Пользовательский поиск

Постперфузионный легочный синдром

Одной из форм острой дыхательной недостаточности, обычно возникающей через несколько часов после прекращения перфузии, является постперфузионный легочный синдром. Вероятность развития этого синдрома, как и большинства других осложнений перфузии, непосредственно связана с длительностью искусственного кровообращения. К этиологическим факторам осложнения относят микроэмболии и другие повреждающие элементы перфузии легкого во время искусственного кровообращения.

В основе его развития могут лежать еще несколько причин:

Продолжение ниже

Вирусные геморрагические лихорадки

... летальным исхо­ дом . Встречающаяся в Северной и Южной Америке хантавирусная инфекция может вызвать отек легких , известный как хантавирусный легочный синдром (XЛC). Возникая в течение первых 10 дней после заражения, ХЛС становит­ся серьезным осложнением, которое также нуждается в срочном медицинском ...

Читать дальше...

всё на эту тему


  1. гипер- и гипоперфузия сосудистого русла легких, массивная трансфузия, вскрытие плевральных полостей и правого желудочка сердца, высушивание легкого, повышенное парциальное напряжение кислорода в крови, реакции на гомологичную кровь;

  2. неравномерность альвеолярной вентиляции, гипервентиляция и длительная ИВЛ (несколько часов);

  3. снижение поверхностно активных свойств сурфактанта;

  4. нарушение диффузионной способности альвеолокапиллярной мембраны (пнеймоноз).

Одно из важных клинико-анатомических проявлений постперфузионного легочного синдрома — диффузность распространения по легкому. Ведущий морфологический признак — повреждение эндотелия легочных микрососудов и эпителия альвеолярной выстилки. Следствием является повышение проницаемости капилляров с развитием диссеминированных очагов интерстициального и внутриальвеолярного отеков легких, а также мелких множественных кровоизлияний.

Считают, что для развития этого синдрома нужна определенная степень исходного поражения капиллярного русла легких вследствие хронической легочной патологии, например, гиперволемии малого круга кровообращения или легочной гипертензии. Формирование впоследствии мембраногенного отека легких еще более облегчается снижением гидростатического давления в легочных капиллярах и коллоидного давления плазмы, наблюдаемого при искусственном кровообращении.

Эти патологические процессы еще более усиливаются при увеличении объемной скорости перфузии. Важным компонентом профилактики и лечения синдрома постперфузионного легкого, наряду с поддержанием адекватной вентиляции, является коррекция жидкостного баланса. У таких больных во время перфузии во внеклеточном пространстве задерживается жидкость, которая после прекращения искусственного кровообращения возвращается в сосудистое русло, увеличивая его объем, что часто приводит к гипонатриемии. Искусственная вентиляция легких также способствует задержке воды легкими.

Коррекция жидкостного баланса в этой ситуации обычно заключается в строгом ограничении вводимого в организм количества жидкости (до уровня, восполняющего только диурез и неощутимые потери), во введении диуретиков и бессолевого альбумина под контролем давления в левом предсердии или в легочной артерии. Применяют стероиды (метилпреднизолон в дозе 30 мг х кг–1), учитывая их мембраностабилизирующие свойства и теоретическую способность к уменьшению выделения протеолитических ферментов (Оркин Ф. К. , 1985).

Среди постперфузионных легочных осложнений нередки нарушения лимфодинамики в виде двустороннего гидроторакса (Барышева И. С. , 1992).

Пример. Больная Н. , 38 лет, оперирована по поводу ревматического митрального порока сердца с преобладанием стеноза, тромбоза левого предсердия и легочной гипертензии. Риск оперативного вмешательства оценен как крайне высокий. Протезирование митрального клапана проведено в условиях искусственного кровообращения (84 мин) и холодовой (29 С) кардиоплегии. Продолжительность пережатия аорты — 65 мин. Во время искусственного кровообращения АД поддерживали на уровне 80 — 90 мм рт. ст. , ЦВД — 14 — 16 см вод. ст. После согревания до 36 С сердечная деятельность восстановлена дефибрилляцией. Искусственное кровообращение прекращено при удовлетворительных показателях гемодинамики (АД — 120/60 мм рт. ст. , ЧСС — 90 уд. в 1 мин, ЦВД — 16 см вод. ст. ). Однако самостоятельное дыхание после операции — неадекватное, больная оставлена с продленной ИВЛ. В течение всего послеоперационного периода нарастала гипоксемия (до 50 мм рт. ст. ) и гиперкапния (до 62,1 мм рт. ст. ), центральная венозная гипертензия (до 30 см вод. ст. ) и тахикардия (до 130 уд. в 1 мин). В легких отмечены рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. В послеоперационном периоде больной перелито 4,0 л жидкостей при диурезе 3,0 л. Через 42 ч после окончания операции наступила остановка сердца. Реанимационными мероприятиями (введением адреномиметиков, дефибрилляцией) сердечные сокращения восстановлены (ЧСС — 120 уд. в 1 мин, АД — 40/0 — 20/0 мм рт. ст. ). Через 1,5 ч после этого последовала вторая, необратимая остановка сердца.

На вскрытии: акроцианоз кистей и ногтевых фаланг. Масса сердца — 550 г, желудочковый индекс — 0,61, толщина миокарда правого желудочка — 0,4 см, левого — 1,8 см, а левого предсердия — 0,3 см. Масса легких: левого — 1000 г, правого — 1200 г. Пальпаторно легкие печеночной плотности. Печень массой 1600 г, на разрезе с "мускатным" рисунком. В плевральных полостях — по 350 мл жидкости, выраженные отечные изменения во всех отделах сердца, легких, головном мозге, печени, почках и скелетных мышцах. Однако электролитный состав мышцы сердца — в пределах нормы. Гематокрит трупной крови — 0,19, что свидетельствует об анемии, в том числе и гемодилюционного происхождения.

Гистологически: в легких на фоне признаков диффузного гемосидероза и пневмофиброза, перекалибровки сосудов — выраженное полнокровие всех отделов сосудистого русла, микротромбоэмболы и жировые микроэмболы в артериолах и капиллярах, выраженные интерстициальный и внутриальвеолярный отеки; в миокарде — диффузные склеротические изменения и явления интерстициального отека; в печени — признаки хронического венозного полнокровия и расширение пространств Диссе.

Проведенный клинико-анатомический анализ выявил наличие у данной больной постперфузионной легочной недостаточности, наслоившейся на кардиогенные изменения в легких, обусловленные основным заболеванием.

© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.



 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".