Пользовательский поиск

Острая почечная недостаточность

Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают нарушение гомеостаза, регулируемого почками. Это синдром быстро прогрессирующего поражения нефрона с нарушением мочеобразовательной и мочевыделительной функций почек. В результате метаболические потребности организма не отвечают возможностям почек по их удовлетворению, — возникают резкие нарушения других функций организма, в первую очередь, водно-электролитного и кислотно-основного состояний.


Факторы, вызывающие ОПН, разнообразны и принципиально могут быть разделены на 3 группы: преренальные, ренальные и постренальные. В связи с этим возникают соответственные формы ОПН. Разделение на формы в известной мере условно, так как в каждом случае одна форма может переходить в другую. В патогенезе любой формы ОПН основной повреждающий фактор — ишемия почек, степенью которой определяется характер морфологических проявлений повреждения нефрона: дистрофии, отека или некроза.

При снижении способности клубочковых фильтрационных барьеров к пропусканию в состав первичной мочи белков плазмы крови со средними размерами (40 — 200 килодальтон) может развиться нефротический синдром. Это патологическое состояние, при котором, кроме протеинурии, оказываются характерными снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, обусловленного гипоальбуминемией, и почечные отеки (анасарка, асцит). Нефротический синдром может развиваться остро и хронически. Варианты острого нефротического синдрома входят в понятие так называемого большого синдрома «острой почечной недостаточности».

Течение ОПН условно делят на четыре стадии: начальную, олигоурическую, восстановления диуреза (раннюю и позднюю полиурическую) и выздоровления.

Для первой стадии ОПН (начальной) — характерна клиника основного заболевания, отравления, кровопотери и т. п. Клинические признаки поражения почек трудноуловимы, хотя удается обнаружить уменьшение диуреза. Поэтому при всех хирургических вмешательствах, особенно сопровождавшихся нарушениями системной гемодинамики, необходимо постоянно контролировать диурез как интраоперационно, так и в раннем послеоперационном периоде.

Для второй стадии ОПН (олигоанурии) — характерно неуклонное усиление выраженности симптомов ОПН: олигоурии (мочи до 500 мл * сут–1 и менее) или анурии (мочи не более 50 мл * сут–1), гипергидратации, гиперкалиемии, гиперазотемии, метаболического ацидоза и анемии.

В развитии олигоурии при ОПН придают значение усилению обратного всасывания первичной мочи, спазму приносящих артериол клубочков, снижению клубочковой фильтрации и тубулярной обструкции. Одновременно с уменьшением диуреза снижается относительная плотность мочи до 1,005 — 1,008 за счет угнетения концентрационной функции почек. Нередко отмечают гипертермию и другие признаки поражения центральной нервной системы, вплоть до комы.

Прогноз при ОПН во многом зависит от длительности олигоанурии. При легких формах диурез снижен до 150 — 250 мл * сут–1 в течение 2 — 3 дней. Тяжелые формы ОПН характеризуются олигоанурией в течение 10 — 15 дней. Более длительная анурия характеризует необратимое повреждение большинства нефронов.

Для ОПН характерно повышение содержания в крови веществ, уровень которых регулирует ренальная секреция (мочевины, креатинина и др.). Мочевина синтезируется в печени, а выводится почками. Креатинин — продукт, образующийся из креатина миоцитов. Скорость образования креатинина в организме находится в прямой зависимости от функции мышечной массы человека и держится на относительно постоянном уровне. Выделение мочевины и креатинина из организма, в основном, происходит путем фильтрации в почечных клубочках. Креатинин не трансформируется в ходе биохимических реакций и не реабсорбируется из просвета почечных канальцев.

По данным А. Р. Borzotta et H. С. Polk, (1984) клиническим критерием недостаточности функции почек является уровень креатинина более 2 мг *дл–1 при диурезе:

  • менее 500 мл за 24 ч (олигоурическая форма ОПН);
  • более 500 мл за 24 ч (неолигоурическая форма ОПН).

Следует различать понятия «азотемия» и «уремия».

Под азотемией понимают патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови конечных продуктов белкового обмена.

При уремии азотемия сочетается с гиперкалиемией, гипермагниемией и ацидозом. Для уремического синдрома характерны также гастроинтестинальные симптомы и осложненияанорексия, икота, тошнота, рвота, запор или диарея, связанные с фибринозно-язвенным (уремическим) поражением желудочно-кишечного тракта.

Морфологические изменения самих почек при этой стадии ОПН характеризуются нарушениями кровенаполнения, отеком, дистрофией и некробиозом эпителия канальцев, вплоть до развития кортикальных некрозов. Нарушения лимфооттока с отеком интерстиция приводят к увеличению почек в размерах. Капсула становится резко напряженной, а на разрезе бледно-серое корковое вещество резко отличается от более полнокровных пирамид.

Третья стадия ОПН (восстановления диуреза) — начинается с увеличения диуреза до 400 — 600 мл * сут–1, при полиурической стадии он может достигать 5 — 7 л * сут–1. Относительная плотность мочи при этом остается низкой, так как концентрационная способность почек еще не восстановлена.

Четвертая стадия ОПН (выздоровления). Когда диурез достигает 2 — 3 л * сут–1, а относительная плотность мочи — 1,015 — 1,017, говорят о переходе ОПН в восстановительную стадию, а затем — в стадию выздоровления.

В настоящее время клинико-анатомически принято делить ОПН на преренальную, ренальную и постренальную ее формы.

Подобный принцип классификации удобен не только своей патогенетической направленностью, но и прогностической значимостью. Так, если ренальная форма обусловливает очень высокий процент летальности, то процесс поражения почек в преренальной и, особенно, постренальной формах считается более управляемым, а прогноз — более благоприятным.

Под преренальной формой ОПН понимают расстройство почечного кровообращения с последующим поражением различных отделов нефрона вследствие нарушения системного кровообращения в виде снижения ОЦК в результате обезвоживания, крово- и плазмопотери (абсолютная гиповолемия), травматического (операционного), анафилактического шока, кардиогенного и септического сердечно-сосудистого коллапса (относительная гиповолемия). К возникновению этой формы ОПН могут приводить избыточное действие лекарственных средств, побочные эффекты α-1-адреномиметиков (спазм приносящих артериол), α-1-адренолитиков (дилатация сосудов сопротивления), наркотических анальгетиков и нитратов (дилатация венозных, емкостных сосудов), нестероидных противовоспалительных препаратов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (расстройства местной регуляции тонуса приносящих артериол). Спазм приносящих артериол клубочков также лежит в основе преренальной формы ОПН при гепаторенальном синдроме (цирроз печени, гепатит, холестаз и т. п.). Внутрисосудистый гемолиз (при переливании несовместимой или инфицированной крови, при внутривенном введении гипоосмолярных растворов по отношению к плазме крови) может послужить причиной как преренальной, так и ренальной ОПН.

К ренальной форме ОПН приводит поражение нефрона при:

  • воздействии нефротропных эндо- и экзогенных ядов (с повреждение эндотелия капилляров клубочков, эпителия канальцев исобирательных трубочек, с обтурацией просветов канальцев);
  • гемолизе (вследствие переливания несовместимой или инфицированной крови, гипоосмолярных растворов);
  • миолизе (при синдроме длительного сдавливания).

К эндогенным ядам относят мочевую и щавелевую кислоты, а также продукты инфекционно-аллергических процессов, прежде всего, сепсиса.

Среди экзогенных ядов следует выделить: уксусную кислоту, этиленгликоль, ядовитые грибы, тяжелые металлы (ртуть, свинец, мышьяк, висмут), нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, цефалоспорины, тетрациклины, амфотеррицин В и др.), сульфаниламиды, салицилаты, иммунодепрессанты (циклоспорин и др.), химиотерапевтические средства (ципластин, метотрексат, митомицин и др.), рентгеноконтрастные вещества.

К развитию ренальной формы могут также приводить повреждения нефрона при остром гломерулонефрите, эклампсии беременных.

Для этой формы вследствие геморазведения (за несколько дней образуется до 8 л эндогенной воды) характерно быстрое уменьшение концентрации эритроцитов до уровня 2,0 * 1012 * л–1 и ниже, снижение гематокрита до 0,2. Закономерно развивается лейкоцитоз до 20 — 30 * 109 * л–1 со сдвигом формулы влево, и резко возрастает концентрация мочевины в плазме крови.

У лиц, перенесших обширные хирургические вмешательства, сопровождавшиеся нарушением системной гемодинамики, обнаруживают комплекс изменений в почках, который характеризуют как «острый ишемический тубулярный некроз и обструкцию» (Юзвинкевич А. К., 1995). Такое состояние возникает в результате недостаточного кровоснабжения почек или прямого повреждения экзо- или эндогенными нефротоксинами эпителиальной выстилки канальцев.

Морфологические изменения при ОПН выражаются развитием острого тубулярного некроза или острого интерстициального нефрита. Гистологически при остром тубулярном некрозе наблюдают редукцию кисточковой каймы, некроз и слущивание клеток, расширение просвета канальцев с заполнением их цилиндрами (гиалиновыми, зернистыми, пигментными и др.). Острый интерстициальный нефрит оказывается проявлением процессов повреждения и иммунного воспаления, взаимно усиливающими друг друга. Гистологически, как правило, имеется сочетание острого тубулярного некроза с массивной инфильтрацией интерстиция лимфоидными клетками. Объем интерстиция может возрастать в 5 — 6 раз по сравнению с нормой.

Постренальная форма ОПН развивается:

  • при обтурации мочевыводящих путей изнутри конкрементами, свертком крови, опухолью или узловой гиперплазией («аденомой») предстательной железы;
  • при ошибочной перевязке мочеточника во время операции;
  • при сужении просвета мочевыводящих путей вследствие наружного их сдавления опухолью или фиброзными сращениями тканей, окружающих мочевыводящие пути, и т. д.

К обструктивной ОПН могут также приводить нарушения регуляции тонуса сфинктеров, стенок мочевого пузыря (нейрогенный пузырь) и мочеточников, связанные с болью, передозировкой адреномиметиков.

Все это служит механическим препятствием для оттока мочи из мочевыводящих путей, в результате чего повышается давление в мочеточниках и канальцево-трубочковом аппарате почек.

Вначале появляется анурия, но в клинической картине доминируют симптомы заболевания, обусловившего блокаду мочевыводящих путей. Несмотря на довольно длительное отсутствие мочи, состояние больных остается относительно удовлетворительным.

Признаки уремической интоксикации возникают на 5 — 7-й день анурического периода, когда расстройства гомеостаза (нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояний, значительная азотемия, гиперкалиемия) приобретают выраженный характер. При этом ликвидация блокады мочевыводящих путей паллиативными или радикальными методами быстро устраняет признаки ОПН. После прекращения обструкции обычно наступает полиурия, т. е. аномально усиленное выделение мочи. Постренальная форма ОПН может перейти в ренальную, что связано с задержкой мочи, повышением внутриканальцевого давления и нарушением почечной микроциркуляции.




nazdor.ru
На здоровье!


Пользовательский поиск

Узнайте больше:



Большинство диет для похудения просто крадут ваши деньги


Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".