Реконструктивные операции на аорте чаще проводят по поводу ее сужений (коарктации), атеросклеротических изменений, а также аневризм приобретенного или врожденного генеза. Среди послеоперационных осложнений ангиопластики достаточно нередкими и требующими повторного вмешательства являются истинные (в стенке аорты) и ложные (в сосудистом протезе или заплате) аневризмы. Образование ложной аневризмы чаще всего связано с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки, раневой инфекцией и особенностями вживления синтетического протеза или заплаты.
Одни из главных причин возникновения послеоперационных аневризм аорты (Спиридонов А. А. и соавт., 1996):
- неадекватность техники и тактики предшествующей операции;
- несоответствие механических свойств аорты и эксплантата, прогрессирование дистрофических и дегенеративных процессов;
- инфекция.
А. П. Рид и Дж. А. Каплан (1997), изучив течение и исходы операций по поводу аневризмы брюшного отдела аорты, выделили периоды, во время которых имеется повышенная опасность развития аритмии и тяжелых нарушений гемодинамики:
- ларингоскопия;
- интубация трахеи;
- операционный разрез;
- эвисцерация;
- пережатие аорты;
- снятие зажимов с аорты.
Наиболее грозные осложнения реконструктивных операций по поводу облитерирующих заболеваний аорты и крупных сосудов — разного рода гемокоагуляционные расстройства (тромбозы, кровотечения).
Выделяют ранние и поздние тромбозы сосудистых протезов .
Основные причины ранних тромбозов — недоучет противопоказаний к реконструктивным операциям, операционно-технические погрешности, несовершенное анестезиологическое обеспечение и ошибки послеоперационного ведения больного (Долинин В. А. и соавт. , 1978).
Пример. Больному Д., 47 лет, с облитерирующим атеросклерозом брюшной аорты и артерий нижних конечностей выполнена резекция брюшной аорты с аорто-бедренным протезированием слева и аорто-подвздошным — справа. Ранний послеоперационный период осложнен развитием тромбоза левой бедренной артерии, что потребовало через 1 ч после окончания первой операции проведения тромбэктомии. Затем появились признаки нарушения свертывания крови в виде профузного внутрибрюшинного и забрюшинного кровотечения из сосудов операционного поля. Гематокрит — 0,06, содержание эритроцитов — 1,5 · 1012 · л–1. Выполнена релапаротомия, реинфузировано более 1,5 л крови. Сосудистые анастомозы не кровоточат. Проведено осушение и дренирование забрюшинного пространства. В послеоперационном периоде гемодинамика неустойчивая, появились признаки острой почечной недостаточности (олигоурия, концентрация мочевины — 29 ммоль · л–1, калия — 5,4 ммоль · л–1). Выявлены признаки выраженной сердечной недостаточности (УО = 27, 3; УИ = 18, 3; СИ = 2,1), нарушения сердечного ритма (показатель стабильности тонуса = 1,12), а также избыток (60 %) внеклеточной жидкости. Проведены два сеанса ультрафильтрации, во время каждого из которых выведено по 3,0 л ультрафильтрата. Достигнуто некоторое временное облегчение состояния больного. Однако сохранялась одышка с ЧДД до 26 в 1 мин, анурия. Внезапно у больного возникла остановка сердечной деятельности, дыхание типа Чейна — Стокса. Зрачки умеренно расширились. Реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, ИВЛ, внутривенное введение растворов преднизолона, адреналина, соды) позволили через 5 мин восстановить сердечную деятельность и АД до уровня 120/60 мм рт. ст. В дальнейшем у больного стали прогрессировать клинические признаки артериальной (АД — 180/100 мм рт. ст.) и венозной (ЦВД — 29 см вод. ст. ) гипертензии, отека легких (появились цианоз, пенистая мокрота, аускультативно в легких — множественные разнокалиберные хрипы). Внутривенное введение растворов пентамина (100 мг), лазикса (500 мг), строфантина (1,0) не купировало признаков почечной недостаточности и отека легких. Наросла тахикардия до 130 уд. в 1 мин, снизилось АД до 60/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Повторные реанимационные мероприятия успеха не имели, на 5-е сут. после протезирования аорты констатирована смерть больного.
На вскрытии: кожный покров бледный, с выраженным цианозом ногтевых фаланг кистей. В трупной крови из полой вены — выраженная гипонатриемия (110 ммоль · л–1), резкое увеличение концентрации мочевины (37,6 ммоль · л–1). В правой плевральной полости — 400 мл, в левой — 250 мл жидкости с геморрагическим оттенком. В полости перикарда свободной жидкости нет. Сердце массой 300 г. Миокард темно-коричневый, глинистый, тусклый, однородный. В брюшном отделе аорты — шунтирующие протезы между аортой и левой бедренной артерией, а также аортой и правой общей подвздошной артерией. В просвете протезов тромбов нет. Сосудистые швы герметичны. Легкие отечные (среднее содержание воды в них — 86,5 %), массой правое — 810 г, левое — 770 г. С поверхности разрезов обильно стекает пенистая розовая жидкость. В брюшинной полости — 600 мл крови (гематокрит — 0,05). Почки массой 320 г, корковое вещество с поверхности разреза — бледно-розовое, мозговое — розовое; поверхность разреза тусклая, вещество почки выбухает над краями разреза. Печень массой 1700 г, на разрезе под капсулой в правой доле на глубину до 2,5 см видны кровоизлияния и некротизированные участки. Гистологически выявлены некрозы в поджелудочной железе, печени, почках и надпочечниках.
Таким образом, резекция аорты с аорто-бедренным протезированием слева и аорто-подвздошным протезированием справа осложнилась тромбозом бедренной артерии, затем острым внутрибрюшинным и забрюшинным кровотечением. Длительная гипотензия обусловила развитие дисциркуляторных некротических изменений в почках и других органах. Непосредственной причиной смерти послужила острая почечная недостаточность, реализовавшаяся в легочном типе терминального состояния.
Развитию позднего тромбоза (в сроки до года) после реконструктивных операций, как правило, способствует местное нарушение гемодинамики, не устраненное во время восстановительной операции. В сроки более года после реконструктивной операции наиболее частая причина тромбоза — прогрессирование атеросклеротического процесса в артериях, особенно в области дистального анастомоза.
Известно, что в развитии тромбоза определенное значение имеют длина сосудистого протеза, неблагоприятные изменения внутренней выстилки и нарушение ее сцепления с синтетическим каркасом, а также деформация сосудистого протеза. В развитии тромбоза также могут иметь значение нагноение стенок сосудов области их операционного повреждения и повышение коагулологического потенциала крови.
При пластике крупных артерий аутовенозным трансплантатом и при их протезировании возможно развитие тромбоза аутовенозного трансплантата или сосудистого протеза с развитием ишемического повреждения соответствующей кровоснабжаемой зоны. Тромбоз обычно возникает сразу после операции или в первые дни послеоперационного периода.
Значительно реже отмечают профузные, нередко смертельные, кровотечения из области анастомозов вследствие прорезывания швов. В более поздний период (после 7 дней) при нагноении операционной раны, особенно при расхождении ее краев в области анастомоза, может развиться вторичное (аррозионное) кровотечение. Возможно также развитие аневризмы трансплантированной аутовены и (или) ее разрыв.
Из менее опасных ранних осложнений отмечают послеоперационную лимфорею, а из более поздних (через 2 — 3 недели после операции) — невриты, обусловленные вовлечением нерва в склеротический процесс вокруг трансплантата или сосудистого протеза.
Иногда при атеросклеротическом поражении крупных артерий используют методику эндартерэктомии. Осложнения каротидной эндартерэктомии чаще обусловлены неконтролируемой эмболизацией дистальных артерий головного мозга с развитием инфарктов. Реже в основе осложнений лежит церебральная гипоперфузия во время операции. Гипотензия и брадикардия могут развиться из-за стимуляции вазоактивных центров вследствие усиленной афферентной стимуляции из каротидного синуса.
Нестабильность гемодинамики может быть связана с дисфункцией каротидного синуса или тромбозом сонной артерии. Частота осложнений и интраоперационная летальность при каротидной эндартерэктомии — в пределах 1,1 — 10 %, в случаях двустороннего поражения сонных артерий осложнения встречают в 13 — 15 % (Факко Е., 1995).
После эндартерэктомии в аорто-подвздошном секторе нередко наблюдают тромбоз артерии в зоне реконструкции, кровотечение, развитие гнойных осложнений.
Один из современных методов, внедренных в нейрохирургических стационарах, — эндоваскулярное вмешательство на артериях головного мозга. Обладая малой травматичностью в сравнении с обычными нейрохирургическими операциями, метод иногда все же приводит к ряду осложнений, например, к тромбозу средней мозговой артерии после окклюзии баллоном приводящих сосудов артериовенозной мальформации, иногда даже с летальным исходом.
Г. Н. Горячкиной (1979) представлено клинико-анатомическое наблюдение летального исхода при выключении баллоном каротидно-кавернозного соустья. Последнее образуется в результате патологического сообщения между внутренней сонной артерией и кавернозным (пещеристым) синусом как осложнение, например, черепно-мозговой травмы. В связи с попаданием артериальной крови в пещеристый синус в нем резко возрастает давление, что затрудняет венозный отток крови от мозга, его оболочек и глазницы, приводит к ретроградному току артериальной крови по венам, как впадающим в синус, так и дренирующим его. Для лечения этого патологического состояния применяют метод внутрисосудистой окклюзии с помощью баллон-катетера.
Больная умерла через 3,5 мес. после попытки окклюзии соустья баллоном-катетером, при которой произошло случайное отделение баллона и забрасывание его с током крови в левую среднюю мозговую артерию. При попадании баллона в артерию отмечены правосторонний гемипарез, моторная и сенсорная афазия. Проведенное лечение привело к регрессу неврологической симтоматики.
Спустя 3 мес. после первой попытки предпринята повторная продленная окклюзия соустья баллоном-катетером. На 9-е сут. , в связи с развитием нагноения мягких тканей шеи в месте введения баллона-катетера в левую общую сонную артерию, катетер удален, баллон сброшен в кавернозный синус. Состояние больной ухудшалось, развились экзофтальм слева, плегия в правых конечностях, на 11-е сут. после удаления катетера наступил летальный исход.
На вскрытии в головном мозге обнаружен обширный ишемический инфаркт в бассейне корковых и центральных ветвей левой средней мозговой артерии с массивным вторичным кровоизлиянием в размягченной ткани и прорывом крови в желудочки мозга, что и послужило непосредственной причиной смерти. Причиной коркового инфаркта явилось закрытие ветви левой средней мозговой артерии заброшенным током крови баллоном при первой попытке окклюзии.
Возникновение более свежего инфаркта в бассейне центральных ветвей этой же артерии связано с эмболизацией частью нагноившегося пристеночного тромба, образовавшегося в месте повреждения стенки левой общей сонной артерии при введении катетера. Последнее доказано при гистологическом исследовании артерии в области пункции, где определялся дефект интимы. прикрытый со стороны просвета сосуда рыхлым пристеночным тромбом с большим содержанием распадающихся лейкоцитов. При посеве материала из воспалительно измененной стенки получен рост золотистого стафилококка.
