Пользовательский поиск

Значение изменения внутренних органов при алкоголизме

У кролика, в отличие от других, процессы пикноза в коре носили особенно распространенный характер. Значительно выраженные процессы пикноза наблюдались также в аммоновом роге и спинном мозгу. Кроме процессов пикноза, в коре и аммоновом роге обнаруживались клетки, находящиеся в состоянии атрофии.

Продолжение ниже

Как вылечить симптомы алкоголизма в домашних условиях

... бессонницей. Один из первых вопросов, который многие алкоголики задают другим, когда они пытаются бросить пить , как вылечить симптомы алкоголизма в домашних условиях. Ответ на этот вопрос довольно простой. Если Вы испытываете симптомы алкоголизма или ожидаете их проявления,...

Читать дальше...

всё на эту тему


Итак, изменения нервной системы, после прекращения дачи алкоголя в течение сравнительно длительного срока, близко напоминаю тех, которые наблюдались у животных, непрерывно, получавших алкоголь. Есть, конечно, некоторые различия, но они касаются количественной, а не качественной характеристики изменений. Те же самые процессы оказываются выраженными менее интенсивно и менее распространенно. Обратимыми оказались острые процессы в виде набухания нервных клеток, причем в тех отделах, где они были вообще наименее выраженными, а именно, в подкорковых узлах гипоталамической области, продолговатом мозгу и вегетативных ганглиях.

Наиболее устойчивыми оказались явления пикноза, которые связаны с хроническим отравлением алкоголем. Необходимо также отметить, что более постоянным является именно периваскулярный пикноз, который, как выяснилось при изучении нервной системы кроликов I серии эксперимента, возникает лишь в III периоде и является наиболее характерным для хронической алкогольной интоксикации. Что же касается уменьшения количества пикнотичных клеток соответственно слоям коры, то, возможно, частично они оказываются обратимыми.

В предыдущих опытах была сделана попытка проследить действие алкоголя, так сказать, в чистом виде, без каких либо сопутствующих и осложняющих патологических влияний. При исследовании внутренних органов животных не отмечались изменения, выходящие за рамки умеренно выраженной паренхиматозной дистрофии. Однако отсутствие выраженных патологических процессов во внутренних органах не является характерным для всех случаев. У всех животных данной группы либо при вскрытии, либо при гистологическом исследовании были обнаружены такие изменения, которые уже выходили за пределы простой дистрофии. Эту группу животных необходимо рассмотреть отдельно, так как независимо от их связи с алкогольной интоксикацией изменения внутренних органов могли наложить свой отпечаток на нервную систему.

Поражение внутренних органов при хронической алкогольной интоксикации

Бросается в глаза, что поражение внутренних органов при хронической алкогольной интоксикации наблюдается сравнительно нередко.

Здесь разбираются лишь 11 случаев, в которых алкогольная интоксикация сочеталась с изменением во внутренних органах. Остальные 14 случаев характеризовались еще и наличием энцефалита, а поэтому выделены в отдельную группу, о которых будет сказано позже. В 8 случаях из 11 дело ограничивалось очаговыми лимфоидными инфильтратами в различных органах - печени почках и миокарде. Иногда в почке эти лимфоидные инфильтраты сопровождались умеренно выраженным очаговым склерозом.

Распространенность этих лимфоидных инфильтратов и участков склероза оказалась настолько незначительной, что не позволила говорить ни об интерстициальном нефрите либо миокардите, ни, тем более о склерозе органов. Создается впечатление, что эти морфологические изменения в виде лимфоидных инфильтратов и склерозов являются выражением какого-то общего страдания, остающегося неизвестным, но, возможно, имеющего вирусную природу. Следует подчеркнуть, однако, что в этих случаях явления вирусного энцефалита у животных не были обнаружены. Вместе с тем, изменения центральной нервной системы в этих случаях несколько отличались от тех, которые возникали при не осложненном алкоголизме в эти же сроки. Отличие заключалось, прежде всего, в возникновении гидропических изменений в нервных клетках почти всех исследованных отделов нервной системы, исключая мозжечок. Так, гидропические процессы были обнаружены при наличии лимфоидных инфильтратов в печени. У животных, убитых приблизительно в эти сроки, но у которых лимфоидные инфильтраты во внутренних органах отсутствовали, гидропических изменений не было. Наряду с гидропией, характерными для данной группы кроликов оказались более выраженные и более распространенные явления набухания нервных клеток, а также лимфоидные инфильтраты мягких оболочек мозга и по ходу сосудов коры, эндотелий которых всегда находился в состоянии набухания

Интенсивные поражения при алкогольной интоксикации

Названные изменения как бы накладывались на фон, представленный теми изменениями нервных клеток, сосудов и гили, которые являются более или менее общими для всех кроликов, получавших одинаковое количество алкоголя. Лимфоидные инфильтраты по ходу сосудов коры мозга и в мягких мозговых оболочках также нельзя отнести к проявлениям энцефалита или менингита, как оказалось невозможным, поражения миокарда, почек, трактовать как интерстициальный миокардит или нефрит. Как уже отмечалось, выраженность этих лимфоидных инфильтратов, как правило, невелика. Только в одном органе лимфоидная инфильтрация и склероз, и то изредка, достигали высоких степеней в печени. Благодаря обширным разрастаниям перипортальной соединительной ткани, появлению ложных желчных ходов, выраженной лимфоидной инфильтрации новообразованных соединительнотканных тяжей, у двух кроликов обнаружено сходство с аннулярным циррозом печени человека.

Сравнивая изменения в головном мозгу при наличии в печени лишь лимфоидных инфильтратов и развившегося цирроза оказалось, что при картинах, соответствующих циррозу печени, в мозгу наблюдаются наиболее распространенные явления гидропии и набухания. Кроме того, характерно более раннее возникновение процессов пикноза и выявление пикнотизированных клеток в тех участках, которые для алкогольного поражения в чистом виде не были характерны - хвостатое тело, зрительный бугор.

Интересно также отметить более интенсивное поражение зубчатого ядра мозжечка, характеризующегося гибелью большого числа клеток с пролиферацией глеи вокруг.

У кроликов с циррозом печени отмечается также более оживленная глиозная реакция в тех участках, где наиболее резко выражены дистрофические и некробиотические процессы нервных клеток.

Пневмонии у подопытных животных обнаружено не было. В легочной ткани наблюдались лишь участки ателектаза и незначительные очаги фиброза.

Энцефалит при алкоголизации

Из общего числа кроликов (77) с разными сроками опыта у 24-х были обнаружены явления спонтанного энцефалита. Большинство этих животных (16 из 24) относится к более поздним срокам (от 6 месяцев до 1,5 лет) эксперимента. Кроме того, в число 24-х кроликов входят три кролика из группы животных, которым введение алкоголя было прекращено через 6-9 месяцев на такой же отрезок времени. Понятно, что ценность этого материала для выявления изменений, вызываемых алкоголем, минимальна. Это объясняется тем, что явления энцефалита, сочетаясь различным образом с теми повреждениями, которые вызваны алкоголем, в значительной мере изменяют и затемняют картину морфологических изменений. Но эти опыты могли бы иметь интерес, если бы удалось хотя бы в общих чертах отграничить явления энцефалита от алкогольной интоксикации. Дело в том, что исследователи зачастую просматривают либо не распознают явления энцефалита. Тем самым возникает возможность ложной трактовки изучаемого в эксперименте действия того или иного вещества.

Явления энцефалита носят в основном характер продуктивного, отчетливо выраженного воспаления, чем существенно отличаются от изменений, вызванных алкоголем, так как ни в одном случае, относящемся к предыдущим опытам, мы не могли обнаружить в нервной системе отчетливых признаков воспаления. Поэтому данные ряда авторов: Е. А. Нильсен (1906), М. М. Шафир (1912), сообщивших об алкогольной природе воспалительных изменений в нервной системе при экспериментальном алкоголизме, сомнительны. Скорее всего эти исследователи имели дело с предшествовавшим или присоединившимся энцефалитом.

Явления энцефалита в наших опытах выражаются, прежде всего, в появлении узелков различных размеров, состоящих преимущественно из глиозных. лимфоидных и плазматических клеток.

Нередко в центре узелков отмечается некроз со скоплением зернистых шаров. Описываемые узелки без какой-либо преимущественности обнаруживаются как в коре так и в подкорковых узлах. В отдельных случаях, наряду с воспалительными инфильтратами, обнаруживались глиозные рубцы. Вдоль сосудов коры, подкорковых узлов, продолговатого мозга, а также в оболочках мозга обнаруживались муфтообразпые и очаговые лимфоидные инфильтраты. Такие же лимфоидные инфильтраты имелись при наличии энцефалита в печени, почках и мышце сердца. Иногда лимфоидные инфильтраты в печени и почках сочетались с очаговым склерозом.

Дистрофические процессы при алкоголизме

Отмеченные лимфоидные инфильтраты во внутренних органах данной группы животных с энцефалитом по своей морфологической картине ничем не отличались от тех, которые были обнаружены у животных с алкогольной интоксикацией без энцефалита, но с поражением внутренних органов. Что же касается нервных клеток всех исследованных отделов головного мозга, то наиболее характерными для всех периодов было выраженное набухание, хроматолиз в сочетании с гидролией.

В связи с острыми процессами в коре, маммилярных телах и, особенно, в мозжечке возникали обширные поля гаиглиозно клеточных запустении. Эти поля были более распространенными и появлялись в более ранние сроки, чем у кроликов без энцефалита, получавших алкоголь в течение аналогичного периода времени.

Начиная с третьего периода, наряду с острыми дистрофическими процессами, отмечались процессы сморщивания, возникающие преимущественно в V слое коры аммоновом роге, зрительном бугре, хвостатом теле и мозжечке. В конце третьего и четвертого периодов процессы сморщивания обнаруживались по ходу сосудов и носили периваскулярный характер. Необходимо отметить, что в отличие от кроликов первой группы дистрофические изменения нервных клеток в спинном мозгу были более разнообразными и отчетливо выраженными. Так, явления набухания были более распространенными и часто заканчивались гибелью отдельных клеток передних рогов. Кроме того, в передних и особенно в боковых рогах наблюдался выраженный пикноз нервных клеток.

Дистрофические процессы при энцефалите в верхнем шейном симпатическом узле и узловатом ганглии вагуса по степени выраженности такие же, как и в описанных выше отделах головного мозга. У части кроликов в шейном симпатическом узле и узловатом ганглии вагуса наблюдалось значительное количество сморщенных клеток на фоне умеренно выраженного набухания остальных клеток. Следует отметить, что в отдельных случаях в строме ганглий отмечались воспалительные инфильтраты состоящие преимущественно из лимфоидных клеток. При этом дистрофические процессы, в частности набухание, реже гидропия, были особенно значительно выражены и заканчивались гибелью клеток и образованием клеток-теней и пролиферацией сателлитов.

Алкоголь и энцефалит

Изучая нервную систему кроликов, болевших энцефалитом и одновременно получавших алкоголь, можно выяснить следующее. В общей картине поражения удается выделить только воспалительные изменения, как несомненно вызванные действием одного агента, а именно, вируса. Что же касается дистрофических изменений нервных клеток, то невозможно решить, какие изменения вызваны алкоголем, какие вирусом. Предположительно можно высказаться в пользу преимущественного действия присоединившейся инфекции.

Смысл любого экспериментального исследования, в частности нашего, заключается в создании экспериментальной модели патологического процесса у человека, учитывая, конечно, особенности, которые возникают в силу видовых и социальных различий между человеком и животным. Полной аналогии не может быть еще и потому, что в эксперименте почти невозможно создать абсолютное равенство условий алкогольной интоксикации у человека и животного.

При сравнении различных экспериментальных данных с морфологическими процессами, обнаруживающимися у человека, необходимо иметь в виду, что закономерность их появления, степень выраженности, соотношение между различными морфологическими изменениями, степень поражения различных отделов нервной системы могут варьировать в силу различных условий алкогольной интоксикации. Однако, несмотря на это, морфологические процессы, возникающие при алкогольной интоксикации, однотипны в результате действия одной и той же повреждающей причины.

Переходя к характеристике собственного исследования, мы должны подчеркнуть ряд особенностей, которые связаны с материалом и методикой нашего эксперимента.

Количество животных, взятых нами в опыт, значительно превосходит тот материал, которым пользовалось большинство исследователей. Количество кроликов в нашем опыте равно 100. Это число оказалось достаточным для выявления закономерностей морфологических изменений, связанных с алкогольной интоксикацией, даже при исключении из группы с чистой алкогольной интоксикацией 24 животных со спонтанным энцефалитом и 11 - с поражением внутренних органов. Эти животные были рассмотрены нами отдельно.

Второй особенностью нашего исследования является изучение морфологических процессов и динамики при значительной длительности поздних сроков. Необходимо отметить, что такой продолжительности опытов (1,5 года - 557 дней), как в нашем эксперименте, в изученной нами литературе не было.

Значительная длительность наших опытов дает нам основание для сопоставления полученных результатов с хроническим алкоголизмом у человека.

Наконец, третьей особенностью нашего исследования является комплексный подход к изучению изменений важнейших образований головного и спинного мозга, некоторых отделов периферической нервной системы и внутренних органов.

Только таким образом можно получить представление об основных закономерностях морфологических процессов при алкогольной интоксикации.

Как известно, ответной реакцией нервной системы на различные интоксикации могут быть различные дистрофически-деструктивные, неспецифические процессы со стороны нервных элементов, которые, как указывает М. С. Толгская, возникают чаще, чем реактивно-воспалительные изменения. Для алкогольной интоксикации нет каких-либо характерных, присущих только ей морфологических процессов. Мы здесь сталкиваемся с такими же явлениями набухания, пикноза, лизиса, вакуолизации нервных клеток, описанных М. М. Александровской (1954), М. С. Толгской (1956), Н. А. Вигдорчик (1940), Н. Е. Ярыгиным (1956). при остром и хроническом отравлении свинцом, мышьяком, анилином, туберкулезной и других интоксикациях.

Однако локализация этих процессов в различных отделах центральной нервной системы, степень выраженности изменений в том или ином отделе при алкогольной интоксикации отличаются если не специфичностью, то своеобразием. Таким образом, важно выявить возможные закономерности в этих, казалось бы, одинаковых качественных изменениях сочетание процессов, их локализация, время появления, смена одного процесса другим, степень обратимости и исхода. Только такой подход к оценке возникающих морфологических изменений может дать представление о действии определенного повреждающего фактора, в данном случае алкоголя.

В своей работе мы более или менее приблизились к этому благодаря длительности опыта, большому количеству животных, сравнительной оценке морфологических изменений в различных отделах нервной системы в связи с возникшими, по ходу работы, разными условиями и, наконец, благодаря такой дозировке алкоголя, которая создавала возможность физиологического равновесия организма при алкогольной интоксикации.

Исходя из данных различных авторов, мы применяли дозировки, дающие возможность избежать токсических доз, вызывающих острое алкогольное отравление, и приблизиться к тем, которые аналогичны хроническому алкоголизму или хронической алкогольной интоксикации. Следовательно, в нашем эксперименте отравление кроликов можно назвать хроническим, исходя не только из сроков алкогольной интоксикации, но и с той дозы, которая вводилась кроликам, создавая постоянную интоксикацию, что, согласно работам Стрельчук, является необходимым условием хронического отравления.

При оценке морфологических изменений различных отделов головного мозга мы имели в виду не только степень интоксикации (иными словами количество введенного алкоголя), но и индивидуальную реактивность, или восприимчивость животных. Только особенностями реактивности можно объяснить то обстоятельство, что в одни и те же сроки эксперимента изменения могут отличаться друг от друга и, напротив, в различные сроки обнаруживать значительное сходство. Н. И. Кульбин (1895) на основании своих экспериментов также отмечает разную реакцию на введение алкоголя у различных животных.

К индивидуальным особенностям следует отнести и различный возраст животных, а также и функциональные особенности нервной системы, связанные с возрастом. М. С. Толгская указывает в своей работе также на зависимость остроты, интенсивности и распространенности морфологических изменений в нервной системе не только от особенностей токсического вещества, дозировки, времени действия, но и от индивидуальной чувствительности животных. Следовательно, особую важность приобретает наличие большого материала для выявления каких-либо морфологических закономерностей.

При изучении динамики морфологических изменений у животных с алкогольной интоксикацией, без каких-либо сопутствующих заболеваний и осложнений, оказалось, что в становлении и характере морфологических процессов в нервной системе намечается как бы 4 периода.

Для этих 4-х периодов характерна не только различная степень поражения разных отделов, но и неодинаковая морфологическая картина и степень поражения одного и того же отдела нервной системы.

Первый период (до 20 дней) характеризуется возникновением острых процессов в виде набухания и гидропии, заканчивающихся гибелью части клеточных элементов. Такие острые процессы распространяются на кору, мамонов рог, мозжечок, подкорковые узлы. Следует отметить, что уже в этот период, при однотипности поражения, степень выраженности этих процессов в разных отделах различна. Наиболее значительно выраженное набухание отмечается в коре без какой-либо избирательности поражения по полям, но с преимущественным поражением II, III и V слоев аммонового рога и мозжечка.

Поражение II, III, V слоев, коры является вообще типичным для различных интоксикаций. Как доказано работами многих исследователей при алкогольной интоксикации наблюдаются расстройства углеводного, минерального обмена, обмена витаминов. Эти изменения межуточного обмена, согласно работам носят обратимый характер. С прекращением приема алкоголя происходит нормализация обменных процессов, и возникающие структурные нарушения не носят стойкого характера.

Поражение аммонового рога при алкогольной интоксикации

На обратимость начальных морфологических изменений, возникающих в первые периоды хронической интоксикации, указывает М. С. Толгская.

Во второй период, который является более продолжительным (от 20 до 100 дней), еще более ярко выступает преимущественность поражения коры, аммонового рога, маммилярных тел и мозжечка. Дистрофические процессы, наблюдаемые в этих отделах центральной нервной системы, являются не однотипными.

В коре и аммоновом роге, наряду с прогрессированием процессов набухания, проявляются процессы сморщивания, охватывающие преимущественно нервные клетки III и V, реже II слоя коры. Эти процессы нерегулярно встречаются в аммоновом роге. Наиболее поражаемыми в коре являются 4-7-17-18-24 поля, причем явления пикноза преобладают в 4 и 7 полях, то есть в коре передних отделов больших полушарий.

Такая последовательность возникновения морфологических изменений в коре соответствует наблюдениям В. К. Белецкого.

В маммилярных телах, и особенно в мозжечке со стороны клеток Пуркинье, продолжают нарастать явления резкого набухания нервных клеток, заканчивающиеся их гибелью и образованием больших полей ганглиозно клеточных запустении. Наиболее ярко отмечаются процессы гибели в мозжечке. Явления гидропии, обнаруженные в пашем эксперименте в первый период и описанные в экспериментальных работах Н. И. Кульбина (1895); Braun (1899); во втором периоде нами не наблюдались. Что же касается других отделов головного мозга (хвостатое тело, бледное ядро, зрительный бугор, ядра гипоталамической области, продолговатый мозг), то изменения со стороны нервных клеток во втором периоде мало чем отличались от первого периода и по степени тяжести поражения значительно уступали изменениям в коре, аммоновом роге, маммилярных телах и мозжечке. Таким образом, нервные клетки головного мозга, в частности коры, мозжечка, аммонового рога, могут вовлекаться в процесс двояким путем: набухания - с последующим лизисом и возникновением гнездных запустений или диффузной разреженности и пикноза. Первый процесс обратим на определенной стадии, но именно потому, что может привести к гибели клеток, является иногда более тяжелым. Второй - пикноз с более или менее выраженным сморщиванием, как бы консервирует клетку, понижает ее жизнедеятельность, но не приводит к гибели, и клетка в таком состоянии может пребывать неопределенно долгое время с сохранением функции, хотя и резко пониженной.

При анализе полученных результатов о характере и степени выраженности морфологических изменений в различных отделах головного мозга оказалось, что не все поля коры, мозжечок и подкорковые узлы поражены в одинаковой степени. Это, по-видимому, связано с рядом причин и в частности с различным распределением алкоголя в головном мозгу при его приеме. Как указывает П. И. Добровицкий (1929), на первом месте по количеству поглощенного алкоголя стоит мозжечок, на втором - кора больших полушарий, в частности центральная извилина, разные отделы которой содержат также различное количество алкоголя. Меньше всего поглощают алкоголь подкорковые узлы, а именно: полосатое тело и бледное ядро. Эти данные позволяют предполагать, что различный характер изменений и неодинаковая степень их выраженности в разных отделах головного мозга зависят от закономерности структурно-биохимического порядка. Возможно, что характер и степень выраженности этих изменений связаны с филогенетическими особенностями, которые определяют физиологические, анатомические и биохимические свойства различных отделов головного мозга, а следовательно, и реакцию последних на действие тех или иных вредностей. Именно с этим, вероятнее всего, связано поражение определенных систем: коры, мозжечка, аммонового рога при алкогольной интоксикации, что обнаруживается при изучении нашего материала и на что указывали в своей работе Робинзон.

Новыми по характеру морфологическими изменениями, появляющимися после 100 дней приема алкоголя и до 1 года (что соответствует третьему периоду нашего эксперимента) являются появление в коре головного мозга, наряду со сморщиванием нервных клеток в III и V слоях, сморщивание клеток вдоль сосудов (периваскулярный пикноз), независимо от слоев и нолей. В аммоновом роге усиливаются процессы пикноза, а в мозжечке и маммилярных телах появляется небольшое количество пикнотических клеточных элементов. Что же касается бледного ядра, хвостатого тела, паравентрикулярных и надоптических ядер, то дистрофические изменения в этих отделах выражены незначительно и характеризуются умеренными процессами набухания и кое-где сморщиванием. Несколько отличаются от подкорковых образований изменения в продолговатом мозгу, а именно, в ядрах вагуса, где в третьем периоде обнаруживается значительное количество сморщенных клеток. Появление в различных слоях коры головного мозга сморщенных нервных клеток в виде гнезд вдоль сосудов на фоне набухших и окружающих нормальных клеток является наиболее характерным процессом, до сих пор не описанным в литературе.

Изменение сосудов в эксперименте с алкоголизмом

Л. М. Духовников и И. А. Робинзон подчеркивают, что для алкогольной интоксикации не являются характерными поражения, связанные по локализации с сосудами. В этом отношении результаты нашего исследования приближаются к тем морфологическим изменениям, которые обнаруживали И. В. Стрельчук (1949), В. А. Гиляровский (1954) в головном мозгу у человека. Эти авторы указывают на то, что при алкогольной интоксикации наблюдается преимущественно периваскулярная гибель клеток. Таким образом, закономерность связи морфологических процессов с сосудами отмечается не только на нашем экспериментальном материале, но и в патологии человека. Различный характер возникающих при этом морфологических изменений, вероятнее всего, связан с разной интенсивностью алкогольной интоксикации.

Возможно, что массивные дозы алкоголя приводили к острым процессам и гибели клеток, тогда как в наших опытах в силу условий, создающих постепенную хроническую интоксикацию, действие алкоголя на клетки было, более щадящим, что давало возможность нервной клетке приспосабливаться к длительной консервации, своего рода мумификации. Предполагается, что основные витальные и специфически-нервные функции при этом сохраняются, но они в значительной степени снижаются.

Поражение нервных клеток по ходу сосудов, то есть периваскулярно, становится ясным в свете работ О. Б. Мазиковой (1954), которая считает, что многократное отравление этиловым спиртом, при уже существующей хронической алкогольной интоксикации организма, повышает проницаемость сосудов и сопровождается ярко выраженными дистрофическими и деструктивными изменениями r кровеносных сосудах.

Эти данные подтверждаются и работами других исследователей.

Изменение сосудов в нашем эксперименте наблюдалось постоянно, но особенно начиная с третьего периода. В ранних сроках оно характеризовалось набуханием и пролиферацией эндотелия; начиная с третьего периода, возникал пикноз эндотелия, разрыхление стенок; вдоль сосудов нередко обнаруживались небольшие лимфоидные инфильтраты. Такие изменения сосудистых стенок могут, как известно, способствовать повышению их проницаемости. Изменений в виде атеросклероза, гиалиноза, отложения пигмента, как на это указывают Braun (1899) и Н. Петров (1901), нами обнаружено не было. На не характерность атеросклероза для алкогольной интоксикации указывает также В. К. Белецкий.

Алкоголь и обмен веществ

Обнаруженные в головном мозгу патологические изменения, следовательно, имеют сложный генез. Они обусловливаются не только действием алкоголя на нервную ткань, но и возникающим по ходу алкогольной интоксикации нарушением обмена веществ, явлениями гипоксемии. Значение гипоксемического фактора в развитии дистрофических изменений хорошо показано в работах Б. Н. Могильницкого (1949). В. В. Куприянова (1950), Ю. М. Лозовского (1941) и других.

Согласно экспериментальным исследованиям И. М. Сеченова, при алкогольном опьянении имеет место понижение окислительных процессов, которое является следствием как центральных нарушений дыхания и кровообращения, так и ослабления способности эритроцитов воспринимать кислород и отдавать его тканям.

Четвертый период (1-1,5 лет) характеризуется тех процессов, которые обнаружились в третьем периоде и которые, по-видимому, наиболее свойственны алкогольной интоксикации. А именно: у всех кроликов в коре головного мозга постоянно обнаруживается периваскулярное гнездное сморщивание нервных клеток независимо от слоев коры. В V слое новой коры и, особенно, в мозжечке - разряжение и поля запустения; в аммоновом роге, наряду с явлениями сморщивания, появляются атрофичиые клетки и значительно сморщенные клетки обнаруживаются в ядрах вагуса продолговатого мозга. Явления разряжения, запустения, наблюдавшиеся в различных отделах, но преимущественно в новой коре, аммоновом роге и мозжечке, связаны с процессами двоякого рода: с абсолютным уменьшением количества клеток (с их гибелью) и с относительным их уменьшением в силу значительного сморщивания (уменьшение клеток в объеме). Это наблюдалось нами главным образом в коре и в несколько меньшей степени в аммоновом роге.

Таким образом, при хронической алкогольной интоксикации острые дистрофические процессы уступают место хроническим - в виде пикноза, реже атрофии. При этом через все сроки опыта проходит одна и та же закономерность - различная степень поражения разных отделов головного мозга. Наиболее отчетливые хронические процессы наблюдаются в новой коре и аммоновом роге. Особое место занимает мозжечок, в котором даже при хронической алкогольной интоксикации имеется тенденция к преобладанию острых процессов, сопровождающихся гибелью значительного количества клеток Пуркинье, чем мозжечок и отличается от всех изученных отделов нервной системы. Эти положения подтверждаются при изучении морфологических изменений в головном мозгу кроликов из группы так называемых воздержавшихся. Оказалось, что у этих животных наблюдаются те же процессы, что и в третьем периоде у кроликов с непрерывной алкогольной интоксикацией. Однако интенсивность острых процессов менее выражена, меньшее количество клеточных элементов коры находится в состоянии пикноза. Наиболее отчетливыми в этой группе животных оказались явления периваскулярного пикноза, при котором гнезда резко сморщенных нервных клеток располагались без какой-либо закономерной связи со слоями. По-видимому, повреждение нервных клеток по ходу сосудов в результате длительной алкогольной интоксикации носит наиболее стойкий характер, и даже прекращение введения алкоголя (от 6 до 9 месяцев) не создает условий для обратного развития далеко зашедших в течение многих месяцев приема алкоголя процессов сморщивания.

В литературе имеются указания, что при алкогольной интоксикации нередко обнаруживаются воспалительные изменения - в головном мозгу и оболочках в виде воспалительной инфильтрации оболочек мозга, хронического гита, острого геморрагического пахименингита и прилегающих частей мозга.

В нашем эксперименте, как в группе с чистой алкогольной интоксикацией, так и в группе с воздержанием, воспалительных изменений обнаружено не было. Те процессы, которые можно отнести к воспалению, наблюдались в случаях, при которых алкогольная интоксикация сопровождалась поражением внутренних органов или же присоединившимся энцефалитом. Поражение внутренних органов характеризовалось появлением в печени, почках и миокарде лимфоидных инфильтратов и умеренно выраженных очагов склероза. В некоторых случаях в печени обнаруживались значительные перипортальные разрастания соединительной ткани, появление ложных желчных ходов, выраженной лимфоидной инфильтрации, что позволяло эти случаи трактовать как атрофический цирроз печени.

Алкоголь и цирроз печени

По мнению М. С. Толгской, поражение внутренних органов при интоксикации является результатом не только непосредственного действия самого вещества, вызывающего интоксикацию, но и нарушения центрально-трофической регуляции, связанной с изменениями в центральной нервной системе. В. К. Белецкий считает, что хроническая алкогольная интоксикация способствует усилению уже имевшихся патологических процессов и их оживлению.

Соглашаясь с этими выводами, подтверждающимися нашим материалом, нельзя не отметить преимущественного поражения печени, вплоть до возникновения картин атрофического цирроза, который В. К. Белецкий считает не характерным для алкогольной интоксикации. Однако исследования Caulfhier и F. Fournler (1955) показали, что печень является основным органом, где происходит разрушение этилового спирта, в результате чего становится понятным более значительное поражение печени. Естественно, что разрушение этилового спирта в печени и, в меньшей степени, в почках и миокарде способствует усилению уже имеющихся патологических процессов или создает условия для развития новых, в частности, вторичной инфекции.

При наличии цирроза печени в головном мозгу, наряду с изменениями, характерными для алкогольной интоксикации, обнаруживались выраженные дистрофические изменения в ядрах хвостатого тела, зрительного бугра и массовая гибель клеток в зубчатом ядре мозжечка.

Подобное поражение этих отделов головного мозга (хвостатое тело, зрительный бугор, зубчатое ядро мозжечка), как известно, характерно для гепатолентикулярной дегенерации (И. В. Коновалов, 1948). Таким образом, поражение печени и нарушение ее барьерной функции дает дополнительные морфологические изменения в головном мозгу, несвойственные алкогольной интоксикации. Что же касается спинного мозга и спинномозговых ганглий, то при сравнительной оценке оказалось, что изменения в спинном мозгу касаются в основном передних и боковых рогов. Они характеризуются во все периоды опыта явлениями набухания и пикноза, не достигающими высокой степени выраженности. Более того, в поздние сроки (III и IV периоды) эти изменения выражены слабее, чем в первые два периода опыта.

Алкоголь и спинномозговые ганглии

Такие же закономерности отмечаются при изучении морфологических изменений в верхнем шейном симпатическом ганглии и узловатом ганглии вагуса. Некоторое исключение составляют спинномозговые ганглии, в которых в III и IV периодах обнаруживается усиление процессов сморщивания нервных клеток, причем явления сморщивания носят значительно выраженной очаговый характер. При наличии процессов сморщивания в этих же спинномозговых ганглиях отмечается набухание и лизис небольшого числа клеточных элементов.

При сравнении с литературными данными (Vas - 1894; В. Ф. Чиж - 1889; Н. С. Кирчев - 1899; Робинзон - 1928; Н. Й. Якимов - 1890; Braun - 1899; П.. Е. Тепляшин - 1900; Е. А. Нильсен - 1906, Т. Е. Татаринова - 1955 и др.). Оказывается, что в наших опытах степень поражения вегетативной нервной системы и спинного мозга гораздо меньшая.

Основываясь на наших данных, во всяком случае, нельзя поставить акцент на поражении вегетативных центров, как это делают. Весьма возможно, что это связано с такими условиями нашего эксперимента, при которых исключалось острое отравление и была создана модель, хронической интоксикации с выживанием животных в течение длительных сроков. Как известно из работы М. С. Толгской, последовательность поражения различных отделов головного мозга при остром отравлении и хронической интоксикации различна: в частности, вегетативные центры при хронической интоксикации начинают страдать позже и поражаются меньше, чем кора.

Такое же наблюдение сделано Т. Е. Татариновой (1955). при изучении морфологических изменений в узловатом ганглии в случаях острого отравления и хронической интоксикации; при последней степень поражения нервных клеток значительно меньше.

На нашем материале исключение составляет группа животных со спонтанным энцефалитом. У этих животных поражение вегетативных центров и ганглиев было значительно выражено и характеризовалось массивной гибелью клеток, воспалительными процессами в строме. Спонтанный энцефалит является довольно частой находкой (на нашем материале 24 кролика из 77). Исходя из этого, не исключена возможность, что многие исследователи, при изучении спинного мозга, сосудов, вегетативных ганглий изолированно, находили там значительно выраженные морфологические изменения.

Степень поражения алкогольной интоксикацией

Видимо, это были случаи сочетания алкогольной интоксикации со спонтанным энцефалитом, который усугубляет острые процессы в различных отделах нервной системы и приводит к более тяжелому их поражению. Таким образом, предпринятое нами экспериментальное исследование позволяет установить ряд характерных черт, свойственных хронической алкогольной интоксикации, а следовательно, хоть и с большой относительностью, может быть моделью хронической алкогольной интоксикации у человека. Отсюда возникает попытка провести параллель между данными эксперимента и рядом клинических симптомов, возникающих при хроническом алкоголизме у человека. Известно, что в силу больших компенсаторных возможностей центральной нервной системы не может быть строгого параллелизма между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями, но все же ряд данных нашего эксперимента может служить анатомическим обоснованием многих характерных клинических симптомов. Постоянные и усугубляющиеся со временем изменения коры больших полушарий (диффузные и очаговые разряжения, запустения) так же, как и процессы периваскулярного пикноза, объясняют ту разнообразную симптоматику, которая объединяется одним общим термином деградация алкоголика. Она характеризуется ослаблением умственных способностей, потерей памяти, ослаблением воли, снижением критики, изменением эмоциональности и т. д.

Степень поражения, распространенность морфологических процессов и усугубление их при продолжающемся приеме алкоголя приводят к глубокому нарушению высшей нервной деятельности.

Постоянное, очень рано возникающее и сохраняющее свою интенсивность во все сроки опыта поражение мозжечка с гибелью большого числа клеточных элементов позволяет объяснить ряд мозжечковых симптомов, таких как атаксия, инкоординация, расстройство равновесия и сохранение их даже после перерывов в приеме алкоголя.

Их стойкость, по-видимому, тем большая, чем значительнее степень опустошения коры мозжечка и чем меньше, следовательно, сохранятся условия для компенсации нарушенных функций.

Алкоголь и следовые реакции в нервной системе

Изучение головного мозга в случаях с прекращением алкогольной интоксикации показало, что прогрессирования процессов в этих условиях, в частности в коре, не происходит, но наиболее характерные для хронической алкогольной интоксикации явления периваскулярного пикноза остаются стойкими.

По-видимому, повреждение нервных клеток по ходу сосудов в результате длительной алкогольной интоксикации носит наиболее стойкий характер, и даже прекращение введения алкоголя (от 6 до 9 месяцев) не создает условий для обратного развития далеко зашедших в течение многих месяцев приема алкоголя процессов сморщивания.

Находясь в состоянии сморщивания, как указывал П. Е. Снесарев (1950), клетки как бы консервируются, функции их понижаются, однако при благоприятном течении заболевания процесс сморщивания может быть в некоторых случаях обратимым. Явления пикноза, при сохранности жизнедеятельности клетки, приводят к значительному ослаблению ее функций. И здесь мы подходим вплотную к следовым реакциям, морфологический субстрат которых почти совершенно не исследован, и если роль следов во времени заставляет учитывать себя в магнитах, в коллоидном гистерезисе, в отрезке нерва, то надо думать, что в клетке, да еще в нервной, да еще в кортикальной, передача следов от момента к моменту должна играть первенствующую роль (А. А. Ухтомский) .

О следовых реакциях в нервной системе И. П. Павлов писал: Что касается следов раздражения, то здесь места недоумению нет. От всякого раздражения в нервной системе остается некоторое время след, во всех отделах нервной системы мы встречаемся с явлениями так называемого последействия (т. IV, стр. 49, 1947).

Как известно, И. П. Павлов, А. А. Ухтомский, Н. Е. Введенский и др. придавали большое значение следовым реакциям, которые несомненно имеют значение и при патологических состояниях.

Не только физиологический, но и любой патологический процесс после того, как он закончился, не исчезает сразу и бесследно, а оставляет в течение определенного времени след ранее бывшего процесса. Естественно, что если в этот период времени организм подвергается новому, неадекватному раздражению, то возникшее в коре возбуждение по закону доминанты будет концентрироваться в очаге следового раздражения и может вызвать вновь в виде актуальной величины (А. А. Ухтомский) затухший процесс. Как известно, согласно указаниям А. А. Ухтомского, пережитая доминанта при затухании не аннулируется, а тормозится до поры до времени.

Явления пикноза

Изменения, вызванные алкогольной интоксикацией, не являются эфемерными, переходящими, а сохраняются длительное время. Нет никаких оснований предполагать, что у человека процесс, совершается принципиально иным образом. Видимо, у хронических алкоголиков даже после длительного воздержания от алкоголя морфологические изменения нервной системы сохраняются на неопределенно долгое время. И если у излеченных или хотя бы длительное время воздерживающихся от употребления алкоголя лиц не наблюдается во всяком случае резко выраженных отклонений от нормальной психической деятельности, то это объясняется не отсутствием элементов полома (И. П. Павлов), а наличием в нервной системе хорошо развитых компенсаторных механизмов, высокой пластичностью нервной ткани. Эта функциональная пластичность несомненно обусловлена филогенезом в качестве специального приспособления, заменяющего до некоторой степени отсутствующую способность к регенерации высоко дифференцированных нервных клеток.

Явления пикноза, как уже указывалось, при сохранности жизнедеятельности клетки приводят к значительному ослаблению ее функций. Значительная распространенность и практическая необходимость этих процессов, по-видимому, приводят к длительному сохранению отдельных или ряда признаков хронического алкоголизма даже при прекращении приема алкоголя. Вероятно, степень выраженности этих симптомов зависит от ряда причин и прежде всего от длительности алкогольной интоксикации и индивидуальных особенностей организма и, в частности, от индивидуальной реакции нервной ткани на алкоголь, что определяет как степень поражения, так и компенсаторные возможности нервной системы.

Необходимо подчеркнуть, что в силу постепенного установления морфологических процессов, а также большой пластичности коры, обеспечивающей длительное время компенсацию, идет ли дело о гибели или о резком понижении жизнедеятельности нервных элементов (именно тех отделов, которые приводят к деградации личности), характерные симптомы при хронической алкогольной интоксикации возникают постепенно и часто медленно, что подтверждается нашими исследованиями.

Это имеет большое практическое значение, так как не вызывает беспокойства у окружающих и больного. По-видимому, развернутая картина алкогольной деградации возникает лишь при далеко зашедших, распространенных морфологических процессах со значительной гибелью нервной ткани или резким понижением ее жизнедеятельности вследствие прогрессирующего периваскулярного и диффузного пикноза.

Динамика морфологических изменений при алкоголизме

В этот период возможности компенсации резко повышены, и временное ослабление патологических симптомов, наблюдающееся у животных, привыкших к спирту, возможно, связано со стимуляцией дыхания мозговой ткани при приеме небольших доз алкоголя а также с тем, что центральная нервная система привыкших к спирту животных окисляет больше спирта, чем у непривычных и, помимо того, использует его в качестве источника энергии для деятельности мозга. Затем алкоголь угнетает окислительные процессы и действует как типичный наркотик (И. М. Сеченов). Биохимические процессы настолько нарушаются, что исчезает определенный уровень содержания в мозгу высокоэнергетических соединений, являющихся источником нервной деятельности Естественно, что все это при наличии уже возникших вследствие хронической алкогольной интоксикации органических изменений мозговой ткани приводит к резкому понижению компенсаторных возможностей. В этот период возможности компенсации резко понижены, и только новые приемы алкоголя, вызвав временное усиление окислительных процессов в нервной ткани и более или менее выраженную фазу возбуждения, приводят к временному ослаблению патологических симптомов, которые затем вновь появляются. В этом периоде даже прекращение приемов алкоголя, по-видимому, не дает обратного развития процесса и, следовательно, полного восстановления личности. Что касается вегетативных, симптомов, то степень их выраженности чрезвычайно варьирует и не носит характера, соответствующего тяжелым поражениям вегетативных центров, что не противоречит данным нашего исследования.

Таким образом при алкогольной интоксикации в патологический процесс вовлекаются все звенья нервной системы- мягкие мозговые оболочки, нервные клетки и их отростки, сосуды. Степень выраженности и характер морфологических изменений разных отделов нервной системы являются различными и изменяются в зависимости от длительности алкогольной интоксикации, а также индивидуальной реакции организма.

Соответственно динамике морфологических изменений в становлении и характере морфологических процессов намечается 4 периода.

Сосудистая реакция при алкогольной интоксикации

Первый период (до 20 дней) характеризуется острыми процессами в виде набухания и гидропии во всех отделах головного мозга, но преимущественно в новой коре больших полушарий, аммоновом роге и мозжечке.

Во втором периоде (от 20 до 100 дней) явления набухания и гидропии прогрессируют. Наступает сморщивание клеток новой коры и в меньшей степени Мамонова рога. В мозжечке и маммилярных телах нарастают явления набухания, некробиоза с образованием полей гаиглиозно клеточных запустении.

В третьем периоде (100-365 дней) в коре наряду с диффузными явлениями сморщивания отчетливо выступает периваскулярный пикноз нервных клеток.

Четвертый период (от 1 до 1,5 лет) характеризуется стандартизацией процессов, обнаруженных в третьем периоде, и становлением процессов, наиболее свойственных алкогольной интоксикации диффузного и периваскулярного пикноза в новой коре полушарий мозга, в меньшей степени в более древних структурах Мамонова рога, разряжения ганглиозных элементов мозжечка, также новой и старой коры.

Наименее пораженными во все сроки опыта оказались спинной мозг, узловатый ганглий вагуса и верхний шейный симпатический узел с их стволами.

Сосудистая реакция при алкогольной интоксикации наблюдалась постоянно и характеризовалась набуханием, пролиферацией, пикнозом эндотелия, разрыхлением стенок, наличием небольших периваскулярных инфильтратов. Глиозная реакция во все сроки эксперимента была выражена незначительно. Воспалительные процессы со стороны оболочек и вещества мозга отсутствовали.

Гистологические нарушения имеют относительную специфичность. На основании характера перерождения нервных элементов и избирательной локальности можно с известной долей вероятности говорить о тяжелой алкогольной интоксикации. Совокупность своеобразных изменений внутренних органов может дополнить картину этой относительной специфичности.

Морфологические изменения, возникшие при экспериментальной алкогольной интоксикации в течение 6-9 месяцев, и несмотря на дальнейшее воздержание в течение (6-9 месяцев), стабилизируются в значительной степени и имеют некоторое сходство с картиной, наблюдаемой у животных, получавших алкоголь непрерывно.

Обратимыми оказываются острые процессы в виде набухания, вакуолизации и хроматолиза нервных клеток, особенно в отделах, где они вообще наименее выражены (подкорковые узлы, подбугровая область, продолговатый мозг, вегетативные ганглии).

Явления продуктивного воспаления при алкоголизме

Наиболее стойкие дистрофические изменения нервных клеток имеют место в коре и мозжечке. В коре длительное время сохраняются явления периваскулярного пикноза нервных клеток, по-видимому, весьма характерных для хронической алкогольной интоксикации. В мозжечке наблюдается стабилизация процессов гибели нервных клеток с образованием полей ганглиозно клеточных запустении при прекращении нарастания процессов набухания.

Поражение внутренних органов - нередкое явление при алкогольной интоксикации. Наиболее поражаемыми являются паренхиматозные органы: печень, почки и миокард. Характерно появление в них лимфоидной инфильтрации и очагового склероза. В печени в отдельных случаях могут возникнуть картины, сходные с атрофическим циррозом. Поражение внутренних органов накладывает определенный отпечаток на изменения в нервной системе, характерные для чистой алкогольной интоксикации. Более постоянный, выраженный и распространенный характер приобретают явления набухания и гидропии. Характерно возникновение инфильтрации в оболочках и по ходу сосудов вещества мозга.

При наличии цирроза печени морфологические изменения при алкогольной интоксикации типичны для поражения мозга при гепатолентикулярной дегенерации.

Явления продуктивного воспаления, обнаруженные в головном мозгу ряда животных, необходимо рассматривать как предшествующий или присоединившийся энцефалит, который в значительной степени изменяет картину морфологических изменений, свойственных алкогольной интоксикации.

Воспалительные процессы при спонтанном энцефалите характеризуются возникновением в различных отделах головного мозга (кора, мамонов рог, подкорковые узлы, подбугровая область, мозжечок) глиозных очагов, обширных периваскулярных лимфоидных инфильтратов, очагов некроза с глиозной и лимфоидной реакцией вокруг.

Данные клиники, патофизиологии и Патоморфология показывают, что хронический алкоголизм приводит к необратимым нарушениям всех органов и систем и в первую очередь - высшего отдела центральной нервной системы - головного мозга. Эти изменения имеют нарастающий поступательный характер. Знание закономерностей развития этих процессов и их в значительной степени необратимость должны определить основной путь борьбы с алкоголизмом, а именно, раннее выявление больных и абсолютная абстиненция их от дальнейших, даже минимальных приемов алкоголя. Это же должно лечь в основу широкой профилактики алкоголизма.




© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.


 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 

nazdor.ru
На здоровье!
Беременность | Лечение | Энциклопедия | Статьи | Врачи и клиники | Сообщество


О проектеКарта сайта β На здоровье! © 2008—2015
nazdor.ru, nazdor.com
Контакты Наш устав

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года "О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию".