. Более того, 63% препаратов из списка наиболее распространенных прописываемых препаратов в США имеют такой побочный эффект как сухость во рту. Лучевая терапия головы и шеи также может повредить клетки слюнных желез, увеличивая вероятность развития кариеса.

Табакокурение может также увеличить риск образования кариеса. Некоторые марки бездымного табака содержат большое количество сахара, увеличивая подверженность кариесу. Табакокурение является значительным фактором риска развития пародонтоза, который может вызвать рецессию десен. При отсоединении десен от зубов корни будут более заметны. Если это происходит, следует беспокоиться о корневом кариесе, т.к. зубной цемент, покрывающий корни зубов легко деминерализуется кислотами. В настоящее время существует недостаточно доказательств в поддержку причинной взаимосвязи между курением и коронковым кариесом, но согласно этим доказательствам можно предположить о существовании причинной взаимосвязи между курением и корневым кариесом.

Внутриутробное и неонатальное воздействие свинца способствует развитию кариеса. Кроме свинца все атомы с электрическим зарядом и ионным радиусом схожим с двухвалентным кальцием, например, кадмий, имитируют ион кальция, и поэтому их воздействие может способствовать развитию кариеса.

Патофизиология заболевания

Эмаль

Эмаль – это высоко минерализованная ацеллюлярная ткань. Кариес воздействует на нее путем химического процесса, вызванного кислотной средой. Бактерии потребляют сахар, используют в качестве источника энергии и вырабатывают молочную кислоту. Эффекты этого процесса включают деминерализацию кристаллов эмали, вызванную кислотами, и затем проникновение бактерий в дентин. Эмалевые призмы зуба, которые являются основными элементами структуры эмали, располагаются перпендикулярно от поверхности зуба к дентину. За деминерализацией эмали кариесом, обычно, следует изменение направления эмалевых призм. В эмали появляются различные треугольные рисунки между бороздами и фиссурами и развивается кариес гладкой поверхности из-за различной ориентации эмалевых призм в двух областях зуба.

Вследствие потери минералов и развития кариеса, в эмали образуется несколько отдельных зон, видимых под оптическим микроскопом. От самого глубокого слоя эмали до поверхности эмали были определены следующие области: просвечивающие области, темные области, очаг поражения и зона поверхности. Просвечивающие области являются первым видимым признаком кариеса и означают потерю 1-2% минералов. Небольшая реминерализация происходит в темных зонах, которые служат примером того, что развитие кариеса является активным процессом с различными изменениями. Область наибольшей деминерализации и разрушения является самим очагом поражения. Поверхностная зона остается относительно минерализированной и существует до момента разрушения структуры зуба и образования полости.

Дентин

В отличие от эмали дентин реагирует на развитие зубного кариеса. После формирования зуба амелобласты, которые производят эмаль, разрушаются после формирования эмали и поэтому в дальнейшем не могут регенерировать эмаль при ее разрушении. С другой стороны, на протяжении всей жизни дентин производится одонтобластами, которые постоянно находятся между пульпой и дентином. Поэтому такой стимул как кариес может спровоцировать биологическую реакцию. Эти защитные механизмы включают образование твердого и мягкого дентина.

В дентине от самого глубокого слоя эмали отдельными пораженными областями являются поверхностная область, зона проникновения бактерий и область разрушения. Поверхностная область представляет зону деминерализованного дентина под воздействием кислоты без наличия бактерий. Зоны бактериального проникновения являются областями поражения и окончательного разрушения дентина. В зоне разрушения дентина, где протеолитические ферменты разрушили органическую основу, присутствуют различные бактерии. Развитию кариеса глубокого дентина препятствует не полностью разрушенная коллагеновая основа, давая потенциал для восстановления. Внешняя, поверхностная область подвержена сильному заражению с протеолитическим распадом коллагеновой основы, в результате чего дентин необратимо деминерализуется.

Твердый дентин

Структура дентина представляет собой систему микроскопических каналов, названных дентиновыми канальцами, которые расходятся от пульповой камеры к внешнему цементу или границе эмали. Диаметр дентиновых канальцев имеет наибольшее значение у пульпы (2,5 мкм) и наименьшее значение (около 900 нм) на месте соединения дентина и эмали. Кариозный процесс распространяется в дентиновые канальца, которые образуют треугольные рисунки, получающиеся в результате проникновения кариеса глубоко в зуб. Проникнув в канальца, кариес прогрессирует быстрее.

В ответ на это, в жидкость внутри канальцев из иммунной системы попадает иммуноглобулин, чтобы бороться с бактериальной инфекцией. В это же время увеличивается минерализация смежных канальцев. В результате образуется сокращение канальцев, которое является попыткой замедлить распространение бактерий. В добавление к этому, т.к. кислота бактерий деминерализует кристаллы гидроксиапатита, высвобождается кальций и фосфор, способствуя отложению большего количества кристаллов, которые падают глубже в дентиновые канальца. Эти кристаллы образуют барьер и замедляют развитие кариеса. После этих защитных реакций дентин считается твердым.

Считается, что жидкость внутри дентиновых канальцев является механизмом, с помощью которого раздражаются болевые рецепторы в пульпе зуба. Твердый дентин предотвращает распространение таких жидкостей и поэтому боль, которая служит предупреждением о появлении бактерий, может не появиться сразу. В последствие зубной кариес может развиваться в течение долгого времени без какой-либо чувствительности зуба, постепенно разрушая структуру зуба.

Мягкий дентин

В ответ на зубной кариес может вырабатываться большее количества дентина около пульпы. Этот новый дентин относится к мягкому дентину. Он вырабатывается для защиты пульпы от проникновения бактерий. Чем больше вырабатывается мягкого дентина, тем меньше размер пульпы. Этот тип дентина был разделен согласно наличию или отсутствию одонтобластов. Если одонтобласты существуют достаточно долго для борьбы с кариесом, тогда выработанный дентин называют «противодействующим» дентином. Если одонтобласты погибают, выработанный дентин называют «восстановительным» дентином.

В случае восстановительного дентина, необходимы другие клетки для замены разрушенных одонтобластов. Факторы роста, особенно трансформирующий ростовой фактор бета, считаются инициаторами выработки восстановительного дентина фибробластами и мезенхимными клетками пульпы. В день в среднем вырабатывается 1, 5 мкм восстановительного дентина, но это количество может быть увеличено до 3,5 мкм в день. Это приводит к выработке дентина с несоответствующей формой канальцев, которые не смогут соединиться с уже существующими дентиновыми канальцами. Это приводит к снижению способности зубного кариеса распространяться через дентиновые канальца.

Диагностика

Первичная диагностика предусматривает осмотр всех видимых поверхностей зуба, используя хороший источник света, стоматологическое зеркало и зонд. Рентгенограмма зубов может обнаружить кариес до того, как он станет заметным, в частности, кариес между зубами. Крупный кариес часто видно невооруженным глазом, но небольшие очаги бывает трудно заметить. Визуальный и тактильный осмотр вместе с рентгенограммой часто используются стоматологами, в частности для выявления фиссурного кариеса. Часто кариес без образования полости диагностируется с помощью воздействия потока воздуха на поверхность, который удаляет влагу и позволяет увидеть изменения деминерализованной эмали.

Иногда фиссурный кариес сложно обнаружить. Бактерии могут проникнуть в эмаль, чтобы добраться до дентина, но внешняя поверхность может минерализоваться, особенно при наличии фторида. Такой кариес, иногда относящийся к «скрытому кариесу», можно увидеть на рентгенограмме, но визуальный осмотр зуба покажет целостность эмали или минимальные повреждения.

Дифференциальный диагноз зубного кариеса включает флюороз и дефекты развития, такие как деминерализацию зуба и гипоплазию зуба.

Классификация

Кариес может быть классифицирован по месту расположения, этиологии, уровню развития и пораженным твердым тканям. Такие классификации могут быть использованы для характеристики частных случаев зубного кариеса для более точного описания заболевания и определения степени поражения зуба.

Этиология

В отдельных случаях кариес описывают такими способами, которые могут обозначать его причину. Кариес, обнаруженный в сменяемых (молочных) зубах у маленьких детей, называют «синдромом детской бутылочки», «кариесом вскармливания», «бутылочным кариесом» или «синдромом соски». Чаще всего поражаются верхние передние зубы, но также могут поражаться и другие зубы. Обычно такой кариес является результатом того, что родители разрешают детям засыпать со сладким напитком в бутылочке или дают сладкий напиток ребенку много раз в день. Другим типичным видом кариеса является «выраженный зубной кариес», который означает развитый или запущенный кариес на многих поверхностях нескольких зубов. Выраженный кариес можно увидеть у людей с ксеростомией, плохой гигиеной ротовой полости, употребляющих стимуляторы (из-за сухости во рту, вызванной наркотиками), и/или людей, потребляющих много сахара. Если выраженный кариес является результатом воздействия радиации на голову или шею, его можно назвать кариесом, вызванным радиацией. Также проблемы могут возникнуть из-за саморазрушения корней и резорбции целого зуба при прорезывании нового зуба или позднее по неизвестным причинам. В 1887 г. доктор Миллер установил, что «Зубной кариес является химико-паразитическим процессом, состоящим из двух стадий. Первой стадий является декальцификация эмали, результатом чего является полное разрушение, а второй - декальцификация дентина, за которой следует разрушение размягченных остатков тканей». Согласно своей гипотезе, доктор Миллер выделил три главных фактора:

  1. Углеводный субстрат
  2. Кислота, вызывающая разрушение минералов в зубах
  3. Микроорганизмы ротовой полости, которые вырабатывают кислоту и также вызывают расщепление белков.

Уровень развития

Кариесу могут быть даны временные характеристики для определения уровня развития. «Острый» означает быстро развивающееся заболевание, тогда как «хронический» описывает заболевание, которому нужно много времени на развитие, при котором тысячи приемов пищи и перекусов могут обернуться образованием кариозной полости. Фторирование зубов может помочь в рекальцификации эмали зубов.

Вторичный кариес, также называемый рецидивным, является кариесом, который появляется на месте, где ранее был кариес. Часто его обнаруживают на краях пломб и других пломбировочных материалов. С другой стороны, ранний кариес, означает кариозный распад, впервые появившийся на данном месте. Приостановившийся кариес означает очаг кариеса на зубе, который был деминерализован, но затем реминерализировался до появления полости.

Поврежденные твердые ткани

В зависимости от вида поврежденных твердых тканей можно охарактеризовать кариес, разрушающий эмаль, дентин или цемент. Изначально при развитии кариес может воздействовать только на эмаль. При проникновении кариеса в более глубокий слой дентина используется термин «средний кариес». Зубной цемент редко поражается кариесом, за исключением случаев, когда оголены корни зубов, т.к. цемент покрывает корни. Однако, термин «цементный кариес» используется для описания кариеса корней зубов. Очень редко кариес поражает только цемент зубов. Корни имеют очень тонкий слой цемента над толстым слоем дентина, поэтому кариес, поражающий цемент, разрушает также дентин.

Профилактика кариеса

Гигиена ротовой полости

Процедуры личной гигиены включают соответствующую ежедневную чистку зубов зубной щеткой и зубной нитью. Целью гигиены ротовой полости является сведение к минимуму этиологических факторов заболеваний ротовой полости. Основной целью чистки зубов и полоскания ротовой полости является удаление и предотвращение образования налета. Налет состоит в основном из бактерий. При увеличении количества бактериального налета зуб становится более чувствительным к развитию кариеса, т.к. углеводы в пищевых продуктах остаются на зубах после каждого приема пищи или перекуса. Для удаления налета на доступных поверхностях используется зубная щетка, но она не может удалить налет между зубами или в фиссурах на жевательной поверхности зубов. При правильном использовании зубная нить удаляет налет с участков, на которых может развиться проксимальный кариес. Другие дополнительные средства для гигиены ротовой полости включают межпроксимальные щетки и жидкости для полоскания ротовой полости.

Однако, соблюдение гигиены ротовой полости более эффективно для профилактики заболеваний десен, чем зубного кариеса. Пища попадает в фиссуры под давлением жевания, что приводит к деминерализации углеводсодержащей кислотой. В этом случае зубная щетка, фторсодержащая зубная паста и слюна не могут удалить остатки пищи, нейтрализовать кислоту или реминерализовать деминерализованный зуб. Кариес жевательных поверхностей составляет 80%-90% всех случаев кариеса у детей. Жевание клетчатки, например, сельдерея после принятия пищи позволяет слюне проникать внутрь застрявших остатков еды, чтобы растворить любые углеводы, такие как сахар, нейтрализовать кислоту и реминерализовать деминерализованный зуб. Наиболее подвержены развитию кариозной полости первые и вторые постоянные коренные зубы.

Профессиональный гигиенический уход за ротовой полостью состоит из регулярных осмотров ротовой полости и обработок. Иногда сложно полностью удалить зубной налет, и тогда необходима помощь стоматолога или стоматолога-гигиениста. Вместе с соблюдением гигиенических процедур необходимо иногда делать рентгенограмму для выявления возможного развития кариеса в областях повышенного риска.

Изменения рациона

Для здоровья зубов больше важна частота потребления сахара, чем количество потребляемого сахара. При наличии сахара и других углеводов бактерии вырабатывают кислоты, которые могут деминерализовать эмаль, дентин и зубной цемент. Чем чаще зубы находятся в такой среде, тем больше вероятность появления зубного кариеса. Поэтому рекомендуется уменьшить количество перекусов, т.к. перекусы создают в ротовой полости дополнительный запас питательных веществ для бактерий, вырабатывающих кислоту. Также жевательная и липкая пища (такая как сушеные фрукты или конфеты) прилипает к зубам и, следовательно, их лучше употреблять как часть приема пищи. Рекомендуется чистить зубы после приема пищи. Американская стоматологическая ассоциация и европейская академия детской стоматологии рекомендует ограничить потребление сладких напитков и не давать детям бутылочку во время сна. Также матерям рекомендуется пользоваться отдельными столовыми приборами и кружками с детьми для избегания переноса бактерий из ротовой полости матери.

Было обнаружено, что молоко и определенные сорта сыра, например, чеддер, могут помочь противодействовать развитию кариеса при их потреблении после пищи, потенциально вредной для зубов. Также жевательная резинка с ксилитом (сахарный спирт) широко используется в некоторых странах для защиты зубов, и особенно популярна в Финляндии. Предполагается, что эффективность ксилита в борьбе с налетом обусловлена неспособностью бактерий утилизировать ксилит как другие сахара. Процесс жевания и стимулирование вкусовых рецепторов на языке также увеличивают выработку и высвобождение слюны, которая содержит естественные буферы для предотвращения снижения уровня pH в ротовой полости, при котором эмаль может деминерализоваться.

Другие меры

Использование зубного герметика является профилактической мерой. Зубной герметик – тонкое пластичное покрытие, которое наносится на жевательную поверхность коренных зубов, чтобы предотвратить скопление остатков пищи в фиссурах зубов. Герметик препятствует образованию налета и, следовательно, предотвращает образование фиссурного кариеса. Зубной герметик обычно наносят на зубы детей сразу после прорезывания коренных зубов. Герметик может износиться и в этом случае его необходимо заменить, т.к. он не сможет предотвратить попадание пищи и бактерий в фиссуры зубов.

Для защиты зубов от кариеса часто рекомендуется потреблять пищевые продукты, например, молоко и зеленые овощи, которые богаты кальцием. Было доказано, что пищевые добавки, содержащие кальций и фтор, снижают частоту возникновения кариеса. Фтор помогает предотвратить появление кариеса, скрепляя кристаллы гидроксиапатита в эмали. Кальций делает эмаль более устойчивой к деминерализации и, следовательно, устойчивой к кариесу. Наружное применение фтора также рекомендуется в качестве средства защиты поверхности зубов. Применение может включать использование фторсодержащей зубной пасты или жидкости для полоскания ротовой полости. Многие стоматологи рассматривают нанесение фторсодержащих веществ на зубы в качестве части обычного приема.

Сейчас также идет разработка вакцины против кариеса.

Лечение кариеса

Разрушенная структура зуба регенерируется не полностью, хотя, если гигиена ротовой полости поддерживается на должном уровне, может начаться реминерализация очень маленьких очагов кариеса. При маленьких очагах кариеса для стимуляции реминерализации используется наружное применение фтора. При больших очагах и развитом кариесе требуется лечение. Целью лечения является сохранение структур зуба и предотвращение дальнейшего повреждения зуба. Интенсивный метод лечения, пломбирование небольших очагов кариеса, мест с неглубоким повреждением эмали противоречив, т.к. зуб может излечиться сам. В то время как после пломбирования зуба, пломбу будет необходимо заменять и пломбированная поверхность зуба будет не защищена от дальнейшего развития кариеса.

В целом, раннее лечение менее болезненно и имеет низкую стоимость в отличие от лечения обширного кариеса. Для избавления от боли или тревоги во время процедур в некоторых случаях требуется использование местной анестезии или закиси азота («веселящий газ»). Бормашина (бор) используется для удаления большого количества разрушенной ткани с зуба. Ложечка, стоматологический инструмент, используется для тщательного удаления кариеса, в случаях, когда дентиновый кариес располагается рядом с пульпой. После удаления кариеса разрушенную структуру зуба необходимо восстановить для возвращения зубу функциональности и эстетичного вида.

Материалы для восстановления включают амальгаму, композитную пластмассу, керамику и золото. Композитная пластмасса и керамика могут быть подобраны под естественный оттенок зубов пациента и поэтому их чаще используют в случаях озабоченности пациента эстетичным видом зубов. Композитная пластмасса не такая прочная как амальгама и золото. Поэтому некоторые стоматологи считают золото наилучшим материалом для восстановления задних областей, где давление при жевании сильно возрастает. При очень обширном кариесе оставшейся зубной структуры может быть недостаточно для использования материалов для восстановления. В таких случаях необходима установка коронки. Этот метод восстановления схож с помещением защитной прокладки на пульпу зуба. Коронка помещается на остатки естественной коронки зуба. Коронки часто изготавливаются из золота, керамики или металлокерамики.

В определенных случаях, для восстановления зуба может быть необходима эндодонтическая терапия. Эндодонтическое лечение, также известное как депульпирование зуба рекомендуется в случаях разрушения пульпы зуба инфекцией, вызванной кариозными бактериями или травмой. Во время процедуры депульпирования зуба пульпа зуба, включая нерв и васкулярные ткани, удаляется вместе с участками зуба, пораженными кариесом. Канальца очищаются с помощью специальных инструментов и наполняются веществом похожим на резину, гуттаперчей. Затем зуб пломбируется и устанавливается коронка. После депульпирования зуб становится нежизнеспособным и лишен любой живой ткани.

В качестве метода лечения кариеса может служить удаление зуба. Зуб удаляют при глубоком разрушении зуба кариесом и нецелесообразности восстановления. Также удаление зубра рассматривается в качестве метода лечения при отсутствии антагонирующего зуба или возможности возникновения других проблем в будущем, как в случае зуба мудрости. Также удаление зуба может стать выбором тех пациентов, которые не могут или не хотят испытывать финансовые и другие трудности для восстановления зуба.

Эпидемиология

Во всем мире большинство детей и по подсчетам 90% взрослых людей имеют кариес. Наибольшее распространение это заболевание имеет в странах Латинской Америки, странах Ближнего Востока и Южной Азии, а в наименьшей степени кариес распространен в Китае. В США кариес является наиболее распространенным детским хроническим заболеванием, встречающимся, по крайней мере, в 5 раз чаще, чем астма. Кариес является первичной патологической причиной потери зубов у детей. 29%-59% людей в возрасте 50-и лет страдают кариесом.

В некоторых развитых странах частота развития кариеса снизилась, и это связано с возрастающим улучшением гигиены ротовой полости и профилактическими мерами, такими как лечением фтором. Тем не менее, в странах, в которых произошло общее снижение частоты случаев зубного кариеса, продолжает присутствовать дисбаланс распространенности этого заболевания. На 20% детского населения США и Европы приходится 60%-80% случаев зубного кариеса. Такое же асимметричное распространение заболевания наблюдается по всему миру, при котором некоторые дети имеют небольшие очаги кариеса или не имеют его, а другие дети имеют обширный кариес. В Австралии, Непале и Швеции кариес у детей встречается редко, в то время как высокая частота случаев кариеса наблюдается в Коста-Рике и Словакии.

Одним из самых распространенных методов оценки распространенности кариеса также как и потребность в стоматологических услугах является показатель состояния зубов. Этот показатель основан на клиническом обследовании пациентов с использованием зонда, зеркала и ватных тампонов. Индекс состояния зубов предоставляет неточные данные о распространении кариеса и потребности в лечении, т.к. он проходит без проведения рентгенологического исследования.

История

Зубной кариес имеет долгую историю. Более миллиона лет назад человекообразные, такие как австралопитеки, страдали от кариозных полостей. Наибольшее увеличение распространенности кариеса связано с изменениями рациона. Археологические находки показывают, что зубной кариес известен людям с древних времен и датируется доисторической эпохой. На черепах, датированных неолитом, обнаружены следы кариеса, за исключением черепов палеолита и мезолита. Распространение кариеса в эпоху неолита может быть связано с повышенным потреблением растительной пищи, содержащей углеводы. Считается, что начало выращивания риса в Южной Азии также вызвало широкое распространение кариеса.

Шумерский текст 5000 г. до н.э. описывает «зубного червя» как причину кариеса. Доказательства этого убеждения также были найдены в Индии, Египте, Японии и Китае. Обнаруженные в земле черепа древних людей являются доказательствами примитивного лечения зубов. В Пакистане, были обнаружены зубы 5500 - 7000 гг. до н.э. с практически идеальными отверстиями от примитивного бора. В египетских письменах 1550 г. до н.э. упоминаются заболевания зубов. В своих записях врач правителя Ассирии отмечает необходимость удаления зуба из-за распространяющегося воспаления. В Римской Империи потребление приготовленной пищи привело к небольшому увеличению распространенности кариеса. В Греко-римской цивилизации также как и в Египте существовали методы лечения боли, вызванной кариесом.

Показатели кариеса оставались низкими на протяжении Бронзового и Железного века, но резко возросли в Средние века. Периодическое возрастание распространенности кариеса было невелико в сравнении с возрастанием развития кариеса в 1000 г. н.э., когда сахарный тростник стал более доступным для западных стран. Лечение в то время состояло в основном из растительных лечебных средств и заговоров, но иногда включало кровопускание. Брадобреи того времени предоставляли услуги, которые включали удаление зубов. Совершенствуя свое мастерство на практике, эти врачеватели успешно справлялись с зубной болью и во многих случаях предотвращали распространение инфекций. Римские католики, служители Святой Аполлонии, покровительницы зубоврачевания, должны были лечить боль, вызванную зубной инфекцией.

Существуют также свидетельства возрастания частоты развития кариеса среди североамериканских индейцев после контактов с европейцами. До колонизации североамериканские индейцы добывали пищу путем охоты и собирательства, но после колонизации широкое распространение получило выращивание кукурузы, что сделало эти группы населения более подверженными кариесу.

Мусульманские врачи, такие как Авиценна (в свой книге Канон врачебной науки), писали о методах лечения кариеса.

В эпоху просвещения европейское медицинское общество опровергло убеждение, что «зубной червь» вызывает кариес. Пирре Фокард, также известный как основатель современной стоматологии, одним из первых опроверг идею о черве и отметил, что сахар вреден для зубов и десен. В 1850 г. произошло еще одно увеличение случаев развития кариеса, которое, как считается, было вызвано с сильными изменениями в рационе. Пришеечный кариес изначально был самым распространенным видом кариеса, но доступность сахарного тростника, обработанной муки, хлеба и сладкого чая привела к широкому распространению фиссурного кариеса.

В 1890-ых гг. У.Д. Миллер написал ряд научных работ, которые позволили ему объяснить возникновение кариеса. Его вклад имел большое значение для развития современных теорий. Он обнаружил, что в ротовой полости присутствуют бактерии и что они вырабатывают кислоты, разрушающие структуры зубов при наличии углеводов, поддающихся ферментации. Это объяснение механизма образования кариеса известно как хемопаразитическая теория зубного кариеса. Вклад Миллера и исследования налета Г.В. Блэка и Дж. Л. Уильямса стали основой современного объяснения механизма и этиологии кариеса. В 1921 г. Фернандо Е. Родригез Варгос обнаружил некоторые специфические штаммы бактерий.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".