Пользовательский поиск

Газообмен при острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) и острый респираторный дистресс взрослых (РДСВ) представляют собой клинические синдромы, для которых характерна двусторонняя инфильтрация легких и тяжелое нарушение оксигенации артериальной крови. При ОДН соотношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2 в мм.рт.ст.) к фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2) менее 200, а при РДСВ - менее 150. Летальность остается высокой и достигает 40% как при ОДН, так и при РДСВ.

Продолжение ниже

Артроз голеностопного сустава – лечение артродезом

... хорошим, удовлетворительным – у трех, и неудовлетворительным – еще у трех. В шестнадцати голеностопных суставах сращивание произошло, в одном из них – с задержкой. У четырех пациентов произошли осложнения: у одного произошел перелом большеберцовой кости, у другого возникла ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Удивительно, что при этих двух состояниях она одинакова. Однако основной причиной смерти при ОДН и при РДСВ является не артериальная гипоксемия. Ишемия тканей приводит к дисфункции органов и создает предпосылки воспаления. Врачи при­кладывают массу усилий, чтобы улучшить газообмен, а варианты режимов искусственной вентиляции легких, которые они используют, могут привести к поражению легочной ткани и стимулировать выброс медиаторов воспаления, что в свою очередь приведет к поражению других органов. Если это так, то в интенсивной терапии этих состояний необходимо придерживаться баланса между достаточным газообменом и сокращением риска механического повреждения легочной ткани.

Распространение патологического процесса

Для ОДН и РДСВ характерно наличие легочных инфильтратов за счет выхода из сосудов жидкости, богатой белками. Образуется отек легочной ткани, который позже трансформируется в фиброз. Инфильтраты при рентгенологическом исследовании выглядят как очаги повышенной плотности. При компьютерной томографии (КТ) обнаруживается, что жидкость скапливается в зависимых отделах, указывая на влияние силы тяжести. В очагах уплотнения заметны участки разряжения в виде буквы О (зоны Хаунсфильда -ЗХ), указывающие на отсутствие в них воздуха.

По степени плотности очаги уплотнения сходны с участками ателектазирования во время анестезии, но количество их значительно больше. Например, при РДСВ у пациентов на КТ 70 - 80% легочной ткани уплотнено по сравнению с 4 - 8% у здоровых лиц во время анестезии. Верхушечные отделы меньше во­влекаются в процесс уплотнения легочной ткани, чем прикорневые или базальные сегменты. Правая и левая нижние доли могут быть несколько уменьшены в объеме и безвоздушны за счет приподнятой повышенным внутрибрюшным давлением диафрагмы.

Распределение вентиляции

У здоровых людей при спонтанном дыхании вентиляция увеличивается при распространении в сторону нижних отделов легких, поэтому в положении на спине дорзальные отделы лучше вентилируются, чем вентральные. Анестетики и миорелаксанты нарушают этот процесс распределения вентиляции, которая становится больше в вентральных и средних отделах, а в ниже расположенных отделах легких вентиляция практически отсутствует. Морфологически это можно сравнить с ситуацией, обусловленной развитием ателектазов в заднебазальных (невентилируемых) отделов и закрытием дыхательных путей, расположенных выше коллабированной зоны легкого.

Закрытие дыхательных путей будет снижать вентиляцию в перемежающемся режиме, когда закрытие происходит во время выдоха, а открытие - на фоне вдоха. Если закрытие становится постоян­ным, то вентиляция прекращается и участок легочной паренхимы коллабируется, усиливая уже имеющийся ателектаз. Скорость коллабирования зависит от фракции кислорода в закрытой зоне. Если человек перед закрытием дыхательных путей дышал воздухом, то для развития коллапса соответствующей зоны легкого потребуются часы, а если проводилась преоксигенация - минуты.

При ОДН и РДСВ вентиляция также больше сохраняется в области верхушек легких, так как в других отделах уплотнение ткани, так же как и коллабирование, прекращают ее. Пока нет данных о том, как сила тяжести влияет на распространение вентиляции в краниально-каудальном направлении по сравнению с непораженными легкими. Скорее всего, вентиляция направлена в сторону верхушек, так как коллапс и уплотнение легочной ткани образуются в области базальных отделов легких, близ диафрагмы.

Распределение перфузии

Очень мало исследований посвящено изучению кровотока в легких у пациентов с РДСВ. У здоровых людей при спонтанном дыхании перфузия увеличивается в области нижних отделов легких, то есть отличается от более верхних в сторону ниже расположенных участков ткани в силу действия силы тяжести. Однако существуют отделы, в которых кровоток отличается при одинаковой гравитации, а иногда даже выше, несмотря на большую силу тяжести. Механизм таких нарушений еще недостаточно изучен. Положительное давление вентиляции может препятствовать венозному возврату и току крови через ткань легкого, что приводит к снижению сердечного выброса. Кровоток, таким образом, устремляется в сторону зависимых зон, особенно, если используется положительное давление в конце вдоха (ПДКВ).

Особенно нежелательно использовать такой режим вентиляции при наличии коллабирования и уплотнения легочной ткани в этих зависимых зонах, так как это увеличивает в них перфузию. С другой стороны, ПДКВ способно уменьшить объем соответствующих «патологических отделов», вовлекая их в работу. Влияние ПДКВ на перфузию в этих невентилируемых зонах (то есть шунтируемых) в основном благоприятно, хотя не во всех случаях. Например, если доля коллабированных участков достигает 60%, а шунт составляет всего 30%, можно сказать, что невентилируемые участки легких недостаточно перфузируются.

Это обусловлено гипоксической легочной вазоконстрикцией и, возможно, механическим сдавлением сосудов в коллабированных зонах. В экспериментальной модели отека легкого из-за жирных кислот участки пораженной ткани хуже перфузируются, чем в начале отека.

При РДСВ часто развивается легочная гипертензия. При оценке давления в легочной артерии и КТ данных отмечается значительная корреляция между средним давлением в легочной артерии и массой легких. Причины такой взаимосвязи остаются неясными. Повышенное давление в легочной артерии усиливает отек легких, что повышает их массу. С другой стороны отек ткани повышает давление в артериях за счет их сдавления. Тем не менее, в любом случае, повышение артериального легочного давления в среднем на 1 мм.рт.ст. увеличивает массу легких на 14%.

Газообмен

Нарушение газообмена (нарушение артериальной оксигенации и примешивание венозной крови «шунт») напрямую зависит от выраженности патологического процесса, то есть массивности невентилируемых тканей. Это доказывает, что шунт (то есть перфузия невентилируемых зон) является главной причиной гипоксемии у пациентов с РДСВ. Такая зависимость между объемом неаэрируемых тканей и венозным примешиванием должна быть использована. Однако, по венозному примешиванию нельзя установить истинный шунт (перфузия осуществляется в невентилируемых, ателектазированных и инфильтрированных тканях) в тех зонах, которые относительно плохо вентилируются по сравнению с их перфузией, то есть, в которых низкое вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П). В исследованиях с использованием инертных газов с целью уточнения степени распределения В/П главной находкой оказался высокий шунт, который колебал­ся от 20 до 70% величины сердечного выброса (СВ). Таким образом, это подтвердило положение, что невентилируемые зоны легкого играют доминирующую роль в развитии гипоксемии при РДСВ. У некоторых пациентов наблюдается избыточная перфузия в участках с низким В/П, но в основном преобладают другие нарушения. Это удивительно, так как снижение легочных объемов при РДСВ приводит к сужению дыхательных путей и их закрытию, поэтому можно сразу же полагать, что именно это приводит к нарастанию сопротивления вентиляции и созданию участков с «низким В/П». Существуют и другие факторы. Во-первых, альвеолы менее стабильны, чем в норме, и коллабируются быстрее при уменьшении своих размеров, то есть при меньшей вентиляции. Во-вторых, вентилируемые отделы не увеличиваются в размерах и диаметр дыхательных путей не уменьшается.

Методы улучшения газообмена

Используется много методик искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с целью улучшения газообмена у пациентов с РДСВ и в экспериментальных исследованиях.

ПДКВ - часто используемый вариант проведения ИВЛ с целью улучшения оксигенации крови. Повышенное давление увеличивает легочные объемы и может привести к раскрытию коллабированных участков легочной ткани. За счет этого получают улучшение оксигенации крови. Однако дополнительное повышение внутригрудного давления снижает сердечный выброс и, как следствие, легочной кровоток стремится к снижению. Такое повышение перфузии в локальных ателектазированных зонах приводит даже к увеличению шунта.

ПДКВ может вызвать перерастяжение альвеол и их разрыв, называемый баротравмой. В основном это случается в верхних долях, так как они более воздушны. Однако кажется, что при РДСВ вероятность ее возникновения в нижних долях больше. Развивается так называемый «синдром ножниц», то есть открытие и закрытие участков легочной ткани при каждом вдохе. Недавно в экспериментальных исследованиях на животных была доказана цикличность коллапса открытия альвеол в зависимых зонах легкого. Если это и есть механизм баротравмы, то ПДКВ способно предотвращать подобный перемежающийся коллапс пораженных тканей.

Первые сообщения по использованию ИВЛ с изменением соотношения вдох/выдох от нормального 1 : 2 в сторону 2 : 1 и до 4 : 1 (вентиляция с инверсией соотношения вдох/выдох, IRV) с целью улучшения оксигенации отражали негативные результаты. IRV обычно сочетается с ИВЛ, контролируемой по давлению, которая быстро повышает давление в дыхательных путях и имеет высокую скорость вдуваемого потока.

Считалось, что такое быстрое повышение скорости потока будет открывать выключенные из вентиляции альвеолы, а удлинение времени вдоха вовлечет их в процесс газообмена. Хотя это наиболее понятное описание механизма IRV, тем не менее основной эффект базируется на укорочении выдоха. Это создает внутреннее ПДКВ, которое и поддерживает альвеолы открытыми. Ученые сравнили традиционную принудительную вентиляцию (CMV) с ПДКВ и IRV с ПДКВ на одинаковых цифрах и не обнаружили преимуществ IRV. На фоне последней удлинялось время аэрации легочной ткани за счет укорочения выдоха, что поддерживало наиболее коллабированные участки открытыми более длительно, чем на фоне CMV.

Однако, в экспериментальных работах получены обратные результаты. Выше распо­ложенные открывающиеся ИВЛ участки становились более аэрированы при IRV, а ниже расположенные лучше растягивались при CMV (уровень внешнего ПДКВ при CMV и внутреннего IRV был практически одинаков: 20 и 17 см Н2О, соответственно). Исследование легочного кровотока с использованием радиоактивных изотопов не выявило отличий при CMV и IRV, но шунтирование крови, оцененное с использованием инертных газов, было больше при IRV. Таким образом, полученные данные указывают на лучшую аэрацию и растяжение альвеол при CMV.

Существуют ли вспомогательные методики вентиляции при спонтанном дыхании на фоне тяжелого поражения легких? Вентиляция с поддержкой давлением (ВПД) не исключает возможности самостоятельного дыхания, начиная с установленного предварительно положительного давления в дыхательных путях, которое несколько увеличивается на вдохе и возвращается с исходному на выдохе. Putensen и соавт. отмечали лучшую оксигенацию крови у экспериментальных животных при ВПД в сочетании с поддержкой давлением в пределах 10% от дыхательного объема (этот режим называется также BIPAP - вентиляция с поддержкой давлением в двух фазах) по сравнению с обычной механической вентиляцией. Предварительные данные нашего экспериментального исследования показывают дозозависимое улучшение оксигенации с увеличением фракции спонтанного дыхания. Более того, у животных, которые дышат самостоятельно (в пределах 50 - 100% от общей вентиляции), давление в легочной артерии ниже, а РаСО2 становится выше, чем исходное через 6 часов от начала острого поражения легких. Однако, с другой стороны, экспериментальные свиньи, находившиеся во время исследования на CMV, не выздоравливали. Хотя эти данные предварительные, тем не менее, можно предполагать, что по сравнению с CMV спонтанное дыхание и его поддержка в режиме BIPAP способствует нормализации состояния легких.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется отеком легочной ткани и фиброзом, ателектазами и уплотнением пораженных, чаще нижних зон легочной ткани и реже верхних отделов. Этот процесс нарушает распределение вдыхаемого воздуха: исключается вентиляция зависимых участков, а в верхних развивается повышенная воздушность. Кровоток умеренно снижается в коллабированных зонах, приводя к увеличению шунта.

Другие варианты нарушения соотношения вентиляция/перфузия менее значимы. Различные методики вентиляции легких используются с целью открытия альвеол, находящихся в коллабированном или уплотненном состоянии. Спонтанное дыхание приводит к сокращению объема плотных тканей и улучшает оксигенацию крови. Необходимы дальнейшие исследования по оценке перехода от полностью принудительной вентиляции через вспомогательные режимы на самостоятельное дыхание. 




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.



nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проекте Карта сайта β На здоровье! © 2008—2017 
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".