Синдром низкого (малого) сердечного выброса

Одним из танатогенетически значимых вариантов синдрома острого расстройства гемодинамики является синдром низкого (малого) сердечного выброса. Он чаще всего возникает на последнем этапе обширного поражения сердца вследствие длительного недостаточного кровообращения.

Ведущие признаки синдрома низкого сердечного выброса:

1. артериальная гипотензия,
2. выраженная вазоконстрикция,
3. низкий сердечный выброс,
4. снижение насыщения венозной крови кислородом,
5. ацидоз,
6. олигоурия,
7. дыхательная недостаточность,
8. заторможенность психики.

Отсутствие немедленного лечения этого синдрома в течение нескольких часов приводит больного к смерти. Наиболее частая причина развития синдрома низкого сердечного выброса — усугубление застойной сердечной недостаточности, имевшейся до операции. Другие причины — перерастяжение сердца, неадекватная защита миокарда при операции, нарушения электролитного баланса, аритмии, неполная коррекция порока сердца, дисфункция имплантированного искусственного клапана сердца или парапротезная фистула, тампонада перикарда.

Пример. Больной Б. , 50 лет, более 25 лет страдавшей ревматизмом, по поводу стеноза левого атриовентрикулярного отверстия и мерцательной аритмии проведена закрытая митральная комиссуротомия, существенного улучшения гемодинамики не наступило. В связи с нарастающей сердечной недостаточностью через 2 года выполнено протезирование митрального клапана дисковым протезом "ЭМИКС МШ-29" и аннулопликация трехстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения и гипотермии. Операция проведена с техническими трудностями из-за выраженного спаечного процесса в грудной полости. Продолжительность операции — 740 мин, ИК — 90 мин, время остановки сердца — 68 мин. Неустойчивая гемодинамика потребовала длительного вспомогательного кровообращения и введения допмина (4 — 6 мкг х кг^–1 х мин^–1). После операции АД — 80/60 мм рт. ст. , ЧСС — 60 — 64 уд. в 1 мин (мерцательная аритмия с единичными желудочковыми экстрасистолами), ЦВД — 10 см вод. ст. Проведено интенсивное лечение. Через 6 ч после операции — брадикардия, купированная введением раствора новодрина. Спустя 10 ч после операции больная на ИВЛ, восстановлены элементы сознания. Печень на 4 — 5 см ниже края реберной дуги (синдром "острого набухания печени"). В связи с нарастающими явлениями миокардиальной недостаточности доза допмина увеличена до 8,4 мкг х кг^–1 х мин^–1, добавлено введение раствора адреналина по 0,1 мкг х кг^–1 х мин^–1. Несмотря на это, АД не поднималось выше 65/40 мм рт. ст. ЦВД — 15 см вод. ст. , с периодическими подъемами до 22 см вод. ст. Эпизодически возникала пароксизмальная желудочковая тахикардия, купированная дефибрилляцией. Клинически доминировала картина синдрома малого выброса на фоне капельного введения допмина и адреналина. АД — 40/20 мм рт. ст. , ЧСС — 150 — 160 уд. в 1 мин, ЦВД — 20 см вод. ст. Анурия. Прекращено введение адреналина, назначен дробно строфантин, проведена дефибрилляция. Постепенно гемодинамика несколько улучшилась (АД — 70/40 мм рт. ст. , ЧСС — 124 уд. в 1 мин, ЦВД — 12 — 18 см вод. ст. ). Через 48 ч после операции отмечено снижение АД, несмотря на постоянное введение растворов допмина и новодрина (0,5 мг в 400,0 мл с частотой до 20 —30 капель в мин). Еще через 3 ч АД снизилось до 0 мм рт. ст. , наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, дефибрилляция) в течение 40 мин успеха не имели.

На вскрытии: кожный покров и видимые слизистые оболочки бледно-серые, цианоз ногтевых фаланг кистей. В левой подключичной области — катетер с муфтообразным паракатетеризационным темно-красным тромбом. В плевральных полостях справа — 100 и слева — 150 мл геморрагической жидкости. Листки перикарда сращены между собой, утолщены. На поверхности эпикарда и париетального листка перикарда — наложения рыхлых фибринозных масс. Сердце массой 550 г, дилатировано, в правом предсердии — ушитая состоятельная операционная рана. В правых полостях сердца и левом предсердии — множество темно-красных свертков. На боковой поверхности задней створки трикуспидального клапана — полукисетный шов, стягивающий участок фиброзного кольца на 3 см. Диаметр и периметр правого атриовентрикулярного отверстия — 4 и 11 см соответственно. Миокард стенки правого желудочка в состоянии крайне выраженной гипертрофии (толщиной 0,8 см). Полость левого желудочка уменьшена в размерах из-за выраженной концентрической гипертрофии его стенки (толщина 1,7 см). На разрезах миокард красно-коричневый, с участками неравномерного кровенаполнения. Митральный клапан отсутствует, на его месте — вшитый дисковый протез, фиксированный 12-ю состоятельными швами. Под эндокардом правого предсердия в области задней створки трикуспидального клапана — кровоизлияние размерами 2х 1 см. В просвете трахеи и бронхов в большом объеме — бледно-розовая слизисто-пенистая жидкость. Левое легкое массой 600 г, правое — 820 г, содержание воды — 86,8 %. Печень массой 1450 г, "мускатного" вида. Селезенка массой 400 г, в состоянии "цианотической индурации". Поджелудочная железа плотная, с множеством субкапсулярных некрозов размерами до 0,3 см. Головной мозг массой 1300 г, борозды уплощены, извилины сглажены.

Таким образом, у больной Б. после операции протезирования митрального клапана возник синдром малого сердечного выброса. В его развитии существенную роль сыграла исходная миокардиальная недостаточность, обусловленная гемодинамическими перегрузками патологически измененного сердца. Крайне выраженная гипертрофия правых отделов сердца свидетельствует о почти полном использовании его компенсаторных возможностей. Тем не менее, "фактор оперативного вмешательства" (большая продолжительность этапов и операции в целом, операционная травма сердца и т. д. ) имел большое значение в прогрессировании этого синдрома и наступлении смерти.

Для оценки гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных используют инвазивный (например, с введением катетера Свана-Ганса) и неинвазивный мониторинги.

Среди неинвазивных методов контроля высокоинформативна эхокардиография, позволяющая в динамике определять конечное диастолическое давление (КДД), конечный диастолический объем (КДО), ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ) желудочков сердца.

С. В. Цховребовым и соавт. (1996) с помощью катетеризации полостей сердца и ЭхоКГ обследованы около 1000 больных с оперативными вмешательствами на сердце. У 35 % в раннем послеоперационном периоде наблюдали синдром низкого сердечного выброса.

Этот синдром, по мнению авторов, обусловлен:

1. миокардиальной недостаточностью, критерии которой — увеличение КДД и КДО, снижение УО и ФВ, повышение активности КК-МВ в плазме крови;
2. снижением преднагрузки, на что указывает уменьшение КДО и УО левого желудочка, ЦВД и давления в левом предсердии;
3. объемной перегрузкой сердца;
4. нарушением ритма сердца.

М. Н. Иванниковым (1996) изучены 250 кардиохирургических больных, которым в интра- и послеоперационном периодах катетером Свана-Ганса измерены гемодинамические показатели. У 70 — 85 % больных синдром низкого сердечного выброса связан с острой миокардиальной недостаточностью, причем явная правожелудочковая недостаточность встречена в 3 раза чаще, чем левожелудочковая. Гиповолемия обусловила развитие синдрома низкого выброса всего лишь в 5 % случаев. По мнению автора, частая причина возникновения данного синдрома — неадекватная, избыточная инфузионная терапия.