Пользовательский поиск

Дегенерация межпозвонковых дисков при остеохондрозе

В данной области знаний в мировой литературе имеется много спорных и противоречивых положений.

Продолжение ниже

Лечение остеохондроза

В первую очередь предпринимают попытки консервативного лечения остеохондроза. Во многих случаях простое поддержание пораженной части тела в состоянии покоя в течение нескольких недель или дней может ...

Читать дальше...

всё на эту тему


Прогрессирующие дегенеративно-деструктивные изменения в межпозвонковых дисках Е. Шиотц (Е Schioz, 1956) предлагает подразделять на следующие (с заметным переходом с одной — в другую) стадии:

  • разрыв фиброзного кольца с возможной внутридисковой дислокацией пульпозного ядра («протрузия») или протрузией части фиброзной капсулы («скрытая протрузия», «латентный пролапс»);
  • деформация ядра в месте разрыва капсулы диска и ее протрузия («неполный пролапс», «угрожающий пролапс», «аннулярная протрузия», «выпяченный диск»);
  • полная протрузия («пролапс диска», «пролапс ядра», «грыжа диска»);
  • регрессия и восстановление остатков межпозвонкового диска в месте пролапса.

Структурная организация грыж дисков зависит от возраста больных. Так, например, у лиц молодого возраста в составе грыж обнаруживаются участки пульпозного ядра, представляющие собой большую часть тканевых компонентов грыж, а у больных старшего возраста и пожилых грыжи диска образованы преимущественно плотной соединительной тканью и фиброзно-измененным хрящом (Н.Н. Сак, 1980).

У лиц в возрасте 16-20 лет, дистрофические изменения в дисках выражены неравномерно. Так, в фиброзном кольце наблюдаются разорванные пучки коллагеновых волокон, щели и трещины. Во внутренних отделах фиброзного кольца разрывы коллагеновых волокон обнаруживаются чаще в местах их контакта с гиалиновыми пластинами. Наблюдаются щелевые трещины, идущие косо и горизонтально, имеются участки фрагментации хряща. Через каналы деструкции в диск проникают кровеносные сосуды. Клетки студенистого ядра расположены неравномерно, часто встречается выдавливание части пульпозного ядра через трещины за территорию гиалиновых пластин и в межбалочные пространства тел позвонков.

У больных в возрасте 27-30 лет фиброзное кольцо в наружных отделах имеет множественные мелкие трещины, а во внутренних — наблюдается вообще бесклеточные территории. Студенистое ядро становится заметно фиброзированным. Гиалиновые пластины истончены, но еще сохраняют специфику структурной организации.

У больных 31-40 лет гиалиновая пластина уплотнена и неравномерно сужена. Отмечается ее очаговый фиброз и дистрофическое обызвествление части капсул и хондриоцитов. В наружной части фиброзного кольца наблюдаются очаги дистрофического перерождения волокнистого хряща.

В возрасте 41-50 лет по ходу пучков обнаруживаются многочисленные участки разрушения коллагеновых волокон. В фиброзном кольце на всем протяжении определяются участки ослизнения и крупные кистовидные полости. Гиалиновая пластина резко сужена.

У больных 51-60 лет преобладают распространенные дистрофические изменения и редко наблюдаются разрывы частей диска. Полость диска значительно расширена, окружающие ее участки пульпозного ядра некротизированы. В гиалиновой пластине хрящевая ткань перемежается с фиброзной. Гиалиновая пластина резко суживается и достигает 4-5 слоев клеток.

В отношении того, какие из структурных и морфологических изменений следует считать возрастными, С.Д. Беззубик и В Е. Шуваев (1981) утверждают, что возрастом можно объяснить только лишь 19,5% всех изменений в межпозвонковом диске. По мнению В.В. Некачалова (1982) все структуры диска в постнатальном периоде претерпевают значительные изменения и, что нецелесообразно говорить о пульпозном ядре или его пролабировании у лиц старше 30-35 лет, т.к. в этой возрастной группе центральная часть диска уже представлена хондрофиброзной тканью. Поэтому сущность остеохондроза, состоит в дистрофических и деструктивныхизменениях хондрофиброзной ткани, сохранность которой связана с состоянием и степенью изменений гиалиновых пластин, т.е. причина таких изменений лежит за пределами диска

Имеется иная точка зрения в отношении патоморфологической последовательности дегенерации межпозвонкового диска изложенная С.Д. Беззубик и соавт. (1981), а именно:

  • склерозирование костной замыкательной пластинки, выражающееся в утолщении костных трабекул, уменьшении размеров межтрабекулярного пространства, замещение кроветворного костного мозга жировым, нарушение конфигурации замыкательных пластин Шморля, образование остеофитов по периферии замыкательных пластин;
  • дегенеративные изменения костных элементов и их диффузное истощение, образование микро- и макро-грыж Шморля, врастание сосудов со стороны кости тела позвонка;
  • утолщение коллагеновых волокон фиброзного кольца, стирание их очертаний, фрагментизация и гиалинизация; образование щелей в фиброзном кольце, куда проникают секвестры студенистого ядра. Образование грануляционной ткани в наружных отделах щелей;
  • гибель клеточных элементов в студенистом ядре, гомогенизация межклеточного вещества, скопление гигантских изогенных клеток по периферии щелей и секвестров, а в дальнейшем их полный распад на клеточный детрит и мелкие секвестры.

Поэтому спондилез, именуемый ранее «окаменевшим памятником», предшествующим заболеваниям позвоночника, не случайно редко сопровождается выраженными клиническими симптомами. Дегенеративно-деструктивные изменения в дисках оказывают также огромное влияние на механические свойства суставных отростков. Однако, дегенерация диска и спондилоартроз могут развиваться независимо друг от друга и быть, таким образом, случайным совпадением. Но, оба эти процесса являются результатом возрастных изменений. Воздействие дегенеративно измененных дисков на межпозвонковые суставы было подробно изучено Гаррис и Макнаб (J.W. Harris, L. Масnab, 1954), Алвик Ивр (Alvic Ivar, 1950) и др. Механическая «поломка» в одном из звеньев ПДС закономерно влияет и на другие его слои суставной поверхности вначале приобретает вид бархата, в дальнейшем становится бугристым, отдельные части его покрываются волокнистой тканью и приобретают вид «матового стекла». Он становится хрупким из-за отслоения мелких кусочков («хлопьев»). Иногда возникают остеохондральные разрывы более значительной величины. Одновременно с развитием вышеприведенных патологических изменений по периферии сустава образуется хрящевая ткань в виде «короны» или «псевдогипертрофии» — предшественников образования в дальнейшем остеофитов и экзостозов.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".