В период становления кардиохирургии вмешательства на сердце проводили без применения экстракорпорального кровообращения, в связи с чем летальность оказывалась чрезвычайно высокой.
А. Ф. Грибоводом (1966) при анализе 133 наблюдений, в которых летальные исходы наступили после операций по поводу врожденных пороков клапанов сердца (тетрады Фалло — 60 набл., дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок — 39 набл. и др. ), в 73 (54, 8 %) наблюдениях отмечена смерть или на операционном столе, или в первые сутки после полной или частичной коррекции порока.
В анализируемом материале больные с пороками типа Фалло были первыми пациентами кардиохирургов, при таких операциях осваивали новые методы кардиохирургии. С разработкой искусственного кровообращения произошел прогрессивный скачок в лечении больных этого профиля, и летальность значительно снизилась.
Во время операций с искусственным кровообращением судьба больного вручена не только в руки хирурга и анестезиолога, но и перфузиолога. И хотя успехи кардиохирургии во многом связаны с возможностями искусственного кровообращения, следует помнить об одновременном с внедрением этого метода появлении его осложнений.
Малозначительная на первый взгляд ошибка в работе перфузиолога может свести на нет безукоризненные анестезию и хирургическое вмешательство. Разобраться в сущности осложнений, связанных с экстракорпоральным кровообращением, невозможно без знания методики и техники его применения.
Экстракорпоральное кровообращение предусматривает забор венозной крови во внешнее устройство, которое нагнетает затем этукровь в артериальное русло.
В наиболее совершенной форме это устройство состоит:
- из насоса, обеспечивающего нагнетание крови;
- оксигенатора, удаляющего из крови излишки углекислоты и добавляющего в нее кислород;
- трубчатых магистралей, теплообменника для проведения гипотермии и согревания организма;
- фильтров для улавливания газовых пузырьков и других эмболических частиц;
- датчиков давления итемпературы для контроля функционирования систем организма.
Искусственное кровообращение является основным вариантом применения экстракорпорального кровообращения. При искусственном кровообращении (ИК) вся кровь, притекающая в правое предсердие, или ее часть забирается аппаратом и не поступает в сердце и легкие.
Полное ИК используют при операциях, требующих вскрытия правых отделов сердца и ствола легочной артерии, частичное ИК — при операциях на левых отделах сердца, на аорте и коронарных артериях.
Искусственное кровообращение характеризуют как "контролируемый шок" (Шевченко Ю. Л. и соавт. , 1997). Ведущие изменения в организме при этом:
- изменение величины кровотока;
- непульсирующий кровоток;
- системная вазоконстрикция.
При искусственном кровообращении в организме устанавливают кровоток объемом 2,2 — 2,4 л х м–2 в 1 мин (физиологическая норма — 3,0 — 3,2 л х м–2). Для профилактики негативных последствий уменьшения величины кровотока используют гипотермию, т. к. потребность тканей в кислороде с уменьшением температуры прогрессивно падает.
Для выявления и оценки возможных последствий перфузионных нарушений необходимо ориентироваться по показателям адекватной перфузии, отдавая себе отчет в относительности понятия адекватности для искусственного кровообращения.
Во время вскрытия перикарда и механических манипуляций (пальпаций, смещения, канюляций) на сердце и магистральных сосудах возможно развитие расстройств системной гемодинамики в виде коллапса и различных нарушений ритма сердца. При введении катетеров в полые вены значительно уменьшается приток венозной крови к сердцу. Могут возникать явления венозного полнокровия, особенно в системе верхней полой вены (ее емкость существенно меньшая, чем емкость системы нижней полой вены), в результате чего нарушается перфузия головного мозга и формируется так называемая венозная энцефалопатия.
Во время перфузии легкие больного не участвуют в газообмене, их раздувают закисью азота с кислородом под давлением 10 — 12 см вод. ст. во избежание развития ателектазов. Газообмен осуществляют через оксигенатор аппарата искусственного кровообращения.
Искусственное кровообращение потенциально индуцирует системные патологические эффекты и специфическую патологию во всех жизненно важных органах, обусловленные:
- неадекватным кровоснабжением,
- микроэмболическими повреждениями,
- воспалительными повреждениями,
- метаболическими нарушениями.
Осложнения экстракорпорального кровообращения многообразны и обычно носят если не угрожающий жизни, то весьма тяжелый характер. Ниже рассмотрены наиболее распространенные из них. По отдельности такие осложнения встречают редко, так как они в значительной степени взаимосвязаны. Нарушение функции или повреждение одной системы обычно приводит к нарушениям других систем, что повышает вероятность развития осложнений и смертельных исходов.
Неадекватное искусственное кровообращение может быть обусловлено не только выбранным методом или режимом перфузии, но и следующими техническими ошибками:
- перегибом артериальной магистрали,
- использованием маленькой канюли для бедренной артерии,
- плохой защитой миокарда при проведении коронарной перфузии,
- несвоевременным закрытием межартериального анастомоза при коррекции тетрады Фалло,
- протезированием митрального клапана в условиях нормотермии при значительном аортальном сбросе.
Поскольку канюлируют крупные сосуды, очевидно возникновение осложнений, обусловленных не только самим процессом травматизации стенки сосуда во время канюляции, но и многими другими факторами, например, особенностями методики проведения перфузии.
Гипоксическое состояние организма во время перфузии, развивающееся при резком отклонении режима перфузии от нормального, может обусловить кислородное голодание жизненно важных органов с развитием дистрофических и некротических изменений в них.
К гипоксии жизненно важных органов приводят:
- недостаточная производительность оксигенатора или артериального насоса;
- другие нарушения в работе перфузионной системы;
- расстройства микроциркуляции.
Лабораторный признак гипоксии — нарастание метаболического ацидоза в ходе перфузии.
Гипероксия, как правило, возникает при избыточной оксигенации крови. Гипероксия способствует повреждению эндотелиальной выстилки сосудов, что может приводить к возникновению васкулитов и другим проявлениям токсического действия кислорода в организме.
Синдром постперфузионной энцефалопатии
Синдром постперфузионной энцефалопатии включает патологические процессы, обусловленные неадекватной церебральной перфузией.
Известно, что мозговой кровоток поддерживается на уровне около 45 — 55 мл х 100 г–1 х мин–1 (Ткаченко Б. И. , 1989). Однако максимальная кратность увеличения объемной скорости кровотока — одна из самых низких в организме (2, 8 раза).
Это, несомненно, связано и с тем, что головной мозг находится в закрытом пространстве черепа и возможности его увеличения ограничены. Мозговой кровоток обеспечивается механизмами ауторегуляции, которые сохраняют его адекватным, несмотря на широкие колебания церебрального перфузионного давления. Механизмы ауторегуляции работают в границах 50 — 150 мм рт. ст. Мозговое кровообращение регулируется через эффекторы: магистральные, пиальные и, в меньшей степени, внутримозговые артерии.
Возмущающими могут быть четыре вида изменений:
- нарушение адекватности кровоснабжения тканей мозга;
- изменение содержания кислорода и углекислоты в крови;
- изменение уровня общего артериального давления;
- избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга.
Если в первых двух видах эффекторными являются преимущественно мелкие артерии пиальной оболочки, то в двух других реагируют магистральные сосуды головного мозга.
Избыточный объем крови в сосудах головного мозга вреден, так как мозг расположен в замкнутом пространстве. Но главная детерминанта мозгового кровотока — церебральное потребление кислорода, в норме составляющее около 3 мл х 100 г–1 х мин–1.
