Этот синдром привлекает внимание потому, что изменение внутричерепного давления может прогрессировать до угрожающей степени и привести к развитию терминального состояния по мозговому типу.
Продолжение ниже ⇓
"Внутричерепное давление" — понятие сложное, не исчерпывающееся легко измеряемым ликворным давлением. Содержимое черепа — многокомпонентная среда, основные элементы которой (ликвор, ткань мозга, сосуды, кровь) неоднородны, неодинаковы по своей абсолютной величине, и изменения давления отдельных компонентов могут быть независимыми, мало связанными и даже разнонаправленными. В самой ткани мозга в норме давление клеточной массы больше ликворного и интерстициального давлений.
Таким образом, внутричерепное давление нельзя отождествлять с давлением какого-либо одного компонента, оно является результатом взаимодействия механических давлений основных интракраниальных компонентов.
Некомпенсируемое изменение объемов основных интракраниальных компонентов, приводящее к развитию неоднородности их давлений, называется дистензией (Сировский Э. Б. и соавт. , 1982).
В головном мозге имеется такая закономерность — давление клеток мозга больше, чем ликворное давление, а последнее больше, чем давление жидкости в интерстициальном пространстве. При внутричерепной дистензии эта закономерность не проявляется, и интерстициальное давление может превысить ликворное давление, достигнув уровня внутриклеточного давления.
Возникает патологический градиент между перечисленными секторами. Подобное нарушение градиента давления при внутричерепной дистензии может носить локальный, регионарный и генерализованный характер. Внутричерепная дистензия может проявиться как гипер-, так и гипотензией, что одинаково неблагоприятно для функционирования центральной нервной системы.
При нейрохирургической патологии ригидная черепная коробка, защищающая мозг от механических повреждений, резко ограничивает компенсаторные возможности интракраниальной системы в сохранении постоянства объема и давления в черепе. Суть последних в том, что незначительное изменение объема любого компонента в черепе может иметь место только при наличии компенсаторного противоположно направленного изменения объема любого другого компонента.
Известно, что в норме масса мозга у взрослого человека — около 1400 г, а объем спинномозговой жидкости и крови в черепе — соответственно 70 и 130 мл. Принято считать нормальным давление ликвора в пределах 100 — 200 мм вод. ст. Ликворное давление свыше 200 мм вод. ст. относят к проявлениям ликворной внутричерепной гипертензии и, наоборот, менее 100 мм рт. ст. — к гипотензии.
Череп, гребень мозга и палатка (тенториум) — довольно ригидные структуры, поэтому всякое увеличение размеров мозга приводит к локальному повышению давления с возникновением градиента давления между пораженным участком мозга и прилегающими структурами.
При использовании большинства ингаляционных анестетиков возникает увеличение объемного мозгового кровотока, что повышает этот градиент давления и может вызвать деформацию мозга или образование грыжи. Кроме того, любой анестетик, особенно фторотан, увеличивает количество спинномозговой жидкости, повышает внутричерепное давление. Поэтому у больных с признаками внутричерепной гипертензии или при невозможности измерения этого давления нецелесообразно применение фторотанового наркоза.
Применение фторотана показано у тех нейрохирургических больных, которым в целях обеспечения адекватной оксигенации необходимо ограничение использования закиси азота, и у больных с внутричерепными аневризмами, для которых более важной является коррекция артериального, чем внутричерепного давления (Levitt J. D. , 1985).
Последствия повышения внутричерепного давления зависят от величины давления и природы поражения.
Выделяют следующие основные признаки его повышения:
- снижение общего перфузионного давления с развитием ишемии мозга (некорригированное внутричерепное давление приводит к быстрой ишемии мозга — наиболее частой непосредственной причине смерти при черепно-мозговой травме);
- снижение региональной перфузии с возникновением локальной ишемии участков мозга, сдавленных патологическими образованиями;
- развитие вазомоторного паралича, при котором мозговой кровоток становится пассивной функцией системного артериального давления (артериальная гипертензия в этом случае приводит к увеличению объемного мозгового кровотока и отеку мозга, вызывающему дальнейшее повышение внутричерепного давления);
- развитие деформации головного мозга с соответствующей неврологической симптоматикой;
- развитие синдрома грыжевого выпячивания участков мозга.
Известно, что повышение внутричерепного давления, особенно в условиях локального патологического процесса в головном мозге, может приводить к дислокации участков мозга. Следует иметь в виду, что понятие "дислокационный процесс" включает смещение, сдавление и деформацию мозга, а также изменения структуры клеток, проводящих путей, кровеносных сосудов, возникающие в деформированных участках мозга (Ирмен И. М. , 1982). Дислокация мозга может происходить быстро (при посттравматическом, ишемическом, медикаментозном отеках мозга, гематоме и др. ) и медленно (при опухоли).
Виды грыжевых выпячиваний и их характеристика:
- Височно-тенториальное — срединная часть височной доли вдавливается через отверстие в намете мозжечка с ущемлением глазодвигательного нерва и среднего мозга, в результате с той же стороны возникает мидриаз с отсутствием реакции на свет и птоз верхнего века.
- Мозжечково-затылочное (миндалинное) — миндалины мозжечка выдавливаются в большое затылочное отверстие и позвоночный канал с ущемлением продолговатого мозга, остановкой сначала дыхания, а затем сердечной деятельности.
- Сводовое (конвекситальное) — ткань мозга выбухает через операционное или посттравматическое отверстие в костях свода черепа.
- Поясковое — поясковая извилина и часть поврежденного полушария вдавливаются под серп, ущемляя передние мозговые артерию и вену.
Височно-тенториальное вклинение
При височно-тенториальном вклинении происходят аксиальное (спереди — назад) и боковое смещения мозга. Медиальные участки гиппокамповой извилины оттеснены кзади и вклинены в узкую щель между краем тенториального отверстия и проходящим через него стволом мозга. Возникают сдавление и деформация ствола. Грыжевидное вклинение может быть настолько выраженным, что оно охватывает всю полуокружность ствола.
Височно-тенториальное вклинение, кроме симптома мидриаза на стороне вклинения, проявляется другими симптомами повышения внутричерепного давления в сочетании с признаками сдавления и деформации среднего мозга и четверохолмия:
- резким усилением болей, сопровождающихся рвотой;
- запрокидыванием головы назад;
- параличами или парезами взора вверх;
- вялой реакцией зрачков на свет или отсутствием ее;
- расстройством конвергенции;
- нарушением слуха;
- вегетативно-сосудистыми расстройствами, двусторонними патологическими рефлексами и угасанием сухожильных рефлексов — характерными для поражения четверохолмия.
Миндалинное вклинение
При миндалинном вклинении смещение мозжечка и ствола происходит только в двух направлениях: вниз — в большое затылочное отверстие и вверх — в большую затылочную цистерну. При нарастании гипертензии в задней черепной ямке резервные ликворные пространства заполнены мозговой тканью.
В результате развивается их грыжевидное ущемление между костным краем большого затылочного отверстия и дужкой 1-го позвонка, с одной стороны, и продолговатым мозгом — с другой. Это сопровождается резко выраженным сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и возникновением тяжелых бульбарных расстройств — дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.
Клинически опущение и ущемление миндалин проявляется:
- резким усилением головных болей, нередко с возникновением болей в затылке;
- вынужденным и фиксированным положением головы;
- рвотой;
- головокружением;
- сердечно-сосудистыми нарушениями в виде разлитой или пятнистой гиперемии лица, груди и верхних конечностей;
- обильным потоотделением;
- поперхиванием;
- менингиальным синдромом;
- вначале учащением дыхания, а затем прогрессирующим нарушением его ритма вплоть до остановки дыхания.
Однако и при остановке дыхания в течение определенного времени (иногда довольно значительного при условии применения ИВЛ) сохраняется сердечно-сосудистая деятельность.
Даже в этой стадии заболевания при наличии окклюзионной гидроцефалии быстро проведенная вентрикулярная пункция с последующей радикальной операцией может завершиться выздоровлением больного.
При своевременной разгрузке желудочковой системы исчезают явления резкого повышения внутричерепного давления, ведущего к смещению миндалин мозжечка вниз. Миндалины несколько приподнимаются, и признаки сдавления продолговатого мозга исчезают.
Синдром разобщения ствола мозга
Грыжевые выпячивания должны быть обнаружены при макроскопическом исследовании. В то же время существует ряд патологических процессов, при которых макроскопические изменения практически отсутствуют. Это, прежде всего, относится к синдрому разобщения ствола мозга, который достаточно часто осложняет острые дислокационные поражения ствола головного мозга.
А. Н. Балашов и С. С. Решетников (1991) провели анализ 62 случаев с острой дислокацией головного мозга.
В 17 набл. острая дислокация привела больных к смерти. Этим умершим с целью минимизации артефактов при нейрогистологическом исследовании проведены ранние вскрытия (не позднее 6 ч после констатации смерти).
После сопоставления клинических и патологоанатомических данных выделено три разновидности синдрома разобщения ствола мозга:
- мезенцефалопонтинный,
- односторонний,
- супрамезенцефальный.
Синдром мезенцефалопонтинного разобщения ствола мозга возникает у больных с последствиями аксиальных дислокаций головного мозга, прерванных в поздних стадиях, проявляется субкомпенсацией витальных функций, утратой сознания до комы I — II, признаками поражения специфических структур моста и среднего мозга, рефлекторной децеребрационной ригидностью, растормаживанием ромбоэнцефальных и спинальных рефлексов.
Обычно признаки развития синдрома формируются в течение нескольких часов. Летальность составляет 100 %, а средняя продолжительность жизни — 7, 6 ± 4, 3 сут.
Синдром одностороннего разобщения ствола мозга встречается у больных с последствиями ункальных дислокаций мозга, прерванных в стадии поражения III нерва, ножки мозга и нижележащих стволовых структур. Основные его признаки — спонтанная компенсация витальных функций, сопор — оглушение-II, альтернирующий синдром типа Вебера, отличающийся появлением экстензорных движений в паретичных конечностях при раздражениях. Летальность достигает 80 %.
Синдром супрамезенцефального разобщения ствола мозга отмечен у больных с последствиями аксиальных дислокаций мозга, прерванных в ранних стадиях или вызвавших умеренное, но длительное сдавление мозга. Для него характерны стабилизация витальных функций в условиях лечения, апаллический синдром, сохранность специфических стволовых рефлексов, спонтанная децеребрационная ригидность, растормаживание мезенцефалопонтобульбарных автоматизмов. Чаще синдром формируется в течение суток. Летальность — до 80 %.
Нейрогистологически при всех трех вариантах синдрома разобщения ствола мозга обнаруживают реактивные изменения в стволовых структурах. При мезенцефалопонтинном варианте выявляют также деструктивные изменения, особенно в области нейронов ретикулярной формации, ядерных и проводниковых (афферентных и эфферентных) образований ствола мозга.
© Авторы и рецензенты:
редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.