Постперфузионная почечная недостаточность

Органы выделения и их центральный орган — почки с высокой частотой повреждаются у больных, которым проводят искусственное кровообращение, что может вызвать постперфузионную почечную недостаточность.

Почки, получающие в норме 1/5 часть сердечного выброса, весьма чувствительны к изменениям артериального давления и органного кровотока при искусственном кровообращении. Острая почечная недостаточность во многом сходна с нарушением функции почек иного генеза.

Факторы, способствующие развитию постперфузионной почечной недостаточности:

1. преклонный возраст;
2. исходная патология почек;
3. хирургическая травма (например, острое расслоение аневризмы аорты, эмболия почечных артерий);
4. особенности собственно перфузии.

Из последних наиболее существенны:

1. продолжительность перфузии (более 2 ч) и пережатия аорты (более 1 ч);
2. наличие ацидоза после операции;
3. повышенный гемолиз (уровень свободного гемоглобина в плазме выше 200 мг %);
4. диурез менее 40 мл х ч^–1;
5. гипотензия в период операции, особенно при объемной скорости перфузии не менее 2,5 л х мин^–1;
6. перфузия (более 2,5 ч) в непульсирующем режиме.

Определяющие патогенетические факторы возникновения почечной недостаточности у оперированных в условиях ЭКК больных:

1. диффузные постишемические поражения почек вследствие системных и внутрипочечных нарушений гемодинамики;
2. гемотрансфузионные конфликты с развитием внутрисосудистого гемолиза и последующей обструктивной нефропатии;
3. поражения канальцев и межуточной ткани с развитием интерстициального нефрита нефротоксическими лекарственными препаратами:
   
   • антибиотиками: метициллином, ампициллином, оксациллином, карбенициллином, цефалоспоринами, рифампицином, аминогликозидами),
   • другими лекарственными веществами: метоксифлураном, контрастными йодсодержащими веществами, микогептилом и др. ;
4. микротромбоз сосудов почек при нарушениях свертывающей системы (например, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови).

Гистологические исследования показали разную выраженность повреждений почек в зависимости от продолжительности перфузии.

Умеренные нарушения органной перфузии сопровождаются лишь дистрофическими изменениями нефроцитов — они несколько увеличены в объеме, цитоплазма с подчеркнутой зернистостью или же светлая, низкой оптической плотности. Кисточковая кайма отсутствует лишь в единичных каемчатых клетках проксимальных канальцев.

Постишемические изменения почек из-за нарушений органной перфузии, вызывающие олигоанурию, называют "острым ишемическим тубулярным некрозом" (Юзвинкевич А. К. , 1995). Распространенные некрозы канальцев гистологически обнаруживают редко, основной признак поражения — обструкция просветов канальцев и собирательных трубочек. Понятие "острая постишемическая тубулярная обструкция" более точно отражает характер патологических изменений.

Острая постишемическая тубулярная обструкция характеризуется изменениями всего нефрона и собирательных трубочек. Просветы проксимальных канальцев и петель Генле чаще расширены, заполнены гранулярным, глыбчатым или аморфным материалом, представляющим отторгшиеся апикальные части каемчатых клеток, а также отдельными клетками с лизированными ядрами. Клетки, лежащие на базальной мембране, часто лишены кисточковой каймы, часть ядер бледной окраски или они вообще не различимы.

В таких случаях следует обращать внимание на проксимальные канальцы под капсулой почки, где кровоснабжение осуществляется и за счет сосудов капсулы: если эпителий канальцев имеет ядра, то изменения нефронов, лежащие глубже, — прижизненные, если ядер нет, это может быть следствием посмертного аутолиза.

В дистальных канальцах и в корковом отделе собирательных трубочек, кроме гранулярного, глыбчатого или аморфного материала, поступившего из проксимальных канальцев, часто видны скопления большого числа нефроцитов местного происхождения. В расширенных собирательных трубочках, идущих через мозговое вещество, и особенно в сосочковых протоках обнаруживают "гирлянды" эпителиальных клеток, которые отторгаются пластами и складываются в виде гофрированных лент при перемещении по просвету.

При смерти через 5 — 7 сут. от начала ОПН эти клеточные скопления могут быть едва заметны ввиду их лизиса с превращением в "тени". В более поздние сроки видны лишь резко расширенные просветы без эпителия, ограниченные базальными мембранами. Интерстиций обычно отечен, что проявляется расширением пространств между канальцами и капиллярами коркового вещества до 10 — 15 мкм и более.

Пример. Больной Е. , 27 лет, проведена радикальная коррекция тетрады Фалло в условиях экстракорпорального кровообращения и холодовой кардиоплегии. Продолжительность искусственного кровообращения (ИК) и пережатия аорты соответственно — 174 и 108 мин. Диурез за период ИК — 450 мл. В связи с возникновением атриовентрикулярной блокады с частотой желудочковых сокращений до 20 — 30 в 1 мин к эпикарду правого желудочка подшиты электроды для электрокардиостимуляции (ЭКС), которую проводили весь послеоперационный период. Несмотря на это, отмечены признаки неустойчивой гемодинамики, центральной венозной гипертензии (до 30 см вод. ст. ), тахипноэ (до 38 в 1 мин). Начиная со 2-х сут. , появилась олигоурия, в связи с чем ЭКС проводили в повышенном режиме (110 — 120 в 1 мин). Тем не менее, явления почечной недостаточности прогрессировали, возникли гиперкалиемия (6, 3 ммоль х л^–1), гипонатриемия (118 ммоль х л^–1). Содержание мочевины и креатинина резко возросло и составило соответственно 40,6 ммоль х л^–1 и 0,67 мкмоль х л^–1. Аускультативно в легких выслушивали обильные влажные хрипы. На 5-е сут. после операции у больной внезапно развилась потеря сознания, брадипноэ, на кардиомониторе четкие импульсы от ЭКС. Вслед за этим АД снизилось до 80/0 мм рт. ст. и вскоре перестало определяться. Начатые реанимационные мероприятия (ИВЛ маской, закрытый массаж сердца, внутривенное капельное введение растворов допмина, адреналина, хлорида кальция, соды, многократные дефибрилляции) эффекта не имели.

На вскрытии: кожный покров с цианотическим оттенком. Провода электродов подшиты к правому желудочку. Печень массой 1650 г, с выраженным "мускатным" рисунком. Почка одна, подковообразной формы, на разрезе корковое вещество бледное, пирамиды мозгового вещества темно-синюшные. Слизистая оболочка желудка имеет 2 параллельные трещины размерами 4 х 0,5 см вдоль тела желудка, ближе к малой кривизне. Легкие массой 1700 г, с поверхности разрезов стекает значительное количество отечной пенистой жидкости. Постмортально определенный показатель ЦВД очень высокий (3 балла). В трупной крови из полости правого желудочка содержание мочевины — 40,0 ммоль х л^–1, креатинина — 0,87 мкмоль х л^–1, натрия — 118 ммоль х л^–1, хлора — 88 ммоль х л^–1, общего белка — 5,2 г х л^–1. Значительный отек легких (содержание воды — 89,9 %). Гистологически в почках — выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения эпителия извитых канальцев. В миокарде — отек и выраженная гипертрофия с липофусцинозом кардиомиоцитов.

Клинико-анатомический анализ позволил сделать вывод о том, что непосредственной причиной смерти больной послужила острая постперфузионная почечная недостаточность, а механизм смерти — сердечный.

Во время вскрытия перенесших гемотрансфузионный конфликт патологоанатомические изменения в почках зависят от времени, прошедшего после развития этого конфликта.

При наступлении летального исхода в первые сутки после переливания иногруппной крови гистологически в почках выявляют расстройства кровообращения (неравномерное кровенаполнение капилляров клубочков, полнокровие сосудов юкстамедуллярной зоны и вен мозгового вещества) и признаки транспорта через почку свободного гемоглобина (бензидиноположительное прокрашивание эндотелия капилляров клубочков и щеточных каемок нефротелия извитых канальцев).

Начиная со 2 — 3-х сут. , по мере выведения основной массы свободного гемоглобина почками, микроскопически обнаруживают неравномерное кровенаполнение клубочков и слущивание пропитанных гемоглобином щеточных каемок нефротелия проксимальных канальцев. В просветах канальцев — слущенные апикальные части каемчатых клеток, а также немногочисленные гранулы буроватого пигмента.

На 5 — 6-е сут. от начала гемолиза в просветах петель Генле, собирательных трубочек и прямых канальцев пирамид видны единичные или множественные крупноглыбчатые или мелкозернистые пигментные цилиндры, дающие положительную реакцию на гемоглобин при окраске бензидином по Лепен. В цитоплазме эпителиальных клеток, выстилающих почечные канальцы, из-за полимеризации продуктов распада гемоглобина выявляют коричневый (при окраске гематоксилином и эозином) пигмент — гемосидерин, который верифицируют по наличию в нем железа характерными реакциями: образованием берлинской лазури (окраска по Перлсу), турнбулиевой сини (окраска сульфидом аммония, железосинеродистым калием и хлористоводородной кислотой). В дальнейшем вокруг гемоглобиновых цилиндров возникает реактивное воспаление с последующей организацией (Пермяков Н. К. , 1985).

Известно нефротоксическое действие некоторых антибиотиков и других химиотерапевтических препаратов (Черномордик А. Б. , 1983), морфологическим эквивалентом которого в большинстве случаев является интерстициальный нефрит.

При медикаментозном интерстициальном нефрите гистологически обращают на себя внимание:

1. очаговые инфильтраты из лимфоцитов и нейтрофилов;
2. увеличение расстояний между проксимальными канальцами и капиллярами (до 15 мкм и более) за счет выраженного отека;
3. моноцеллюлярные некрозы;
4. десквамация отдельных нефроцитов во всем нефроне.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания в почках, точнее, их микрососудах, особенно в капиллярах почечных клубочков, возникают диффузные тромбы (преимущественно фибрин-тромбоцитарные). Выявляют также признаки стаза и агрегации эритроцитов, фибриноидный некроз петель клубочков. Крайняя степень выраженности указанных расстройств кровообращения сочетается с обширными полями некроза коркового вещества. Иногда некрозу подвергаются лишь отдельные клубочки.

Танатогенетическую значимость постперфузионной почечной недостаточности устанавливают на основании клинико-морфологических сопоставлений:

1. учитывают тяжесть ее по клинико-лабораторным данным;
2. фиксируют выраженность морфологических изменений;
3. анализируют в трупной крови уровень мочевины и креатинина.

При этом в случае летального исхода ее рассматривают как непосредственную причину смерти при наличии многодневной олигоанурии и тяжелых нарушений гомеостаза, регулируемого почками, о которых свидетельствуют биохимические показатели:

1. возрастание мочевины крови до уровня более 30 ммоль х л^–1 и креатинина более 1,4 ммоль х л^–1;
2. суточный прирост мочевины крови более 5 ммоль х л^–1 и креатинина более 0,4 ммоль х л^–1;
3. повышение калия плазмы более 7 ммоль х л^–1;
4. уровень стандартных бикарбонатов менее 10 ммоль х л^–1;
5. pH крови ниже 7,2.