Тромбоэмболию легочных артерий относят к самым опасным осложнениям в торакальной хирургии. Наиболее частые источники тромбоэмболов — сосуды системы нижней полой вены. Флеботромбозы голени, паравезикальной клетчатки и паракатетеризационные тромбы — основные (до 85 %) источники смертельных тромбоэмболий.
У 34 % больных эмболы расположены в легочном стволе и легочных артериях и в 66 % — в их мелких ветвях. Клинические признаки тромбоэмболии констатируют только в половине случаев. Они выражаются в появлении одышки, цианоза верхней половины туловища (по соски), болей за грудиной, на ЭКГ — признаки перегрузки правого желудочка. От первых клинических проявлений до смерти проходит от нескольких секунд до нескольких суток.
На вскрытии отмечают выраженное полнокровие в правых отделах сердца и сосудах системы полых вен. В легких, как правило, крайне неравномерное полнокровие, кровоизлияния, участки ателектаза и эмфиземы. При продолженной эмболии мелких ветвей могут встречаться геморрагические инфаркты в легких, иногда сопровождающиеся развитием инфаркт-пневмонии. Тромбоэмболы имеют различную длину и диаметр в зависимости от диаметра вены, которая служит их источником. В отдельных случаях после выпрямления они достигают 15 — 20 см в длину или состоят из 2 — 4 и более тонких эмболов, спаянных фибрином. На поверхности эмболов, как правило, обнаруживают отпечатки венных клапанов, что служит доказательством их заноса из периферических вен. Отпечатки венных клапанов своей выпуклостью могут быть обращены к периферии легочных сосудов, что говорит о повороте эмбола в нижней полой вене или камерах сердца.
Необходимо отличать отпечатки венных клапанов на тромбоэмболах от следов полулунных заслонок, которые почти не остаются на тромбоэмболах в силу их известного компактного строения. Следы от полулунных заслонок достаточно часто можно обнаружить на агонально образовавшихся и посмертных свертках крови, обычно расположенных в легочном стволе.
Гистологически в тромбоэмболах иногда обнаруживают признаки организации при отсутствии связи с внутренней поверхностью легочной артерии, а также обрывки венных клапанов, представляющих собой дубликатуру эндотелия с тонкой фиброзной прослойкой.
Танатогенетическая значимость тромбоэмболии в легочной хирургии обусловлена в том числе и тем, что вследствие удаления части легкого существенно уменьшено общее сосудистое сечение легких. Последнее обстоятельство, в соответствии с уравнением Пуазейля, описывающим обратную зависимость давления жидкости от радиуса сосуда в четвертой степени, резко повышает работу и снижает компенсаторные возможности правых отделов сердца. На этом фоне эмболизация оставшейся части легкого всегда прогностически очень опасна и требует танатогенетической настороженности, включающей мониторинговый контроль за основными системами жизнеобеспечения.
Пример. Больная М. , 55 лет, оперирована (правосторонняя пневмонэктомия) но поводу рака легкого. Непосредственной причиной смерти послужила пролонгированная тромбоэмболия сосудов оставшегося левого легкого. Первый эпизод тромбоэмболии возник за 8 ч (т. е. около 13 ч реального астрономического времени) до наступления смерти. Благодаря интенсивной терапии предотвращен переход критического состояния в терминальное. Но к 17. 55 на фоне выраженной тахикардии вновь возникло тахипноэ до 28 в 1 мин, зарегистрирована аритмия. К 18. 51, по данным интегральной реографии тела, отмечены признаки снижения показателей сердечного и ударного индексов (до 2,93 л · мин–1 · м2 и 26 мл · м–2соответственно), а также коэффициента резерва (1,12) при отсутствии аритмии. В последующем (в 19. 47) резко возросли коэффициенты дыхательных изменений до 5, 31 и тахипноэ (более чем 30 в 1 мин), выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Результаты проведенной в 20. 22 интегральной реографии тела (ИРГТ) свидетельствуют о достаточно хороших значениях показателей СИ, УИ и КР при сохраняющемся высоком значении КДИ и выраженном тахипноэ. Летальный исход наступил в 21. 08.
На вскрытии: цианоз верхней половины тела, кончиков пальцев кистей рук. Определенный посмертно показатель центрального венозного давления очень высокий. Головной мозг массой 1250 г, с резко полнокровными венозными сосудами, после удаления мозга через вертебральные и югулярные вены продолжает выделяться значительное количество темной крови. Эти признаки указывают на крайне выраженную центральную венозную гипертензию в премортальном периоде. В левой плевральной полости — 650 мл серозно-геморрагической жидкости (гематокрит — 0,05) и около 100 мл желеобразной, легко отделяемой от париетальной плевры массы с геморрагическим оттенком. В правой плевральной полости — 300 мл мутной жидкости с небольшим геморрагическим оттенком (гематокрит — 0,02). Органы средостения несколько смещены в сторону правого легкого. Левое легкое массой 800 г, с множественными чередующимися участками ателектазов и эмфиземы. Из ветвей левой легочной артерии всех долей левого легкого над поверхностью разреза выступают темно-красные плотные тромбоэмболические массы. Физико-химически выявлено танатогенетически значимое оводнение ткани легких (содержание воды — 85,2 %), что косвенно свидетельствует о достаточной длительности тромбоэмболии. В просвете легочного ствола тромбоэмболические массы не обнаружены. Сердце массой 340 г, правые отделы растянуты и заполнены жидкой кровью. В левой подключичной области — полихлорвиниловый катетер, подшитый к коже и расположенный в подключичной и верхней полой венах. Катетер муфтообразно окружен тромботическими массами, фиксированными к стенке верхней полой вены. При вскрытии глубоких мышц голеней также обнаружен выраженный флеботромбоз.
Следующее наблюдение показывает, как с помощью ИРГТ, ЭКГ и определения ЦВД можно выявить несостоятельность функций как правых, так и левых отделов сердца.
Пример. У больного К. , 51 года, с центральным раком правого легкого на 2-е сут. после правосторонней расширенной пневмонэктомии возникла тромбоэмболия сегментарных и субсегментарных ветвей левой легочной артерии, послужившая непосредственной причиной смерти. За 3 ч перед наступлением смерти (в 9. 30 реального времени) ЦВД составило 30 см вод. ст. , прогрессировал цианоз, на ЭКГ — признаки перегрузки правых и ишемии левых отделов сердца. В терминальном периоде на фоне прогрессивного снижения СИ, УИ, КР (соответственно до 0,59 л · мин
–1 · м
2, 11 мл · м
–2и 0,21), выраженной брадиаритмии при удовлетворительных значениях КДИ в 12. 21 зарегистрирована
клиническая смерть. Реанимационными мероприятиями на 2 мин сердечная деятельность восстановлена, но вслед за этим развилась стойкая асистолия
