Постперфузионная эндокринопатия
В условиях "контролируемого шока", каким является не только искусственное кровообращение, но и оперативное вмешательство на сердце, функция желез внутренней секреции, как правило, активизируется. Возникает компенсаторная симпатико-адренергическая реакция и гиперфункция других эндокринных органов, например, щитовидной железы. С другой стороны, в условиях продолжительной гипоперфузии и гипоксии компенсаторное значение симпатико-адренергической реакции нивелируется, а сами катехоламины интенсифицируют катаболические процессы в органах и тканях (Пермяков Н. К. , 1985).
Морфологическим проявлением постперфузионной эндокринопатии являются реакции мобилизации и истощения гормональной секреции в эндокринных органах. Наиболее наглядные изменения обнаруживают в надпочечниках (уменьшение содержания липидов в пучковой зоне и адреналина в мозговом веществе).
Общий постперфузионный синдром
Через 1 — 3 мес. после перфузии у некоторых больных развивается общий постперфузионный синдром, проявляющийся лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфоцитозом. Иногда наблюдают кожную сыпь и лимфоаденопатию. Течение синдрома обычно доброкачественное, он исчезает самостоятельно через несколько недель. Один из этиологических факторов синдрома — цитомегаловирус, который может передаваться с переливаемой кровью, или же возможна активация исходно латентной цитомегаловирусной инфекции (Оркин Ф. К. , 1985).