Пользовательский поиск

Осложнения, связанные с интраоперационной гипотермией

Наиболее серьезные осложнения, связанные с гипотермией (Г), появляются в раннем послеоперационном периоде, когда заканчивается центральное действие анестетиков. Освобожденный центр теплорегуляции, оценив разницу между должной и имеющей место интракраниальной температурой, активирует механизмы теплопродукции: выброс стресс-гормонов и появление мышечной дрожи. В результате потребность в кислороде возрастает в 3 - 8 раз, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, увеличивается артериовенозная разница.

Продолжение ниже

Осложнения управляемой гипотермии

Управляемой гипотермией называется состояние, при котором специально и обратимо ... ... регуляцией. Искусственную гипотермию применяют главным образом во время операций на сердце . В настоящее время гипотермия обычно дополняет искусственное ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Большинство осложнений является следствием самостоятельного согревания пациентов. Процесс достижения пациентом нормальной температуры в отсутствие активного согревания, длительный по времени, требует больших энергетических затрат, является дискомфортным для пациента и существенно осложняет работу медперсонала.

Интраоперационная Г пролонгирует выход из наркоза за счет потенцирования действия анестетиков, торможения метаболизма препаратов, гемодинамической нестабильности, угнетения интеллектуальных функций, осложняет послеоперационный уход (увеличивает продолжительность ИВЛ, частоту возникновения ишемии миокарда и нарушений водно-электролитного и кислотно-основного баланса), вызывает дискомфорт у пациентов.

Сердечно-сосудистая патология - основная причина смертности в периоперационном периоде. Тахикардия и увеличение сердечного выброса на фоне периферической вазоконстрикции приводят к гипертензии. Не случайно частота развития миокардиальных осложнений в раннем послеоперационном периоде среди пациентов с Г в 2 - 3 раза выше, чем у нормотермичных пациентов.

Под прикрытием анестезии Г может быть благоприятной в операционном периоде из-за снижения метаболических потребностей и защиты жизненных органов от ишемического повреждения. В раннем послеоперационном периоде, когда активируются метаболический и адренергический механизмы защиты от холодового стресса, сердечнососудистая система становится наиболее уязвимой.

«Гипотермичное сердце» менее чувствительно к действию атропина, катехоламинов и электростимуляции. Кардиоваскулярный эффект Г способствует увеличению количества осложнений и повышению смертности у гипотермичных пациентов. Снижение метаболических функций отдельных органов и организма в целом, угнетение левожелудочковой сократимости (негативный инотропный эффект) встречаются даже при Г средней степени тяжести. Г может провоцировать развитие предсердной и желудочковой аритмии.

На ЭКГ первичным изменением, связанным с Г, является синусовая тахикардия. Организм пытается обеспечить повышенные метаболические потребности в кислороде за счет увеличения ЧСС, ЧДД, АД. Если возможности ССС ограничены или компенсаторная теплопродукция не покрывает интенсивность холодового воздействия, происходит постепенное истощение защитных механизмов, замедление метаболических процессов, угнетение функций всех органов, усиление спазма периферических сосудов.

ЭКГ- признаком этой стадии является прогрессирующая брадикардия. Максимальная манифестация Г - снижение проводимости миокарда (увеличение интервалов PR, QT и расширение комплекса QRS). Отчасти, причиной этого процесса является Г- индуцированная гипокалемия — следствие угнетения активности натрий-калиевой АТ фазы. Снижение активности натрий-калиевых и кальциевых каналов мембран кардиомиоцитов приводит к нарушению возбудимости, проводимости, сократимости и автоматизма миокарда. Внеклеточная гипокалемия может быть причиной аритмии, сердечной и дыхательной недостаточности. Гипокалемия полностью проходит после согревания пациента.

Дальнейшее прогрессирование Г приводит к появлению на ЭКГ J-волн и волн фибрилляции предсердий. У пациентов со сниженными резервами миокарда эти изменения могут проявляться на ранних стадиях развития Г. Вопреки распространенному мнению, ишемические осложнения не имеют прямой связи с явлением мышечной дрожи. Г вызывает изменение резистентности сосудов, усиление интенсивности обмена веществ и метаболических потребностей, что провоцирует развитие ишемических изменений. Очевидно, что этот показатель зависит от продолжительности Г.

На этапе согревания в раннем послеоперационном периоде применение внешних способов согревания ведет к расширению периферических сосудов в местах воздействия тела и перераспределению крови от центра к периферии. В результате, снижается АД, развивается «синдром обкрадывания» (ишемия внутренних органов), крайним проявлением которого является шок согревания. Дополнительными факторами риска развития миокардиальных осложнений являются: возраст > 60 лет, гипотония во время операции, продолжительность операции и гипотермии, кардиологический анамнез.

У пожилых пациентов интраоперационная и послеоперационная Г сочетается с повышенным уровнем катехоламинов в плазме. Уровень кортизола и адреналина в крови существенно различается у гипотермичных и нормотермичных пациентов. С понижением температуры тела снижается продукция инсулина и нарастает гипергликемия (утилизация глюкозы тканями уменьшается в связи с угнетением активности ферментных систем под действием Г).

Угнетение метаболических процессов и функций внутренних органов изменяет активность и элиминацию большинства анестезиологических препаратов.

Например, продолжительность действия верокурония увеличивается более чем в два раза при снижении центральной температуры на 2°С, продолжительность действия атракриума увеличивается на 60% при редукции центральной температуры на 3°С.

Г-индуцированное снижение активности ферментативных систем печени увеличивает период выведения лекарств, клиренс которых связан с печеночным метаболизмом. При Г повышается тканевая растворимость ингаляционных анестетиков, что пролонгирует выход из анестезии. Одновременно усиливается токсическое действие одних лекарственных средств (например, кардиотоксический эффект бупивакаина), и уменьшается эффективность других (менее выраженный инотропный эффект допамина, адреналина, норадреналина).

Уменьшение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации при Г сопровождается снижением ренального клиренса водорастворимых лекарственных средств (пролонгируется действие миорелаксантов и др.). Угнетение реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах ведет к потере жидкости и электролитному дисбалансу.

Таким образом, Г вызывает в организме ряд изменений, каждое из которых может спровоцировать ишемические изменения миокарда. Пациенты со скомпроментированным миокардом должны находиться под особым контролем в плане поддержания нормотермии. Johns Hopkins: «Простой и дешевый путь к значительному снижению риска осложнений со стороны ССС - лидирующей причины послеоперационной смертности - поддержание нормальной температуры тела пациента во время операции». 

Гипотермическая коагулопатия - одно из наиболее опасных последствий Г, проявляющееся увеличением интра- и послеоперационной кровопотери. Системная Г нарушает тромбоцитарный и сосудистый звенья гемостаза. Активность тромбоцитов имеет линейную зависимость от понижения температуры и восстанавливается при согревании пациента.

Этот эффект может ввести в заблуждение медперсонал, так как все коагуляционные тесты выполняются при Т 37°С, не отражая реального состояния свертывающей системы крови гипотермичного пациента. Кроме того, большинство факторов свертывания являются эстеразными ферментами и лизиса усиливается при Г, что проявляется активацией фибринолитического каскада, усилением фибринолиза и повышенной кровоточивостью. Все это происходит на фоне снижения плазменной концентрации факторов свертывания за счет восполнения ОЦК инфузионными средами.

Согласно данным Ferrara А., у 85% умерших травматологических пациентов Г сочеталась с тяжелой коагулопатией, неконтролируемым кровотечением и необратимым шоком, развившимся несмотря на восполнение кровопотери адекватным объемом крови, плазмы и тромбоцитарной массы. Кроме того, гипотермичным пациентам для стабилизации гемодинамики необходим больший объем инфузии по сравнению с нормотермичными больными с той же патологией.

Г существенно снижает резистентность организма к инфицированию: экспериментально вызванная Г способствует развитию септических осложнений. При легкой Г происходит угнетение хемотаксиса лейкоцитов и фагоцитов, что способствует развитию бактериальной флоры. Уменьшение тканевого кровотока и тканевой оксигенации также способствует снижению резистентности к инфекции и тормозит заживление ран. Возможно, комбинация Г и травмы изменяет активность медиаторов-цитолейкинов, таких как интерлейкин и фактор некроза опухоли, что повышает заболеваемость и смертность от раневых инфекций и септического синдрома. Например, снижение центральной Т на 2°С утраивает частоту развития раневых инфекций после проктологических операций.

Mahjney провел метаанализ экономических затрат при лечении хирургических больных и сравнил число неблагоприятных исходов у пациентов, перенесших Г, с нормотермичной группой. Выявилось достоверное различие частоты послеоперационных осложнений между нормо- и гипотермическими группами. В частности, уже при умеренной Г возрастали потребность в проведении гемотрансфузий и риск инфицирования ран .

По данным Gentilello et al. частота смертельных исходов у гипотермичных пациентов значительно выше, чем у нормотермичных при одинаковой степени тяжести травм. У прооперированных пациентов общехирургического профиля, поступивших в ПИТ, Г продолжительностью > 2 часов сочетается со смертельным исходом в 24% случаев (4% у нормотермичных пациентов). На исход заболевания оказывают негативное влияние продолжительность (экспозиция) и степень выраженности Г. Количество смертельных исходов, при равенстве остальных факторов риска, составляет 40% при 4 ч и 80% при 8 ч продолжительности Г. В сочетании с травмой, Г легкой и средний степени тяжести вызывает смертельный исход у 40-60% взрослых больных, тяжелая Г - у 100%. Slotman считает продолжительную Г основной причиной смертельного исхода у пациентов в критическом состоянии.

Таким образом, исследования последних лет убедительно доказали, что интраоперационная Г, являясь причиной развития серьезных послеоперационных осложнений, существенно продлевает послеоперационный восстановительный период и сроки пребывания в стационаре, увеличивая стоимость лечения. Именно поэтому большое внимание уделяется изучению способов предупреждения и коррекции Г. 




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".