Посттрансфузионный коллапс при переливании крови донора, несовместимой с кровью реципиента.
Чаще всего гемотрансфузионные осложнения являются следствием переливания крови, несовместимой по групповым факторам системы АВО или резус-фактору.
Переливание несовместимой по групповым факторам системы АВО крови. Переливание несовместимой крови происходит при нарушении инструкции по технике переливания крови, методики определения групп крови системы ЛВО и техники проведения проб на групповую совместимость. По мнению Скачиловой (1980), все это может произойти при:
- неправильном определении групповой принадлежности крови больного или неправильной записи результатов этого определения в истории болезни;
- неправильном выборе флаконов с кровью для переливания, что может быть связано с ошибкой в обозначении групп крови больного, а также грубой ошибкой медицинского работника, подготавливающего флакон с кровью;
- непроведении контрольной проверки групповой принадлежности крови больного и донора (из флакона) перед трансфузией или ошибке при этих определениях;
- невыполнении пробы на групповую совместимость между переливаемой кровью и кровью больного или неправильном ее проведении;
- отказе от проведения или неправильном выполнении биологической пробы.
Переливание несовместимой крови вызывает генерализованную реакцию, сопровождающуюся сердечно-сосудистым коллапсом, бледностью, болями в поясничной области. В дальнейшем могут разниться гипертермия, гемолитическая желтуха и признаки острой почечной недостаточности с олиго- или анурией. Характерным является не только снижение диуреза, но и низкая (менее 1012) плотность мочи. Нередко возникают явления кровоточивости, особенно у больных с хирургическими и акушерско-гинекологическими заболеваниями. Следует учесть, что на фоне наркоза клинические признаки этого осложнения могут быть стертыми и отсроченными и тяжелые генерализованные реакции в таких случаях развиваются после окончания общей анестезии. Стертость начальных клинических признаков несовместимости крови характерна также для больных, которым проводится гормональная или лучевая терапия. Важное диагностическое значение имеет повторное определение совместимости крови донора (остаток донорской крови необходимо хранить в течение 6 ч после окончания переливания) и реципиента, а также признаков, характерных для острого гемолиза, например определение свободного гемоглобина в плазме крови реципиента, измерение диуреза и характера мочи больного.
Особую опасность представляют гемотрансфузионные конфликты при переливании крови длительных сроков хранения и массивных кровезамещениях. Это связано с высоким содержанием калия в сыворотке крови при длительных сроках хранения и развитием гиперкалиемии; с закислением крови (снижении рH) в результате продолжающихся гликолитических процессов в консервированной крови; со снижением ионизированного кальция под влиянием цитрата натрия, используемого для консервации крови.
Доноров с О (I) группой системы ЛВО, в крови которых содержатся иммунные антитела, условно называют опасными универсальными донорами. Переливание крови такого донора, а также его сыворотки или плазмы больным с другой группой крови может вызвать тяжелую посттрансфузионную реакцию. Особенно это важно при лечении острой массивной кровопотери, когда больному вынужденно переливают значительные объемы не только одногруппной крови, но и крови от универсального и "опасного" донора 0(1). Считается, что предпочтительнее использовать в таких случаях вместо цельной крови эритроцитарную массу.
Следует отметить, что в настоящее время в лечебной практике цельную кровь используют редко. Это во многом обусловлено достаточно частыми гемотрансфузионными осложнениями.
Иногда посттрансфузионные осложнения связаны с несовместимостью перелитой крови по резус-фактору. Эти осложнения возни кают у больных, сенсибилизированных в отношении резус фактора. Изоиммунизация резус антигеном может произойти при:
- повторном введении резус отрицательным реципиентам резус положительной крови;
- беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь источником образования в се крови иммунных антител против резус-фактора.
Перед любым переливанием крови реципиенту с отрицательным резус-фактором должна обязательно проводиться отдельная проба на совместимость по резус-фактору.
Первые клинические проявления резус-несовместимости в большинстве случаев такие же, как и после переливания крови, несовместимой по системе АВО, по, как правило, возникают позднее — через несколько часов после введения (Скачилова 1980). Как и при несовместимости но системе АВО, развивается коллантоидное состояние с тахикардией, сопровождающейся бледностью лица, сменяющейся цианозом, ощущаются боли во всем теле, особенно головные боли и боли в пояснице. Развитие коллантоидной реакции связывают с расстройствами кровообращения в системе микроциркуляции, обусловленной нарушениями в свертывающей системе по типу тромбогеморрагического синдрома, а также с вазодепрессивным действием продуктов распада гемоглобина, в частности ферритина. Затем возникает озноб. Может развиться потеря сознания, рвота, гипертермия. Как правило, после стихания этих острых явлений состояние больного мнимо улучшается, а в дальнейшем нарушается функция почек, вплоть до острой почечной недостаточности с летальным исходом.
При благоприятном течении острой почечной недостаточности восстановление диуреза наступает на 10—25-й день после трансфузии и продолжается 10—16 дней и более. Постепенное восстановление выделительной функции почек приводит к нарастанию суточного диуреза с переходом в полиурию, после чего отмечается нормализация диуреза. Восстановление диуреза является хорошим прогностическим признаком.
На вскрытии лиц, перенесших гемотрансфузионный конфликт. патологоанатомические изменения в органах будут зависеть от продолжительности жизни больного после развития этого конфликта. При наступлении летального исхода в течение первых часов после переливания иногруппной крови в крови и тканях умершего можно обнаружить признаки внутрисосудистого гемолиза: "лаковую" кровь (полупрозрачную кровь при невозможности разделения се на фракции центрифугированием), прокрашивание гемоглобином интимы аорты и ее крупных ветвей, а также коркового и мозгового вещества почек. В моче умершего можно обнаружить гемоглобин (гемоглобинурия). Может иметь место небольшое желтушное окрашивание кожи (гемолитическая желтуха), выраженность которого оказывается наибольшим обычно на 2-3-й день после конфликта. При возникновении почечной недостаточности, особенно осложненной развитием уремии, для определения ее танатогенетической значимости целесообразно в трупной крови определить концентрацию мочевины, креатинина, а также определить гематокрит.
Макроскопические и гистологические признаки поражений почек при гемотрансфузионных конфликтах имеют некоторые особенности. Они связаны с транспортом гемоглобина. В случае смерти в первые сутки патогистологические изменения в почках складываются из расстройств кровообращения (неравномерного кровенаполнения капилляров клубочков, полнокровия сосудов юкстамедуллярной зоны и вен мозгового вещества) и признаков транспорта через почку свободного гемоглобина (бензидиноположительное — темно-синее — прокрашивание эндотелия капилляров клубочков и щеточных каемок нефротелия извитых канальцев). Начиная со 2—3-х суток, по мере выведения основной массы свободного гемоглобина почками, корковое вещество почек становится более бледным и на его фоне начинают четко контурировать темно-красные пирамидки, в которых можно разглядеть (даже невооруженным глазом) радиальную темно-коричневую исчерченность, соответствующую ходу выводных канальцев. Относительная бледность коркового вещества почек и темно-красный цвет их мозгового вещества во многом объясняются шунтированием почечного кровотока мимо коркового вещества, через анастомозы юкстамедуллярной зоны, сразу в почечные вены.
Микроскопически при этом обнаруживается неравномерное кровенаполнение клубочков и слущивание пропитанных гемоглобином щеточных каемок нефротелия проксимальных канальцев. В просветах канальцев лежат спущенные апикальные части каемчатых клеток, а также немногочисленные гранулы буроватого пигмента. На 5—6-е сутки от начала гемолиза в просветах петель Генле, собирательных трубочек и прямых канальцев пирамид видны единичные или многочисленные крупноглыбчатые или мелкозернистые пигментные цилиндры, дающие положительную реакцию на гемоглобин (темно-синее окрашивание) при окраске бензидином по Лепен (Lepehne G., 1919). В цитоплазме эпителиальных клеток, выстилающих почечные канальцы (вследствие полимеризации продуктов распада гемоглобина), обнаруживается коричневый (при окраске гематоксилином и эозином) пигмент — гемосидерин, который верифицируется по присутствию в нем железа с помощью характерных реакций: образованию берлинской лазури (при окраске по Перлсу), турнбулиевой сини (при окраске сульфидом аммония, железосинеродистым калием и хлористово-дородной кислотой). Впоследствии гемоглобиновые цилиндры вызывают вокруг себя аутоиммунное воспаление или подвергаются организации (Пермяков Н. К., 1985).
Патологоанатомическая картина гемотрансфузионного конфликта может быть значительно изменена под влиянием интенсивного лечения (лечебный патоморфоз) почечной недостаточности. Так, например, после применения методов форсированного диуреза пигментные вещества в канальцах могут отсутствовать вследствие их вымывания.
Иногда гемотрансфузионные конфликты протекают по типу медленно развивающейся гемолитической желтухи. Гемолиз при этом идет медленно, что объясняют низкой активностью антител реципиента и антигенов донорской крови, например у больных с тяжелой травмой и кровопотерей. Концентрация свободного гемоглобина и непрямого билирубина в плазме невысокая.
