Внутриплевральное кровотечение после операций на легких наблюдают у 1,1 — 2,7 % больных (Трахтенберг А. X. , 1987). Источником кровотечения во время и после операций на легких служат крупные сосуды (легочная артерия, легочные вены) или сердце (при случайном его повреждении), а также сосуды плевральных спаек и клетчатки средостения, межреберные артерия и вена, бронхиальная артерия.
Иногда причиной смертельного кровотечения является соскальзывание или прорезывание сосудистых лигатур.
Пример. Больному К. , 56 лет, выполнена расширенная пневмонэктомия по поводу центрального рака правого легкого. В отделение реанимации и интенсивной терапии больной доставлен на продленной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. АД — 120/70 мм рт. ст., ЧСС — 110 уд. в 1 мин. Через 3 ч на фоне достаточно стабильных показателей гемодинамики одномоментно по дренажу из правой плевральной полости выделилось около 3,0 л крови, наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия со струйным внутривенным введением жидкостей и закрытым массажем сердца успеха не имели.
На вскрытии: кожный покров и слизистые оболочки бледные. В плевральной полости — 1,0 л жидкой крови (гематокрит — 0,15). При ревизии операционного поля выявлено поступление крови из оставшейся культи правой нижней легочной вены в области прорезывания лигатурой стенки вены. Левое легкое заполняет всю плевральную полость и находится в состоянии "острого эмфизематозного вздутия", макроскопически бледно-розовое, при пальпации спадается. Культи других крупных сосудов и правого главного бронха состоятельны. Острое малокровие внутренних органов. Физико-химически: признаки резкого обезвоживания основных жизненно важных органов.
При длительных и обширных операциях с большой интраоперационной кровопотерей причиной смертельной кровопотери может служить коагулопатическое кровотечение.
Пример. Больной Б. , 61 года, по поводу гангрены правого легкого проведена правосторонняя пневмонэктомия. Из-за распространенного поражения легкого и выраженных спаек операция сопровождалась массивной кровопотерей (более 4 л). Интраоперационно инфузировано 5, 3 л жидкости, из них 2,1 л крови. В послеоперационном периоде гемодинамические показатели неустойчивые. АД — 80 —100/50 мм рт. ст. при непрерывном введении допмина. Через 6 ч у больной удален дренаж из плевральной полости. Содержание фибриногена в плазме черед 10 ч после операции — 1,5 г · л–1. В дальнейшем, несмотря на интенсивную инфузионную (больной в послеоперационном периоде перелито 6,1 л жидкостей), вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, прогрессировала гипотензия до 40/0 мм рт. ст. Через 40 ч после операции — остановка сердца.
На вскрытии: кожный покров и слизистые оболочки очень бледные, трупные пятна бледно-фиолетовые. В правой плевральной полости — темно-красная жидкая кровь со свертками объемом 2,1 л (гематокрит — 0,19). В левой плевральной полости — 200 мл жидкости с геморрагическим оттенком (гематокрит — 0,02). На париетальной плевре, преимущественно на задне-боковой и базальной поверхностях диафрагмы, — множественные спайки, в месте пересечения которых легко отделяются темно-красные свертки крови. Гематокрит трупной крови из верхней полой вены — 0,14. Левое легкое массой 480 г, с поверхности разрезов стекает небольшое количество пенистой жидкости (содержание воды — 82,4 %), что свидетельствует об умеренном его отеке. В легком, трахее и бронхах — мелкопятнистые кровоизлияния, в области правого предсердия — крупнопятнистое субэпикардиальное кровоизлияние.
Клинико-анатомическим анализом установлена непосредственная причина смерти — острая кровопотеря вследствие нераспознанного массивного коагулопатического (гипофибриногенемического) внутриплеврального кровотечения. Одна из причин нераспознавания смертельного кровотечения — несвоевременное (раннее) закрытие дренажей.
Ранней диагностике способствует наличие функционирующего дренажа в плевральной полости, что позволяет определить темп кровопотери и гематокрит плевральной жидкости в динамике. Одна из причин поздней диагностики внутриплеврального кровотечения — ложно отрицательная проба на поступление крови по дренажу в связи с обтурацией последнего свертками крови.
А. X. Трахтенбергом (1987) обобщены меры своевременной диагностики внутриплеврального кровотечения и установления его природы:
- дренирование плевральной полости;
- тщательное определение темпа кровопотери по дренажам и относительного показателя гематокрита в плевральной жидкости;
- обязательный рентгенологический контроль для исключения гемоторакса;
- использование силиконовых дренажей, работающих по принципу "двойного потока";
- обязательное исследование системы гемостаза методом электрокоагулографии, а также определение содержания фибриногена и числа тромбоцитов в плазме крови.
Гемоторакс, как проявление послеоперационного внутриплеврального кровотечения, значительно осложняет течение послеоперационного периода и может приводить к коллабированию оставшейся части легкого, а также к смещению органов и сосудов (перегибу полых вен) средостения. Объем крови в плевральной полости может сам по себе быть фатальным и обусловить наступление смерти от кровопотери.
Пример. Больному К. , 65 лет, по поводу центрального рака правого легкого выполнена расширенная пневмонэктомия. Во время операции в связи с прорезыванием лигатуры на правой легочной артерии возникло массивное кровотечение с падением АД до 0 мм рт. ст., но без остановки сердца. С помощью интенсивной терапии, включающей инфузию более 4,0 л жидкостей (из них 1,5 л крови), через 10 мин системная гемодинамика восстановлена до уровня АД — 100/70 мм рт. ст., ЧСС — 100 уд. в 1 мин, ЦВД — 0 см вод. ст. Послеоперационный период — относительно спокойный. На 6 сут. после операции при диагностической пункции правой плевральной полости получено около 100 мл геморрагического экссудата. Через 6 ч после пункции у больного развилось коллаптоидное состояние со снижением АД до 60/30 мм рт. ст., тахикардией до 140 уд. в 1 мин, тахипноэ до 32 в 1 мин, резкой общей слабостью и бледностью кожного покрова, цианозом губ, сильными давящими болями в правой половине грудной клетки, в подлопаточной области и похолоданием конечностей. На ЭКГ — картина субэндокардиальной ишемии (депрессия сегмента ST) в области миокарда задне-боковой стенки левого желудочка. Исследование активности общей креатинфосфокиназы (у оперированных активность общей КФК всегда увеличена!) выявило ее повышение до 192 при верхней границе нормы 160 у. ед. ЦВД — 3 см вод. ст. Клинически это состояние ошибочно расценено как острый трансмуральный инфаркт миокарда (кардиогенный шок), проведено лечение дофамином в дозе 8 мкг · кг–1 · мин–1, нитроглицерином, преднизолоном (300 мг), кровезаменителями, стрептокиназой (3 · 106 ЕД). Стабилизировать гемодинамику не удалось (АД — 40/0 мм рт. ст., тахикардия, переходящая в брадикардию, периодизация дыхания и апноэ). Интубацией и ИВЛ 100 %-ным кислородом, струйным вливанием адреналина АД поднято до 90/60 мм рт. ст. За 3 ч до смерти пунктирована правая плевральная полость, получено 300 мл крови (гематокрит — 0,1). Продолжено применение нарастающих доз катехоламинов, но гемодинамику стабилизировать не удалось, возникла остановка сердца. Реанимационными мероприятиями (непрямым массажем сердца, струйным вливанием раствора адреналина) сердечная деятельность восстановлена. Через 1 ч — повторная остановка сердца. Вновь проведенные реанимационные мероприятия в течение 45 мин безрезультатны.
На вскрытии: выраженная бледность кожи, слизистых оболочек. Постмортальный показатель ЦВД = 0. В правой плевральной полости — 1,8 л жидкой крови (гематокрит — 0,4) и 1 кг темно-красных свертков крови. Культя правого главного бронха состоятельная. На стенках правой плевральной полости — остатки пересеченных во время операции спаек с участками мелких кровоизлияний. Левое легкое повышенно воздушное, малокровное, массой 300 г. Внутренние органы выраженно малокровные. Гематокрит трупной крови из бедренной артерии — 0,04. Постмортально сердечная фракция креатинфосфокиназы (КК-МВ) — в норме. Гистологическим, гистоморфометрическим (определением степени кровенаполнения органов и тканей) и физико-химическим (определением степени гидратации, содержания в миокарде калия и натрия) исследованиями подтвержден вывод патологоанатома о внутренней кровопотере (гемотораксе) как непосредственной причине смерти больного и исключен диагноз инфаркта миокарда. Источник кровотечения — сосуды операционного поля, особенно после проведения тромболитической терапии стрептокиназой, а также поврежденные во время первой пункции правой плевральной полости сосуды мышц груди.
Выявлен дефект диагностики стационарного периода: нераспознанное смертельное осложнение — внутреннее кровотечение в плевральную полость, повлиявшее на наступление летального исхода.
В более поздние сроки неблагоприятный прогноз может быть обусловлен инфицированном и переходом гемоторакса в эмпиему плевры. При этом могут возникать так называемые аррозионные кровотечения из-за воспалительного расплавления сосудистой стенки.
Пример. Больной Б. , 40 лет, по поводу хронического абсцесса верхней доли правого легкого проведена верхняя лобэктомия. Послеоперационный период осложнен развитием правосторонней пневмонии и эмпиемы плевры. На 11-е сут. внезапно возникло массивное кровотечение изо рта объемом около 1,5 л, во время которого наступила остановка сердца.
На вскрытии: кожный покров бледный, с синюшным оттенком. В области корня правого легкого — свертки крови объемом 100 мл. Оставшиеся нижняя и средняя доли правого легкого рыхло спаяны с париетальной плеврой с образованием полостей в латеральном и заднем отделах правой плевральной полости. При разъединении спаек в свободную плевральную полость выделилось 100 мл гнойного экссудата. Поверхность 6, 4, 5-го сегментов правого легкого покрыта фибринозно-гнойными массами. Стенка культи переднего ствола правой легочной артерии расплавлена в месте отхождения ствола от легочной артерии с образованием дефекта диаметром 0,4 см. Культя правого верхнего бронха прошита металлическими скобами, стенка ее расплавлена, с дефектом овальной формы размерами 0,3 х 0,8 см. Просвет трахеи и главных бронхов заполнен свертками крови.
