Ведущие патологические процессы в этой группе — кровотечения, тромбозы и эмболии, а также операционный шок.
Кровотечения
Кровотечения и обусловленная ими кровопотеря — серьезные проблемы кардиохирургии, в их решении есть положительные сдвиги.
Кровотечение может развиться вследствие травматического (хирургического) повреждения кровеносного сосуда и сердца, разрыва патологически измененной стенки кровеносного сосуда и сердца (например, в области аневризмы).
Накладываемые на измененную патологическим процессом стенку швы могут прорезываться, что вызывает кровотечение, особенно в условиях гемодилюции и гепаринизации.
Пример. Больному X. , 47 лет, в связи с ревматическим рестенозом митрального клапана, прогрессированием стеноза аортального клапана и относительной недостаточностью трехстворчатого клапана в условиях ЭКК и гипотермии проведена операция протезирования митрального, аортального и аннулопликация трехстворчатого клапанов сердца. Операция протекала с техническими трудностями, обусловленными повторными прорезываниями швов стенки аорты и связанным с этим интраоперационным кровотечением, потребовавшим увеличения срока пережатия аорты до 182 мин. После иссечения с техническими трудностями митрального клапана на его место вшит искусственный клапан "Люкс-30", выполнена аннулопликация трехстворчатого клапана. В аортальное отверстие вшит искусственный аортальный клапан "Люкс-24". На истонченную стенку аорты и правое предсердие наложены швы.
После восстановления функции сердца возникло кровотечение из прорезавшихся швов заднемедиальной стенки аорты. Кровотечение остановлено наложением дополнительных швов с прокладками из терлюна. Вслед за отключением АИКа вновь отмечено кровотечение из стенки аорты, повторно проведены гипотермия и кардиоплегия, остановка кровотечения наложением дополнительных швов с прокладками. Сердечная деятельность восстановлена. При повышении АД до 130/70 мм рт. ст. возник разрыв передней стенки аорты. Вновь — гипотермия и кардиоплегия, ушивание разрыва, линия разрыва дополнительно укреплена швами со стенкой правого желудочка и предсердия.
Общая продолжительность операции — 12 ч, ЭКК — 330 мин. В отделение реанимации поступил в состоянии наркотического сна, с продолженной ИВЛ. Гемодинамика неустойчивая (АД — 80/40 мм рт. ст. , ЧСС — 56 уд. в 1 мин, аритмия, ЦВД — 24 см вод. ст. ), поддерживается введением растворов адреналина, допмина, новодрина. Ритм сердечных сокращений меняется по частоте и по характеру хаотически, что, видимо, обусловлено метаболическими повреждениями миокарда, связанными с длительной перфузией. Через 5 ч после окончания операции увеличились ЧСС и нестабильность сердечного ритма, цианоз головы и шеи, повысилось ЦВД. Заподозрено развитие гемоперикарда. С помощью УЗИ выявлена жидкость в области передней и задней поверхностей сердца толщиной 15 — 18 мм. Несмотря на крайне высокий риск (5 ст. ), по жизненным показаниям проведена реторакотомия, из полости перикарда удален сверток крови объемом 300 мл. При ревизии швов на аорте кровотечение не обнаружено. Подшиты 2 электрода кардиостимулятора. В послеоперационном периоде при постоянной кардиостимуляции и инотропной поддержке гемодинамика крайне неустойчивая. Через 2 ч после реторакотомии ритм ЭКС перестал навязываться, возникла асистолия. Реанимационные мероприятия в течение 60 мин неэффективны.
На вскрытии: кожный покров бледный, ногтевые фаланги кистей выраженно цианотичные. Обе плевральные полости облитерированы грубыми фиброзными спайками. Жировая клетчатка переднего средостения и нижней трети шеи пропитана кровью, при ее ощупывании — крепитация. В перикарде — линейный операционный дефект длиной 5 см, в его полости около 80 мл жидкой крови. Между перикардом и эпикардом задней и боковой стенок сердца — грубые фиброзные спайки. Сердце массой 410 г. Все швы на сердце и аорте состоятельные. В миокарде вокруг операционных разрезов и вшитых клапанов — множественные очаговые кровоизлияния диаметром от 0,5 до 1,5 см. Миокард дряблый, толщина его в области левого желудочка — 2,0 см, правого — 0,7 см. Миокард, как в левых, так и в правых отделах гипергидратирован, особенно в области перегородки и задней стенки левого желудочка (содержание воды — 83,1 %).
Конечно, существенное значение в развитии интра- или послеоперационного кровотечения играют нарушения свертывающей, противосвертывающей и фибринолизной систем крови (ДВС-синдром, острый фибринолиз и т. п. ).
Как правило, у оперированного больного при прорезывании швов или соскальзывании лигатуры с сосуда или сердца быстро наступает состояние острой массивной кровопотери.
Иногда причиной развития массивного кровотечения бывает аррозия сосуда вследствие инфекционного процесса.
Редкой причиной смертельного кровотечения из аорты является разрыв шва ее стенки дужкой протеза аортального клапана.
Тромбозы
Одно из частых осложнений хирургических и, особенно, кардиохирургических операций — тромбоз предсердия, желудочков или клапанов сердца, артерий и вен.
Значительная частота тромбообразования на искусственных клапанах сердца дает возможность некоторым авторам считать это осложнение характерным для протезирования клапанов сердца (Бураковский В. И. и соавт. , 1972). Атромбогенное покрытие современных искусственных клапанов существенно снизило частоту тромбозов.
Основную массу тромбов, как правило, представляет фибрин в виде рыхло или компактно переплетенных нитей с тромбоцитами и эритроцитами. Макроскопически они темно-красного цвета.
В медленно формирующихся тромбах существенно возрастает количество белых кровяных клеток (лейкоцитов), в связи с чем такие тромбы макроскопически имеют вид светло-серых масс.
Чаще тромбы возникают на искусственных митральном и аортальном клапанах, реже — на искусственном трехстворчатом клапане.
Тромбообразованию способствует группа факторов. Это, прежде всего, повреждение целостности эндокарда при операции. Замедление тока крови и повышение ее вязкости, а также падение тромборезистентности сосудов индуцируют тромбогенез без первичного повреждения эндотелия. Замедление кровотока и длительная гипотензия имеют важное значение в развитии тромбозов протеза клапана сердца.
У многих больных, перенесших кардиохирургические операции, в послеоперационном периоде отмечают тенденцию к гиперкоагуляции, что само по себе способствует тромбообразованию. Наличие инородного тела (искусственного клапана) — фактор, провоцирующий оседание фибрина и тромбоцитов на нем. Этому же способствуют завихрения крови, проходящей через отверстие искусственного клапана. Известно, что протезы с небольшим вихревым сопротивлением, отсутствием острых углов и краев, сложных профилей сечения с меньшей частотой осложняются тромбообразованием.
Имплантация слишком большого клапана может приводить к травматизации эндокарда соответствующей полости сердца.
Значительная роль в тромбообразовании принадлежит инфекции. Возбудитель, повреждая эндотелий (эндокард), приводит не только к тромбообразованию, но и к некрозу окружающих тканей. Большое значение в развитии тромбоза в сердце придают обострению ревматического процесса, даже при получении больными антикоагулянтов.
Наиболее часто фиксация тромба происходит по контактной линии, в месте соприкосновения эндокарда предсердия или желудочка с синтетической манжеткой кольца протеза.
По отношению к просвету полости или клапана различают пристеночные и окклюзирующие тромбы.
Пристеночные тромбы клапана чаще выявляют на предсердной стороне протеза. Они расположены на синтетической манжетке и металлической части конструкции клапана и не суживают отверстие протеза.
Окклюзирующие тромбы, наоборот, суживают отверстие протеза. Они также чаще расположены на предсердной поверхности протеза, как правило, в виде валика.
Тромбы желудочковой части протеза расположены обычно на металлических браншах шарикового протеза и существенно ограничивают движение шарика. Кроме стенозирующего эффекта они приводят к неполной запирательной функции протеза — его недостаточности.
Безусловно, одним из танатогенетически важных осложнений тромбозов является тромбоэмболия с переносом эмболов из правых отделов сердца в легкие, а из левых — в большой круг и, прежде всего, в головной мозг.
Эмболии
Массивная эмболия (газовая, жировая, тромботическая, тканевая, инородными телами, микробная) — тяжелое осложнение оперативных вмешательств на сердце, легких и сосудах, особенно при применении экстракорпорального кровообращения.
По мнению К. М. Taylor (1993), микроэмболия — практически неизбежное следствие обычных технологий искусственного кровообращения. Известно, что в формировании микроэмболов в этих условиях участвуют многие агенты: капельки липидов, пузырьки газа, антифомсилан, денатурированные белки плазмы крови и фибрин, тромбоциты, частицы внутреннего слоя пластиковых трубок, используемых в аппарате искусственного кровообращения, и др.
Источниками системной эмболии могут быть газообразные или твердые эмболы, поступающие в кровяной коллектор из поврежденных коммуникаций, оксигенатора, ловушек воздуха, микрофильтрующих и сорбционных устройств.
Газовые (воздушные) эмболии. Появление воздушных эмболов в кровяных коллекторах — наиболее частое техническое осложнение перфузии, особенно при работе с большими потоками крови и оксигенаторами прямого контакта. В последнем случае из-за нарушения режима барботирования крови газовой смесью или ускорения вращения дисков оксигенатора должное отстаивание пузырьков газа не происходит, и газ попадают в артериальную магистраль системы.
Вероятность газовой эмболии зависит от типа оксигенатора, объемной скорости перфузии, интенсивности подачи свежего газа, конструкции перфузионной системы. Мембранный оксигенатор значительно уменьшает вероятность газовой эмболии по сравнению с пузырьковыми оксигенаторами.
Если скорость перфузии превышает 3 л х мин–1, а поток кислорода — 6 л х мин–1, то концентрация микроэмболов на выходе из пузырькового оксигенатора увеличивается в 200 раз. Кроме того, пузырьки газа могут возникать в перфузате в местах перегибов магистралей, резкого изменения их просвета, при использовании высокого отрицательного давления и при быстром согревании.
Вместе с тем воздух ("хирургический воздух") при операции накапливается в сердце и, в меньшей степени, в крупных сосудах. В больших количествах он может нагнетаться в сосуды через артериальную канюлю в случае нарушения притока венозной крови в оксигенатор и быстрого опорожнения венозного резервуара (Оркин Ф. К. , 1985).
Воздушная артериальная эмболия большого круга кровообращения может наблюдаться во время наложении диагностического и лечебного пневмоторакса, а также при оперативных вмешательствах по поводу деструктивных процессов в легких и повреждении легкого.
Эмболии твердыми частицами. Под понятием «эмболии твердыми частицами» мы подразумеваем разного рода эмболии (жировую, тромботическую, тканевую, инородными телами, микробную), эмболы при которых могут образовывать твердые частицы.
В аппарате искусственного кровообращения (АИК) накапливаются различные частицы эндо- и экзогенного происхождения, которые диффузно эмболизируют сосуды микроциркуляции в органах и тканях.
Это могут быть:
- кусочки "вегетаций" или солей кальция с пораженных клапанов;
- эндокардиальные тромбы и свертки крови;
- атероматозные массы;
- капельки жира, агрегированные или разрушенные действием роликового насоса;
- продукты естественного распада консервированной крови;
- денатурированные в АИКе белки;
- миксоматозные разрастания.
Пример. Больной К. , 63 лет, оперирован по поводу септического эндокардита аортального клапана. Общая продолжительность операции протезирования аортального клапана дисковым протезом, аннулопликации митрального клапана и санации полостей сердца — 6 ч 40 мин (длительность ЭКК — 136 мин, пережатия аорты — 116 мин). В отделение реанимации поступил с продленной ИВЛ, без сознания. Через 4 ч после окончания операции возникло двигательное возбуждение, за которым последовали клонико-тонические судороги. Систолическое АД повысилось до 250 — 280 мм рт ст. , развилась брадикардия — до 50 уд. в 1 мин, купированная введением раствора атропина. В последующем сохранялись сопор, гиперкинез головы и нижних конечностей. АД — 140 — 155/80 мм рт. ст. , ЧСС — 120 уд. в 1 мин, ЦВД — 7 см вод. ст. Отмечена гипертермия — до 39,0 ºС. На этом фоне через 3 сут. после операции у больного внезапно возникла брадикардия, перешедшая в асистолию. Констатирована смерть.
На вскрытии: твердая мозговая оболочка напряжена, головной мозг массой 1300 г, борозды сглажены, извилины уплощены. На основании мозжечка — борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе в области варолиевого моста и ножек мозга — очаг ишемического размягчения диаметром 1,5 см. Артерии основания головного мозга тонкие, полупрозрачные. Сердце массой 600 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 2,2 см, правого — 0,4 см, желудочковый индекс — 0,34. Физико-химически в головном мозге — выраженная гипергидратация гипоталамуса (содержание воды 83,0 %)и варолиевого моста (81,7 %), при дегидратации коры больших полушарий (воды до 80,4 %). Гистологически: в артериях ствола головного мозга — тромботические массы.
Клинико-анатомический анализ данного наблюдения позволил выявить тромбоэмболический генез ишемического размягчения в области варолиевого моста. По-видимому, эмболизация могла произойти или интраоперационно, или в раннем послеоперационном периоде. Источник эмболии — тромботические массы аортального клапана.
Гистологически в головном мозге больных, умерших через длительные сроки (более 3 мес. ) после операций с использованием искусственного кровообращения, осложненных эмболией сосудов головного мозга, как исход некроза мозга, в том числе и эмболического генеза, обнаруживают глиальные рубцы.
