Основная (насосная) функция сердца может нарушаться вследствие:
- уменьшения венозного возврата к сердцу, что обычно обусловлено уменьшением ОЦК;
- неадекватно повышенной нагрузки на различные отделы сердца, например, при декомпенсированных пороках сердца;
- слабости сердечной мышцы, сокращения которой не обеспечивают достаточно высокого внутрижелудочкового давления для переброса крови в артериальные системы большого и (или) малого кругов;
- невозможности достаточного расширения полостей сердца во время диастолы в результате накопления значительного количества крови (при кровоизлиянии) или экссудата (при перикардитах) в полости перикарда.
Сердечную недостаточность разделяют на три наиболее часто встречающиеся формы: перегрузочную, метаболическую и смешанную (Меерсон З. Ф., 1978). Разделение сердечной недостаточности на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную имеет наибольшее значение для ее гемодинамических форм, к которым относят, в основном, перегрузочные варианты.
Г. В. Шор в 1925 году говорил, что «типичных картин чистого паралича правого или левого сердца не так уж много, но они попадаются на секционном материале». Снижение сердечного выброса ведет к регионарному перераспределению крови в организме и является существенным звеном в развитии и формировании необратимости (Горбашко А. И., 1982).
Известно, что системное артериальное давление обусловлено:
- величиной сердечного и минутного объемов сердца;
- величиной периферического сопротивления;
- объемом циркулирующей крови;
- вязкостью крови;
- эластичностью крупных артерий.
Взаимодействие этих факторов определяет уровень артериального давления. Последний фактор не поддается коррекции анестезиологом-реаниматологом.
Ранними симптомами нарушения жизненно важных функций во время анестезии являются гипотензия или гипертензия, сопровождающиеся тахи- или брадикардией. Факторами, чаще всего их вызывающими, могут быть: изменения объема циркулирующей крови (ОЦК), рефлекторные влияния, применение препаратов, снижающих или повышающих давление, а также ишемические поражения сердца, головного мозга и легких (Budris A. V., 1978).
Морфологические исследования сосудов легких в сопоставлении с данными изолированного взвешивания миокарда правого и левого желудочков позволяют обеспечить морфологическую дифференцировку пре- и посткапиллярной форм гипертензии малого круга (Есипова И. К., 1971).
Следует учитывать, что гипертензия малого круга не всегда носит компенсаторный характер, приводя к разгрузке левого желудочка сердца. Этот синдром можно связать с рядом других причин. В отличие от компенсаторной гипертензии малого круга, возникающей при недостаточности левого желудочка сердца, иначе называемой посткапиллярной, другие виды легочной гипертензии, обусловленные патологическими изменениями в легких (разнообразными эмболиями легочных артерий, обструктивными заболеваниями легких и др.), относят к прекапиллярным формам, ибо сопротивление при этом нарастает в артериальном, а не в венозном отделе.
В клинико-анатомическом плане интересен тот факт, что объемы, проходящие в единицу времени в норме через большой и малый круги кровообращения, в конечном итоге одинаковы (Зильбер А. П., 1978).
Сердечная левожелудочковая недостаточность
Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является левожелудочковая, которая встречается у больных инфарктом миокарда левого желудочка, кардиосклерозом, митральным стенозом и др. (Руда М. Я., 1992). Одной из важных патофизиологических предпосылок возникновения острой левожелудочковой недостаточности является особенность кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, осуществляющегося только в фазе диастолы и имеющего прерывистый характер, в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка и сосудам других органов. При этом снижение сердечного выброса приводит к еще большему угнетению коронарного кровотока и снижению насосной функции сердца (Бунатян А. А. и соавт., 1984).
Сердечная правожелудочковая недостаточность
Изолированная недостаточность правого желудочка встречается реже, чем левого, связана обычно с перегрузкой правых отделов сердца. Причиной перегрузки чаще всего бывает быстрый темп переливания крови и других инфузионных сред. В ряде случаев острая недостаточность правого желудочка возникает вследствие резкого повышения давления в легочной артерии при быстром введении гипертонических растворов, например глюкозы или рентгеноконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения. При инфаркте миокарда правого желудочка и эмболии легочной артерии всегда развивается недостаточность правого желудочка (Бунатян А. А. и соавт., 1984).
Сердечная тотальная недостаточность
Наиболее часто недостаточность обоих желудочков сердца возникает у больных с пороками левых отделов сердца вследствие длительной декомпенсации кровообращения, нередко в результате кардиотоксического эффекта различных агентов, при ишемических и травматических поражениях миокарда левого и правого желудочков.
Веноартериальная реакция
При недостаточности мышцы левого желудочка сердца разгрузочным бассейном служат сосуды легкого и, частично, венозное депо большого круга кровообращения, но первичный механизм сосудистой разгрузки реализуется в малом круге.
При недостаточности правого желудочка он разгружается сосудами большого круга кровообращения.
Сам феномен разгрузки в обоих кругах кровообращения, как и в портальном круге при затруднении кровообращения в печени, осуществляется:
- депонированием в участках венозной системы;
- нарастанием сопротивления со стороны артериального русла, относящегося к району депонирования.
Такое явление назвали веноартериальной реакцией (Есипова И. К., 1971). Это закономерная универсальная реакция, возникающая в условиях нарушения венозного оттока и направленная на поддержание адекватного капиллярного кровообращения.
Сущность ее при остром течении заключается в сокращении мелких артерий и артериол, а также мелких вен и, следовательно, в нарастании сопротивления притоку крови к капиллярам.
При хроническом течении веноартериальная реакция морфологически проявляется гипертрофией стенок артерий и вен, сопровождающейся нарастанием сопротивления току крови в орто- и ретроградном направлениях.
Степень выраженности этой реакции варьирует в отношении как артериального, так и венозного отделов и наиболее четко представлена в легких. Реакция хорошо выражена в печени, селезенке, стенке кишки, меньше — в почках и миокарде, где большое значение приобретает центральная, а не периферическая регуляция кровообращения.
При разгрузке левого желудочка сердца происходит депонирование крови в венах легких, а также нарастание сопротивления в системе легочных артерий, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения.
По литературным данным, второй механизм разгрузки — нарастание сопротивления сосудистого русла легких, особенно его артериальной части — имеет большее значение, чем депонирование (Есипова И. К., 1971).
Морфологически декомпенсация при посткапиллярной гипертензии проявляется расширением и переполнением кровью легочных вен. Это обусловлено тем, что компенсаторные изменения артерий и вен, поддерживающие гомеостаз в капиллярах, больше не способны предотвратить их переполнение кровью.
