Пользовательский поиск

Витамин А (бета-каротин) - источники, нормы и потребность

Витамин А (ретинол витамина А, ретиналь, четыре каротиноида включая, бета каротин) - это витамин, который необходим сетчатке глаза в форме определенного метаболита, легко абсорбирующаяся молекула ретиналя; необходим для зрения при недостаточной освещенности (скотопическое зрение) и цветного зрения. Витамин А также выступает в другой роли, безвозвратно оксидной формы ретинола, известного как ретиноевая кислота, которая является важным фактором роста, подобно гормонам, для эпителиальных и других клеток.

Продолжение ниже

Витамины группы B

Так как витамины группы B (которые могут быть поглощены с добавками) растворяются ... ... выработке энергии из углеводов. Он вовлечен в производство РНК и ДНК , а также в нервную функцию. Его активная форма – это кофермент под названием ...

Читать дальше...

всё на эту тему


В продуктах животного происхождения главная форма витамина А - сложный эфир, прежде всего ретинол пальмитат, который преобразовывается в ретинол (химически алкоголь) в тонкой кишке. Функцией данной формы ретинола является форма хранения витамина А, однако он также способен преобразовывать его в визуально активную форму альдегида, ретиналь. Сопутствующая кислота (ретиноевая кислота), метаболит, который может быть необратимо синтезирован из витамина А, обладает лишь частичной активностью и не функционирует в сетчатке при цикле превращений родопсина.

Все формы витамина А имеют бета-иононовое кольцо, к которому присоединена изопреноидная цепочка, называемая ретиниловой группой. Обе структурных особенности характерны для активности витамина А. Оранжевый пигмент моркови – бета-каротин – может быть представлен как два соединения ретиниловой группы, которые используются организмом для поддержания уровня витамина А. У альфа-каротина и гамма каротина также имеется одна ретиниловая группа, что дает витамину некоторую активность. Ни у одного из других каротинов нет активности витамина А. У людей каротиноид бета-крипоксантин обладает иононовой группой и ему также присуща активность витамина А.

Витамин А в продуктах можно обнаружить в двух основных формах:

  • Ретинол, форма витамина А, абсорбируемого при употреблении в пищу продуктов животного происхождения. Это желтое, растворимое в жирах вещество. Так как чистая алкогольная форма непостоянна, витамин находится в тканях в форме сложного эфира ретинила. Он также коммерчески производится и применяется в качестве сложных эфиров, таких как ацетат ретинила или пальмитат.
  • Каротины: альфа-каротин, бета-каротин, гамма каротин; и ксантофилл бета-криптоксантин (все содержат бета-иононовые кольца), но никакие другие каротиноиды, функционирующие как витамин А у травоядных и всеядных животных, обладающие ферментом, необходимым для преобразования данных веществ в ретиналь. В общем, плотоядные животные - слабые конвертеры ионин-содержащих каротиноидов, и плотоядные животные, такие как кошки и хорьки испытывают недостаток в бета-каротине 15,15 '-монооксигеназы и не способны преобразовывать каротиноиды в ретиналь (заканчивающийся нулевым содержанием каротиноидов, являющихся формами витамина А для данных видов).

История витамина А

Открытие витамина А, возможно, явилось результатом исследований, датированных 1906 годом. Данные исследования указывали на другие факторы, кроме углеводов, белков, и жиров, которые необходимы для сохранения здоровья крупного рогатого скота. К 1917г. одно из этих веществ, независимо, было обнаружено Элмером Макколлумом в университете Висконсина-Мадисона, и Лафейеттом Менделем и Томасом Берром Осборном в Йельском университете. С тех пор как был обнаружен "водорастворимый фактор B" (витамин В), исследователи выбрали имя "растворимый в жирах фактор А" (витамин А). В 1919г. Штейнбок (университет Висконсина) предположил взаимосвязь между желтыми пигментами растений (бета-каротин) и витамином А. Витамин А впервые синтезировали в 1947г. два голландских химика, Дэвид Адриээн ван Дорп и Джозеф Фердинанд Аренс.

Эквивалентности ретиноидов и каротиноидов (IU)

Поскольку некоторые каротиноиды могут быть преобразованы в витамин А, предпринимались попытки определить, какое их количество в диете эквивалентно точному количеству ретинола, чтобы данное сравнение было сделано в пользу определенных продуктов. Ситуация может выглядеть запутанной, потому что принятые эквивалентности изменились. Много лет подряд использовалась система эквивалентностей, в которой международная единица (IU) была равна 0,3 мкг ретинола, 0,6 мкг β - каротина, или 1,2 мкг других каротиноидов провитамина-A. Позднее, была введена единица, называемая ретинол эквивалент (РЕ). До 2001 года, один РЕ соответствовал 1 мкг ретинола, 2 мкг β - каротина, растворенных в маслах (он лишь частично растворим в большинстве препаратов, вследствие очень слабой растворимости в любой питательной среде), 6 мкг β - каротина в обычной еде (поскольку он не поглощается так же, как и в маслах), и 12 мкг α - каротина, γ - каротин, или β-криптоксантина в пище.

Более новые исследования показали, что поглощение каротиноидов провитамина-A – это только половина того, что предполагалось ранее. В результате, в 2001 году американский Институт медицины рекомендовал ввести новую единицу измерения, активность ретинола, эквивалентного (RAE). Каждый микрограмм RAE соответствует 1 мкг ретинола, 2 мкг β - каротина в жирах, 12 мкг "диетического" бета-каротина, или 24 мкг трех других диетических каротиноидов провитамина-A.

Вещество и его химическая среда

Микрограммы эквивалентного ретинола на микрограмм вещества

Ретинол

1

бета-каротин, растворенный в жирах

1/2

бета-каротин, обыкновенная диета

1/12

альфа-каротин, обыкновенная диета

1/24

гамма каротин, обыкновенная диета

1/24

бета-криптоксантин, обыкновенная диета

1/24

Поскольку преобразование ретинола из каротиноидов провитамина человеческим организмом активно регулируется количеством ретинола, доступного ему (организму), преобразования применимы только для людей с дефицитом витамина А. Всасывание провитаминов сильно зависит от количества липидов, принятых внутрь вместе с провитамином; липиды увеличивают поглощение провитамина.

По результатам более нового исследования можно сделать вывод, что фрукты и овощи не столь богаты витамином А, как предполагалось; другими словами, IU, который, как ранее сообщалось, содержат эти продукты, намного менее ценен, чем такое же количество IU, растворенного в жирных маслах и в (некоторой степени) добавках. Что весьма важно для вегетарианцев, поскольку никталопия распространена в тех странах, где едят мало мяса и содержащих витамин А продуктов.

Типовая вегетарианская диета на один день, обеспечивающая достаточное содержание витамина А, была издана Советом по питанию (страница 120). С другой стороны, исходное значение ретинола или его эквивалентов, предоставленных Национальной академией наук, уменьшились. RDA (для мужчин) на 1968 год составлял 5000 IU (1500 мкг ретинол). В 1974г. RDA был установлен на уровне 1000 РЕ (1000 мкг ретинола), а сейчас, согласно диетическому справочнику - 900 RAE (900 мкг или 3000 ретинола IU). Что эквивалентно 1800 мкг β - каротина (3000 IU) в пищевых добавках или 10800 мкг β - каротина в пище (18000 IU).

Дневные нормы витамина А

Согласно диетическому справочнику, норма потребления витамина А составляет:

Жизненные стадии по группам

RDA

Достаточное потребление (ДП *) мкг/день

Верхний предел мкг/день

Младенцы

0–6 месяцев

7–12 месяцев


400*

500*


600

600

Дети

1–3 лет

4–8 лет


300

400


600

900

Мужчины

9–13 лет

14–18 лет

19-> 70 лет


600

900

900


1700

2800

3000

Женщины

9–13 лет

14–18 лет

19-> 70 лет


600

700

700


1700

2800

3000

Беременные

<19 лет

19-> 50 лет


750

770


2800

3000

Кормящие

<19 лет

19-> 50 лет


1200

1300


2800

3000

Предел для синтетических и естественных форм сложного эфира ретинола витамина А. Формы каротина из пищевых источников не ядовиты.

Согласно Институту медицины национальных академий наук, "RDA способны удовлетворить потребности почти всех (97% -98%) людей в группе. Для здоровых грудных детей, норма достаточного потребления мала. Достаточное потребление для других жизненных стадий и гендерных групп, как полагают, удовлетворяет потребности в витамине А всех людей, но нехватка данных предотвращает возможность определить с уверенностью их точный процент".

Источники витамина А

Витамин А в естественном виде содержится во многих продуктах:

  • печень (говядина, свинина, цыпленок, индейка, рыба) (6500 мкг 722 %), включая рыбий жир
  • молодые листья одуванчика (5588 112 % IU)
  • морковь (835 мкг 93 %)
  • лист брокколи (800 мкг 89 %) – Согласно базе данных USDA, в цветках брокколи намного меньше витамина А.
  • батат (709 мкг 79 %)
  • сливочное масло (684 мкг 76 %)
  • капуста (681 мкг 76 %)
  • шпинат (469 мкг 52 %)
  • тыква (400 мкг 41 %)
  • лист брокколи (800 мкг 89 %) – Согласно маленьким цветкам брокколи базы данных USDA имеет намного меньше.
  • листовая капуста (333 мкг 37 %)
  • сыр чеддер (265 мкг 29 %)
  • мускусная дыня (169 мкг 19 %)
  • яйца (140 мкг 16 %)
  • абрикос (96 мкг 11 %)
  • папайя (55 мкг 6 %)
  • манго (38 мкг 4 %)
  • горошек (38 мкг 4 %)
  • брокколи (31 мкг 3 %)
  • молоко (28 мкг 3 %)

Примечание: данные взяты из категорий ценных веществ базы данных USDA, состоящие из активности эквивалента ретинола (RAE) и процента, рекомендованного для взрослого мужчины, на 100 грамм пищевых продуктов (в среднем).

Преобразование каротина в ретинол меняется в зависимости от человека и биопригодности каротина в пище.

Метаболические функции

Витамин А играет роль во множестве функций человеческого тела, таких как:

Зрение

Роль витамина А в зрительном цикле специфически связана с формой сетчатки. В пределах глаза, 11-цис-ретинал связан с родопсином (палочки) и иодопсином (колбочки) в обратных группах лизина. Когда свет входит в глаз, 11-цис-ретинал изомеризируется для всех «транс» форм. Весь- «транс»-ретинал отделяется от опсина в серии циклов, именуемых фотоотбеливание. Даная изомеризация вызывает сигнал вдоль зрительного нерва в визуальный центр мозга. После отделения от опсина, весь "транс" - ретинал перерабатывается и преобразовывается вновь в 11-«цис» ретинальную форму с помощью серии ферментативных реакций. Кроме того, часть всего "транс" - ретинала может быть преобразована в форму всего - "транс"-ретинола и затем транспортирована с помощью межзрительного рецептора, с ретинол-связующим белком (IRBP), к эпителиальным клеткам пигмента. Дальнейшая эстерификация в «транс»-ретиниловые сложные эфиры учитывает содержание "транс-ретинола" в пределах эпителиальных клеток пигмента, которые будут использованы вновь при необходимости. Заключительный этап - преобразование 11-цис-ретинала в опсин, для преобразования родопсина в сетчатке. Родопсин необходим для зрения при слабом освещении (контраст), а также для ночного зрения. Именно по этой причине дефицит витамина А в организме блокирует преобразование родопсина, приводит к одному из первых симптомов никталопии.

Транскрипция генов

Витамин А, в форме ретиноевой кислоты, играет важную роль в транскрипции генов. Как только ретинол всасывается клеткой, он может быть окислен до ретинала (ретиналдегида) дегидрогеназами ретинола, затем ретиналдегид может быть окислен до ретиноевой кислоты ретиналдегид дегидрогеназами. Преобразование ретиналдегида до ретиноевой кислоты - необратимый шаг, означающий, что производство ретиноевой кислоты жестко регулируется, из-за её активности в качестве лиганд для рецепторов ядер.

Физиологическая форма ретиноевой кислоты (вся-трансретиноевая кислота) регулирует транскрипцию генов, путем связи её с ядерными рецепторами, известными как рецепторы ретиноевой кислоты (RAR), которые связаны с ДНК как гетеродимеры с ретиноидными "X" рецепторами (RXR). RAR и RXR должны димеризироваться прежде, чем они свяжутся с ДНК. RAR сформируют гетеродимер с RXR (RAR-RXR), однако не будут готовы сформировать гомодимер (RAR-RAR). RXR, с другой стороны, способны сформировать гомодимер (RXR-RXR) и также сформируют гетеродимеры со многими другими ядерными рецепторами, включая гормональный рецептор щитовидной железы (RXR-TR), рецептор Витамина D3 (RXR-VDR), пероксисомный активизированный распространителем рецептор (RXR-PPAR) и рецептор "X" печени (RXR-LXR).

Гетеродимер RAR-RXR распознает элементы реакции ретиноевой кислоты (RAREs) на ДНК, тогда как RXR-RXR гомодимер признает элементы реакции (RXREs) ретиноида "X" на ДНК; хотя несколько RAREs около целевых генов, как было показано, управляли физиологическими процессами, что не было продемонстрировано для RXREs. Гетеродимеры RXR с рецепторами ядер, кроме RAR (то есть TR, VDR, PPAR, LXR) связываются с различными элементами реакции на ДНК для управления процессами, не регулируемыми витамином А.

После прикрепления ретиноевой кислоты к компоненту RAR гетеродимера RAR-RXR, рецепторы претерпевают конформационное изменение, которое заставляет cо-гены-репрессоры отделять от рецепторов. Соактиваторы, в таком случае, можно связать с комплексом рецепторов, который может помочь ослабить структуру хроматина от гистонов или способен взаимодействовать с транскрипционной структурой. Данная реакция может регулировать положительно (или осуществлять низкоуровневую регуляцию) экспрессию целевых генов, включая гены Hox так же, как гены, осуществляющие кодирование для рецепторов непосредственно (то есть RAR-бета у млекопитающих).

Дерматология

Витамин А и, более специфическая, ретиноевая кислота, поддерживает нормальное здоровье кожи, включением генов и дифференциацией кератиноцитов (недоразвитых клеток кожи) в зрелые эпидермальные клетки. Исследуются точные механизмы в поддержку фармакологических ретиноидных средств терапии в лечении дерматологических болезней. Для лечения угрей, наиболее эффективное ретиноидное лекарство - ретиноевая кислота 13-цис (изотретиноин). Он уменьшает размер и секрецию сальных желез. Хотя известно, что 40 мг изотретиноина распадаются до эквивалента - 10 мг ATRA — механизм действия лекарственного средства (оригинальное зарегистрированное патентованное название Aккутан) остается неизвестным и является вопросом определенного противоречия.

Изотретиноин сокращает количество бактерий и в протоках и на поверхности кожи. Что, как предполагается, является результатом сокращения выделения кожного сала, питательного источника для бактерий. Изотретиноин уменьшает воспаление путем торможения хемотаксических реакций моноцитов и нейтрофилов. Изотретиноин также инициирует перестройку сальных желез; включает изменения в экспрессии генов, что выборочно вызывает апоптоз. Изотретиноин - тератогенный фактор, имеющий много потенциальных побочных эффектов. Следовательно, использовать его необходимо только по врачебному предписанию.

Ретинал / Ретинол против ретиноевой кислоты

Крысы, лишенные витамина А, способны сохранить хорошее состояние здоровья при подкормке ретиноевой кислотой. Что полностью изменяет останавливающие рост эффекты, возникающие при дефиците витамина А, вроде ранних стадий ксерофтальмии. Однако такие крысы становятся бесплодными (и мужские и женские особи), у них продолжается дегенерация сетчатки. Что показывает необходимость ретинала или ретинола для данных функции, которые являются взаимопревращаемыми, но которые нельзя восстановить только оксидом ретиноевой кислоты. Необходимость в ретиноле для воспроизводства при дефиците витамина А у крыс, как обнаружено, происходит из-за необходимости в местном синтезе ретиноевой кислоты, получаемой из ретинола в яичке и у эмбрионов.

Дефицит

От дефицита витамина А, по оценкам, страдает приблизительно одна треть детей моложе пяти лет во всем мире. Он же ежегодно уносит 670 000 жизней детей в возрасте до пяти лет. Приблизительно 250000 - 500000 детей в развивающихся странах становятся слепыми каждый год вследствие дефицита витамина А, что наиболее распространено Юго-Восточной Азии и Африке.

Дефицит витамина А может встречаться в виде первичного или вторичного. Первичный дефицит витамина А встречается у детей и взрослых, не потребляющих достаточное количество каротиноидов провитамина А из фруктов и овощей или предварительно извлеченного витамина А из продуктов животного происхождения и молочных продуктов. Преждевременное прекращение кормления грудью также может увеличить риск дефицита витамина А.

Вторичный дефицит витамина А связан с хронической малабсорбцией липидов, пониженным производством и выпуском желчи, хроническим воздействием оксидантов, таких как папиросный дым и хроническим алкоголизмом. Витамин А - жирорастворимый витамин, зависящий от мицеллярной солюбилизации для дисперсии в тонком кишечнике, которая перестает нормально функционировать при дефиците витамина А вследствие диет с низким содержанием жиров. Дефицит цинка также способен ухудшить абсорбцию, транспортировку и метаболизм витамина А, поскольку он важен для синтеза транспортных белков витамина А и также выступает как кофактор в преобразовании ретинола в ретинал. В имеющих неполноценное питание группах, общие низкие потребление витамина А и цинка увеличивают серьезность дефицита витамина А и вызывают физиологические симптомы дефицита. Исследование в Буркина-Фасо показало значительное сокращение заболеваемости малярией при использовании пищевой добавки, содержащей витамин А и цинк, у маленьких детей.

Вследствие уникальной функции ретинала, таких как визуальный хромофор, одно из самых ранних и определенных проявлений дефицита витамина А - ухудшение зрения, особенно при пониженной освещенности – никталопия. Постоянный дефицит витамина А, дает начало серии изменений, самые разрушительные из которых происходят в глазах. Упоминаются другие изменения глаз, такие как ксерофтальмия. Вначале появляется сухость конъюнктивы (ксероз), поскольку нормальный слезный и секретирующий слизь эпителий заменяется кератинизированным эпителием. Данное явление сопровождается нарастанием остатков кератина в маленьких непрозрачных бляшках (бляшки Искерского-Бито), далее происходит эрозия поверхности роговицы, которая становится шероховатой, потом смягчение и деструкция роговицы (кератомаляция) и, в конце, полная слепота. Другие изменения включают ухудшение иммунитета (увеличивается риск ушных инфекций, инфекций мочевых путей, менингококковой инфекции), гиперкератоз (белые опухоли в волосяных фолликулах), выпадение волос и сквамозная метаплазия эпителия, выстилающего верхние дыхательные пути и мочевой пузырь с кератинизированным эпителием. В отношении стоматологии, дефицит витамина А ведет к эмалировке гипоплазию.

Достаточный запас, но не излишек, витамина А особенно важен беременным и кормящим женщинам для нормального развития плода. Дефицит не может быть компенсирован послеродовой диетой. Излишек витамина А, наиболее распространенный вследствие употребления витаминных добавок, может вызвать врожденные дефекты и поэтому не рекомендуется превышать рекомендуемую дневную норму.

Метаболическое торможение витамина А в результате потребления алкоголя во время беременности объясняет механизм эмбрионального алкогольного синдрома и характеризуется тератогенностью, соответствующей дефициту витамина А у матери.

Добавки витамина А

Глобальные усилия по обращению к национальным правительствам по вопросам дефицита витамина А возглавляет Общий Союз витамина А (GAVA), который является неофициальным партнером между A2Z, Канадским международным агентством по вопросам развития, Хелен Келлер Интернешнл, Микронутриент Инициатив, ЮНИСЕФ, АМР США и Всемирным банком. Активность GAVA координирует Микронутриент Инициатив.

В то время как стратегии включают потребление витамина А путем комбинации грудного кормления и диетического потребления, поставка пищевых добавок с высокой дозой витамина остается основной стратегией уменьшения дефицита. Метаанализ 43 исследований показал, что добавка витамина А для детей до пяти лет, которые подвергаются риску дефицита, уменьшает летальный исход на 24 %. Приблизительно 75 % витамина А поставляются развивающим странам Микронутриент Инициатив с поддержкой со стороны Канадского международного агентства по вопросам развития. Подходы укрепления продовольствия становятся все более выполнимыми, однако они еще не могут гарантировать полное прекращение дефицита витамина А.

Всемирная организация здравоохранения подсчитала, что добавка витамина А предотвратила 1.25 миллиона смертельных случаев в 40 странах с 1998 года. В 2008 году было подсчитано, что ежегодное инвестирование 60 миллионов долларов в добавки витамина А и цинка будут приносить более 1 миллиарда долларов прибыли ежегодно, каждый потраченный доллар принесет более 17 долларов прибыли. Такие объединенные интервенции оценены Копенгагенским соглашением 2008 года как лучшие инвестиции развития в мире.

Токсичность витамина А

Поскольку витамин А растворим в жирах, растворение любых его излишков, принятых с пищей, осуществляется намного дольше, чем в случае с водорастворимыми витаминами B и витамином C. Поэтому необходимо учитывать накопление уровня витамина А до критического, токсичного уровня.

В общем, острая токсичность встречается при дозах 25 000 IU/кг массы тела, хроническая токсичность встречается при 4 000 IU/кг массы тела, при ежедневном потреблении в течение 6–15 месяцев. Однако отравление печени может встречаться при достаточно низких уровнях, от 15 000 IU до 1,4 миллионов IU в день, при среднесуточной ядовитой дозе 120 000 IU в день, особенно в случае чрезмерного потребления алкоголя. У людей с почечной недостаточностью 4000 IU могут вызвать существенный ущерб организма. Кроме того, чрезмерное потребление алкоголя также может увеличить токсичность. Для детей токсичным является уровень в 1500 IU на килограмм массы тела.

Чрезмерное потребление витамина А может привести к тошноте, раздражительности, анорексии (уменьшение аппетита), рвоте, расплывчатому зрению, головным болям, потере волос, болям в мышцах и животе, слабости, сонливости и изменениям психического состояния. В хронических случаях, при меньшей токсичности, возможны потеря волос, сухая кожа, высыхание слизистой, лихорадка, бессонница, усталость, потеря веса, хрупкость костей, анемия, и диарея. Некоторые из этих симптомов также распространены при лечении угрей изотретиноином. Хроническое потребление больших доз витамина А, а также фармацевтических ретиноидных препаратов, таких как ретиноевая кислота 13-цис, может вызвать синдром ложной опухоли мозга. Этот синдром включает головную боль, нечеткое зрение и потерю ориентации, что связано с увеличением внутримозгового давления. Симптомы прекращаются при снижении потребления препарата.

Хроническое потребление в 1500 RAE фармацевтической формы витамина А может стать причиной остеопороза и переломов костей тазобедренного сустава, поскольку разрушает строение кости, одновременно стимулируя её хрупкость. Это может быть следствием того, что избыток витамина А блокирует экспрессию определенных белков, зависящих от витамина K, уменьшая эффективность витамина D, однако это ещё не доказано. Высокое потребление витамина А непосредственно связано с переломами костей у животных. Исследования клеточной культуры обнаружили взаимосвязь увеличения резорбции кости и уменьшения остеогенеза с высоким потреблением витамина А. Это взаимодействие может встречаться, так как витамины А и D конкурируют за один и тот же рецептор, взаимодействуя затем с паратгормоном, регулирующим кальций. Действительно, исследование Форсмо и др. обнаружило корреляцию между низкой плотностью костного минерала и излишне высоким потреблением витамина А.

Токсические эффекты витамина А, как обнаружено, оказывают значительное влияние на развитие эмбрионов. Терапевтические дозы, используемые для лечения угрей, разрушают верхнюю невральную активность клетки. Плод особенно чувствителен к избытку витамина А во время периода органогенеза. Эта токсичность встречается только при употреблении подготовленного (ретиноидного) витамина А (например, взятого из печени). Формы каротиноида (такие как бета-каротин, обнаруженный в моркови) не дают таких симптомов; только в случае употребления его с пищевыми добавками и при хроническом алкоголизме. Однако чрезмерное потребление бета-каротина может привести к каротиновой желтухе, которая вызывает изменение цвета кожи на оранжево-желтый.

Курильщики и хронические потребители алкоголя, по наблюдениям, имеют повышенный риск летального исхода вследствие рака легких, рака желудка, рака тонкого и толстого кишечника. Повреждение печени обнаружено у человека и животных при экспериментальных исследованиях, касающихся соединения алкоголя со значительной дозой витамина А и добавкой бета-каротина.

Исследователи преуспели в создании водорастворимых форм витамина А, поскольку верили, что потенциал токсичности у него значительно ниже. Однако исследование 2003 года обнаружило, что водорастворимый витамин А приблизительно в 10 раз более токсичен чем жирорастворимый. Исследование 2006 года проводилось с участием детей, которым давали водорастворимый витамин А и D, (которые обычно растворимы в жирах). Выяснилось, что данные дети болели астмой вдвое чаще, чем контрольная группа, употреблявшая жирорастворимые витамины.

В некоторых исследованиях обнаружена взаимосвязь употребления добавок витамина А с увеличением количества летальных случаев, однако существует минимальное количество случаев, доказываемых это.

Витамин А и его производные в медицине

Пальмитат ретинила использовался в кремах для кожи, где он разделяется на ретинол и якобы усваивается ретиноевой кислотой, которая имеет мощную биологическую активность, как было описано выше.

Ретиноиды (например, 13-цис ретиноевая кислота), составляют класс химических соединений, связанных с ретиноевой кислотой; они используются в медицине для модуляции генных функции вместо этого состава. Как и ретиноевая кислота, соединения не обладают полной активностью витамина А, но действительно оказывают сильное влияние на дифференцирование эпителиальной клетки и экспрессию генов.

Технология производства лекарственных препаратов, содержащих мега дозы естественных производных ретиноевой кислоты, используется в настоящее время для лечения рака, ВИЧ и в дерматологических целях. В больших дозах встречаются побочные эффекты, подобно токсикозу витамина А. Тяжелые побочные эффекты, связанные с токсикозом витамина А и малым оптимальным диапазоном употребления, являются ключевыми препятствиями в развитии технологии создания лекарств, содержащих витамин А, для терапевтического использования.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".