Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) является одной из специфических форм патологического тромбообразования в микроциркуляторном русле. Это приобретенная коагулопатия, обусловленная потреблением факторов свертывания (гиперкоагулемией), образованием микротромбов, активацией фибринолиза и появлением кровоточивости (гипокоагулемией) (Wust Т. et al., 1990).
Учитывая, что в одном квадратном миллиметре скелетной мышцы человека в среднем содержится 2000 капилляров, процесс тромбообразования приобретает особую значимость при возникновении в зонах микроциркуляции.
Разработанная М. С. Мачабели (1986) «тромбогеморрагическая теория общей патологии» объясняет нарушения микроциркуляции в системе кровообращения развивающимися реологическими изменениями крови. Согласно этой теории, любое воздействие на организм приводит к усилению коагуляционных свойств его «составных частей». Предложена физиологическая система регуляции агрегатного состояния крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных, межклеточных структур и тканей, которая на основе обратных связей немедленно избирательно мобилизует различные механизмы для возвращения гемодинамических потенциалов к оптимальным для метаболизма параметрам.
С достижением некоторого критического уровня внутрисосудистое свертывание перестают уравновешивать механизмы противосвертывания. Все дисфункции в системе гемостаза могут развиваться одновременно или последовательно. При их последовательном развитии гиперкоагулемия как патологический сдвиг в системе гемостаза, обусловленный повышенным потреблением факторов свертывания, приводит к гипокоагулемии.
Различают 4 стадии ДВС как тромбогеморрагического синдрома:
- стадию гиперкоагуляции;
- стадию коагулопатии потребления;
- стадию дефибринации;
- восстановительную или стадию остаточных тромбов и окклюзии.
С наибольшей выраженностью ДВС-синдром развивается при анафилактическом и травматическом шоках, после массивной кровопотери, при септическом коллапсе, при всех видах внутрисосудистого гемолиза. Первичным звеном патогенеза ДВС выступает попадание в сосудистое русло разнообразных активаторов свертывания крови, вызывающих агрегацию тромбоцитов и фибрина. Одновременная или последовательная гиперактивация фибринолизной системы вносит дополнительный вклад в возникновение коагулопатического кровотечения. Летальный исход может наступить от разных причин на любой из этих стадий.
Наиболее опасным осложнением 2-й стадии является возникновение диффузного кровотечения, которое, как правило, оказывается непосредственной причиной смерти.
Пример. Больному Д., 63 лет, по поводу центрального рака левого легкого с регионарными метастазами выполнена расширенная пневмонэктомия. После операции АД — 120/80 мм рт. ст., ЧСС — 90 уд. в 1 мин, гематокрит — 0,27. У больного восстановлено сознание, проведена экстубация, однако отмечена бледность кожного покрова. Обнаружены поступление крови по дренажу из плевральной полости и другие признаки внутриплеврального кровотечения (ЧСС — 120 уд. в 1 мин, АД — 55/30 мм рт. ст.). В этой связи через час после окончания операции проведена реторакотомия, в плевральной полости обнаружено 1,8 л крови со свертками. Источник кровотечения (сосуды заднего средостения из ложа удаленных лимфатических узлов) устранен ушиванием и лигированием. Однако к этому моменту появилась диффузная кровоточивость во всем операционном поле (из мягких тканей средостения, анатомических образований грудной полости). Излившаяся кровь не формировала свертков. Подозрительные места прошиты, коагулированы, обработаны местными гемостатиками. Гематокрит к этому моменту — 0,16. Заподозрено развитие ДВС-синдрома. Использованы внутривенно и местно гемостатические средства, после чего осушена и ушита плевральная полость. Однако по дренажу продолжала поступать жидкая кровь без свертков, часть которой реинфузирована. На фоне интенсивного лечения: ИВЛ, массивной инфузионно-трансфузионной терапии (5,6 л жидкостей, из них 1,0 л — крови) состояние больного прогрессивно ухудшалось. Через 40 мин после окончания реторакотомии у больного возникла брадисистолия, перешедшая в асистолию. Констатирована смерть. Оцененная клиницистами кровопотеря составила около 3,0 л.
На вскрытии: в левой плевральной полости — 1,0 л крови (гематокрит — 0,08). Гематокрит трупной крови из нижней полой вены — 0,09. Выявлено многократное увеличение активности КК-МВ в трупной крови, что свидетельствует о повреждении значительного количества кардиомиоцитов. Отмечена бледность кожи и слизистых оболочек. Гистологически: в микроциркуляторном русле легких, почек, печени кроме лейкоцитарных стазов обнаружены микротромбы, дающие селективные окраски на фибрин. Физико-химически: выраженная гипергидратация всех отделов головного мозга, легких, сердца, печени, селезенки и почек.
Среди врачей распространено мнение о высокой частоте этого синдрома. Однако в исследованном нами значительном материале ДВС-синдром встретился всего несколько раз. Многие авторы, которые изучают ДВС-синдром или даже проводят обобщения по этому вопросу, к сожалению, нередко демонстрируют как доказательства микрофотографии, свидетельствующие, при более внимательном их рассмотрении, о тромбоэмболическом характере масс, выполняющих, как правило, артериальные сосуды легких. Описанные факты обнаружения тромботических масс в ветвях легочных артерий нельзя рассматривать как доказательный признак ДВС-синдрома, так как последний, как правило, развертывается на территории микроциркуляторного русла — в основном, в артериолах, капиллярах и венулах. Кроме того, тромбы при ДВС-синдроме обычно не имеют в своем составе эритроцитов и лейкоцитов, а состоят из фибрина и тромбоцитов. Клинически в этих случаях часто наблюдают коагулологические нарушения в виде фибринолиза.
