Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца — достаточно частое осложнение у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Тромбозы возникают чаще в сосудах системы нижней полой вены. В медицинской практике, особенно в практике отделений интенсивной терапии и реанимации, эмболический синдром занимает одно из ведущих мест среди инвалидизирующих патологических процессов и непосредственных причин смерти больных. Наиболее частыми видами эмболии оказываются тромботическая, жировая и тканевая эмболии.
Тромбоэмболия
Тромбоэмболия — один из самых распространенных видов эмболий у лиц, перенесших хирургические вмешательства и травмы. Она может развиться как в интра-, так и в послеоперационном периодах, особенно после двигательной активности больного (при повороте на операционном столе, перекладывании больного, подъеме и передвижении больного, особенно в сочетании с натуживанием). Наиболее часто встречается тромбоэмболия сосудов малого круга кровообращения, тогда как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровообращения, особенно в системе нижней полой вены (например, в глубоких венах голени и в венах малого таза).
Большинство патологических процессов в легких обусловливают развитие не только гипоксии, но и легочной гипертензии с последующим закономерным повышением постнагрузки давлением и (или) объемом на правый желудочек и правое предсердие, компенсаторные способности которых невысоки. Присоединение недостаточности правого желудочка определяет развитие феномена центральной венозной гипертензии с закономерными клиническими и патологоанатомическими изменениями.
Пример. В., 30 лет, получил тяжелую автомобильную травму с ушибом сердца, разрывом межжелудочковой перегородки и трехстворчатого клапана. На 12-е сутки после травмы произведена операция ушивания дефекта межжелудочковой перегородки и протезирования трехстворчатого клапана. Непосредственно после травмы и в первые сутки после операции отмечено прогрессирующее увеличение протромбинового индекса (более 100 %), содержания фибриногена в плазме (с 7,5 до 12 г * л–1), появление фибриногена В (с «++» до «++++»), снижение фибринолитической активности до 3 %. На 2-е сутки после оперативного вмешательства у больного, находящегося на продолженной ИВЛ, резко снизилось содержание фибриногена до 2,9 г * л–1, исчез фибриноген В. На 3-и сутки после операции стало повышаться ЦВД с 20 до 240 мм вод. ст., наросла тахикардия до 120 уд. в 1 мин, отмечены появление и усиление цианоза, выраженные гипоксемия (РаО2 — 62 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО2 — 54 мм рт. ст.) с некомпенсированным метаболическим и дыхательным ацидозом (рН = 7,24; BE = –8,2). При прогрессирующем снижении АД через период брадикардии наступила остановка сердца.
Во время вскрытия определено интенсивное (более 60 капель в 1 мин) поступление венозной крови после снятия заглушки с подключичного катетера. Легкие общей массой 1850 г, плотноэластической консистенции. В крупных ветвях обеих легочных артерий — темно-красные тромбоэмболы. С поверхности разрезов стекает умеренное количество пенистой жидкости с геморрагическим оттенком (средний показатель степени гидратации легких — 87,8 % при норме до 81,0 %). При гистологическом исследовании кусочков из 20 сегментов легких в трех из них в дольковых ветвях легочных артерий обнаружены тромбоэмболы, некоторые эндотелизированные. Источником тромбоэмболии послужили тромбы глубоких вен голеней.
Жировая эмболия
Жировая эмболия — перенос кровью или лимфой и окклюзия мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира (липидами). В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, ее можно заподозрить по наличию округлых пустот в просветах артериол и капилляров среди форменных элементов крови и их расширению в этих участках. Жировые эмболы верифицируют при окраске срезов, полученных с помощью замораживающего микротома, суданом III и IV.
Известно значительное количество публикаций о жировой эмболии после травм и хирургических вмешательств. Тем не менее до настоящего времени это танатогенетически значимое осложнение не считается достаточно изученным. Наиболее дискуссионны вопросы о механизмах развития жировой эмболии после операций. Жировую эмболию нередко не удается связать с механическим заносом жира из области операции. В последние годы многие исследователи пытаются объяснить механизм формирования неэмульгированных нейтральных жиров из липопротеидов, высокоэмульгированных жиров крови, при освобождении липидных частиц из жировых депо и из различных мембран клеток организма человека. Все это является результатом нарушения липидного обмена, во многом связанного с развитием острой гипоксии. Метаболические изменения крови приводят к тому, что хиломикроны плазмы крови переходят из мелкодисперсного состояния в крупнодисперсное и окклюзируют микроциркуляторное русло легких.
Таким образом, современные данные указывают на то, что основной источник жировой эмболии — продукты общего нарушения обмена липидов при гипоксии, когда хиломикроны плазмы крови агрегируются в крупные жировые капли, а липоидеретическая функция эндотелия легочных сосудов снижена. Источниками липидов могут быть также мембранные структуры клеток крови (например, при их повреждении в аппаратах искусственного кровообращения). Описана жировая эмболия при лечении масляными растворами лекарственных веществ или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий для парентерального питания.
Иногда жировая эмболия становится непосредственной причиной смерти в первые сутки после оперативного вмешательства.
Пример. Больной С., 52 лет, при проведении холецистэктомии во время вводного наркоза в течение 20 мин проводили ошибочную однолегочную вентиляцию в связи со случайной эндобронхиальной интубацией левого легкого. Возникшая острая гипоксическая ситуация привела к развитию клинической смерти, из которой больную удалось на некоторое время вывести. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, через 12 ч после начала операции констатирована смерть.
Во время вскрытия развитие жировой эмболии не заподозрено. Однако при гистологическом исследовании препаратов легкого, окрашенных гематоксилином и эозином, в легочных артериолах и капиллярах обнаружены множественные округлые «пустоты» в виде вакуолей. При дополнительной окраске суданом и определении количественного содержания липидов в ткани легкого (8,9 % при норме 1,1 ± 0,2 %) подтверждено развитие у больной жировой эмболии, послужившей непосредственной причиной смерти.
При жировой эмболии легких с учетом клинической картины можно выделить два типа терминального состояния и, соответственно, два механизма наступления момента смерти: легочный и мозговой. Нами (Тимофеев И. В., Голуб С. В., 1987; Тимофеев И. В., 1989) показано, что для определения танатогенетической значимости жировой эмболии и типа ТС при ней целесообразно прямое определение содержания липидов в ткани легких.
То обстоятельство, что признаки жировой эмболии могут появляться в период от нескольких часов до нескольких суток после операции, указывает на снижение липоидеретической функции легких у оперированных больных, обусловленное повреждением эндотелия легочных микрососудов.
Примером летального исхода от жировой эмболии через легочный тип терминального состояния может служить следующее наблюдение.
Пример. Рядовой П., 19 лет, при нахождении в бронетранспортере получил тяжелую взрывную травму с переломом правой плечевой кости, разрывами селезенки и печени, с массивной внутренней кровопотерей. Через несколько минут после травмы врачом части оказана первая врачебная помощь, включающая иммобилизацию правой верхней конечности и введение раненому подкожно растворов промедола, кофеина. Через 1,5 ч после ранения доставлен в армейский госпиталь. Измеренные в приемном отделении АД и ЧСС — 90/40 мм рт. ст. и 130 уд. в 1 мин. В состоянии оглушения, в контакт вступает с трудом. После спленэктомии и ушивания раны печени, интенсивной инфузионной терапии у раненого восстановлены самостоятельное дыхание и сознание. На 2-е сутки после операции сознание помрачилось, самостоятельное дыхание стало неэффективным, начал нарастать отек легких, что потребовало перевода на ИВЛ в режиме гипервентиляции с повышенным давлением в конце выдоха. Раненый потерял сознание. В течение суток гемодинамика неустойчивая, требующая продолжения интенсивной терапии. Постепенно нарастала тахикардия, достигшая за три часа до смерти 160 уд. в 1 мин. Тахикардия перешла в брадикардию (до 32 и 20 уд. в 1 мин, что зарегистрировано на экране монитора). Спустя несколько минут наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия неэффективны. В клиническом диагнозе непосредственная причина смерти — «сердечно-легочная недостаточность».
На вскрытии: после снятия заглушки подключичного катетера отмечено интенсивное поступление из него темно-красной крови, что свидетельствует о высоком показателе посмертно определенного ЦВД. Легкие почти полностью выполняют грудную клетку, масса их 1960 г, передние отделы серовато-розовые, задние — красновато-синюшные. Субплеврально и на разрезе обнаружены множественные кровоизлияния — до 3 см в диаметре. При пальпации — выраженная пастозность. С поверхности разрезов стекает обильное количество пенистой жидкости с геморрагическим оттенком. Трахея и бронхи заполнены пенистой геморрагической жидкостью. Средние показатели степени гидратации и плотности респираторного отдела легких — 87,6 % и 0,9 г * мл–1 соответственно. Средний показатель содержания липидов в ткани легких — 10,5 % (значительно выше нормы). Количественное определение содержания липидов в ткани легких, подтвержденное гистологическим и гистоморфометрическим исследованиями, помогло сделать заключение не только о непосредственной причине смерти, но и о типе терминального состояния. Клинико-анатомический анализ данного наблюдения дает основание считать, что в танатогенезе у раненого пусковое значение имела жировая эмболия легких (НПС), обусловившая возникновение терминального состояния по легочному типу. Гемодинамические нарушения и мозговые расстройства явились составными элементами механизма смерти.
Необходимо дифференцировать жировую эмболию от тканевой (клеточной) эмболии липоцитами, которая отмечается при тяжелых травмах с размозжением жировой ткани (например, костного мозга, подкожной жировой клетчатки).
Мегакариоцитарная эмболия сосудов легких — достаточно частое явление, в основе возникновения которого лежит выброс из костного мозга мегакариоцитов — клеток-предшественников тромбоцитов. Такую эмболию нередко обнаруживают у умерших при различных нарушениях в системе крови и кровообращения, например, при кровопотере.
