Инфекционные осложнения (вентрикулиты, менингиты, энцефалиты) обычно развиваются в позднем послеоперационном периоде.
Современный уровень знаний позволяет считать внутрибольничную инфекцию основной причиной развития гнойных осложнений после "чистых" операций.
В инфицировании операционных ран также имеют значение:
- продолжительность предоперационного периода более 7 сут.;
- длительность операции более 4 ч;
- кровопотеря во время операции свыше 1000 мл.
Микрохирургическая техника в нейрохирургии увеличивает длительность операции и создает дополнительную опасность развития гнойно-воспалительных осложнений в послеоперационном периоде.
По данным С. Р. Нуржинова и В. Ф. Имшенецкой (1996) микрофлора послеоперационных менингитов представлена стафилококком (46 %), другими бактериями (энтеробактерии — 15 %, клебсиелла — 10 %, синегнойная палочка — 6 %), неидентифицированными формами (11 %).
Инфицирование нередко происходит через дефекты кожи и (или) твердой мозговой оболочки. Иногда первично инфицированной оказывается слизистая оболочка лобных пазух или решетчатой пластинки.
Пример. Больной Ш. , 52 лет, проведена операция костно-пластической трепанации черепа и удаления гигантской (размерами 8х 7 х 6 см) менингиомы дна передней черепной ямки с частичным иссечением решетчатой пластинки. Ранний послеоперационный период — без осложнений, больная выписана из стационара. Через 2 мес. она повторно госпитализирована с признаками назальной ликвореи, клапанной пневмоцефалии, гидроцефалии и менингоэнцефалита. Рентгенологически выявлено кистозное расширение (пневмоцефалия) переднего рога правого бокового желудочка и резкое укорочение спинки турецкого седла. Пневмоцефалия обусловлена либо связью с правой лобной пазухой, либо с решетчатой пластинкой. Для закрытия дефекта твердой мозговой оболочки проведена операция пластики мышечно-фасциальным лоскутом дна передней черепной ямки. После спинно-мозговой пункции — ликвор желеобразный, кроваво-гнойный. Микроскопия мазка: полиморфноядерные лейкоциты и эритроциты сплошь покрывают все поля зрения. Бактериологически: в ликворе высеяны эпидермальный стафилококк, кишечная палочка и клебсиелла. Интенсивная антибактериальная терапия включала введение антистафилококкового иммуноглобулина. Проведена ревизия операционной раны головы и удаление костного лоскута, однако признаки менингоэнцефалита прогрессировали. Развилась асистолия, устраненная реанимационными мероприятиями. В постреанимационном периоде диагностирована "смерть мозга", через сутки — повторная остановка сердца, спустя 4 мес. после удаления менингиомы констатирована смерть больной.
На вскрытии: кожный покров бледный. В области лба справа — трепанационный дефект (8 х 7 см), через который видна грязно-серая, с участками геморрагического пропитывания и гнойными наложениями твердая мозговая оболочка. В области решетчатой пластинки — остаток мышечно-фасциального лоскута черно-бурого цвета, сама пластинка и прилегающий к ней участок твердой мозговой оболочки отсутствуют. Головной мозг массой 1250 г, его ткань в передне-нижних отделах лобных долей, зрительных бугров, нижне-задних отделах мозжечка бесструктурная, серо-желтого цвета, слизеподобной консистенции, со светло-зелеными наложениями гноя. В остальных отделах мозга — множественные точечные кровоизлияния. Граница между белым и серым веществом отчетливая. Желудочки мозга расширены, в их полостях — мутный серовато-желтый ликвор.
Таким образом, у больной после операции удаления гигантской менингиомы образовался дефект твердой мозговой оболочки и решетчатой пластинки, который стал воротами инфицирования мозга с развитием гнойного менингоэнцефалита, послужившего непосредственной причиной смерти.
Диагностика инфекционно-воспалительных осложнений в головном мозге не всегда легка. Однако настороженность у нейрохирурга по поводу возможности их развития должна быть постоянной.
Пример. Больному Ш. , 21 года, проведена костно-пластическая трепанация в правой лобной области и субтотальное интракапсулярное удаление аденомы гипофиза. Послеоперационный период протекал гладко, операционная рана зажила первичным натяжением. Через 17 сут. после операции на фоне относительного благополучия возникли нарастающая головная боль, преимущественно в затылочной области, тошнота, рвота, светобоязнь, двигательное возбуждение с переворачиваниями в постели. Объективно — тахикардия и незначительная ригидность затылочных мышц. Заподозрено кровоизлияние в ложе опухоли, однако при контрольном исследовании (ЭЭГ) М-Эхо не смещено. Состояние ухудшалось, прогрессировало двигательное возбуждение, в связи с чем внутривенно введено 20, 0 мл оксибутирата натрия и 4, 0 мл седуксена. Улучшения не наступило, через 25 мин после введения препаратов у больного возникла остановка дыхания и сердца. Реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, ИВЛ через эндотрахеальную трубку, внутрисердечное введение 5, 0 мл 0, 1 %-ного раствора адреналина и 50, 0 мл 10 %-ного раствора хлорида кальция) эффекта не имели.
На вскрытии выявлен гнойный менинговентрикулит с отеком и дислокацией головного мозга, послуживший непосредственной причиной смерти больного на 18-е сут. после операции. Особенность случая — развитие менинговентрикулита на фоне снижения иммунологической резистентности (титр общего комплемента — 40 ед х л–1, активность лизоцима — 0, 006 г х л–1). В этом наблюдении имеет место дефект диагностики стационарного периода — нераспознанное смертельное осложнение (гнойный менинговентрикулит).
